1、* 30/1急 性 胰 腺 炎(Acute Pancreatitis)肝胆外科 周佳儒* 2* 30/3* 30/4二、病因和发病机理一、概念：胰酶激活 自身消化（化学性炎症）轻症（ mild acute pancreatitis,MAP） 重症（ sever acute pancreatitis,SAP）、 胆道疾病 ：最常见的病因（胆源性 AP）机理： 1、梗阻：壶腹部狭窄、 Oddi括约肌痉挛（胆石、蛔虫、胆道感染）2、 Oddi括约肌功能不全：松弛（胆石移行、壶腹部或胆道炎症）3、胆道炎症 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等激活胰酶 AP* 30/5、酗酒、暴饮暴食、胰管阻塞：胰管结石
2、、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤机理： 1、胰外分泌增加2、 Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿 3、胰蛋白沉淀形成蛋白栓：慢性酒癖、手术与创伤直接、间接损伤胰腺（ 影响血液循环）ERCP* 30/61、高钙血症 胰管钙化 胰液分泌 、胰蛋白酶原激活：甲状旁腺肿瘤、 vitD过多2、家族性高脂血症 胰液内脂质沉着3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症、内分泌与代谢障碍、感染：急性传染病 败血症、药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺等、其他：球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等5-25% 原因不明。* 30/7 、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶正常胰腺分泌两种形式的消化酶：胰液 十二指肠肠激
3、酶 胰蛋白酶原 胰蛋白酶各种胰消化酶激活： 、无生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。激活方式：* 30/8生理性防御屏障：正常情况下胰腺血液循环充沛：胰酶以酶原形式存在；胰管内含有胰蛋白酶抑制物 灭活少 量的有生物活性或提前激活的酶。自身消化理论（序贯作用）：1、病因 酶原激活 胰腺自身消化的连锁反应2、胰腺导管内通透性增加 活性胰酶渗入胰腺组织 加重胰腺炎症* 30/9 、磷脂酶 A 产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂 胰腺组织坏死； 、 激肽酶原激肽释放酶 缓激肽、胰激肽 血管扩张、通透性增加 水肿、休克； 、弹性蛋白酶 血管弹性纤维水解 出血、血栓形成； 、脂肪酶 胰腺和周围脂肪坏死、液化。* 30/10三、病理水肿型（间质型）：间质水肿、充血、炎性细胞 浸润，散在点状脂肪坏死坏死型：胰腺组织 坏死、出血胰液外溢、血管损害 化学性腹水、胸水和心包积液、 ARDS、 肺水肿、肺出血、 肾衰、 DIC四、临床表现取决于病因、病理类型和诊治是否及时
