病理学笔记(全面、重点).doc

1、病理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。第一章 细胞、组织的适应和损伤第一节 适 应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。一、萎缩（atrophy ）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。病理改变：肉眼小、轻；镜下实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良

2、萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多） 。1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。 2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚晚期心力衰竭。三、增生（hyperplasia ）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增

3、大。1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育。2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞） ，则只会出现肥大而不能增生。四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。化生非典型增生癌变化生类型 化生通常发生在同类组织之间 上皮细胞的化生：常见，可逆性 间叶

4、细胞的化生：不常见，一般为不可逆性化生的生物学意义 利： 增强局部抵御外界刺激的能力。 弊： 减弱了局部原有细胞的功能。此外，如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶变。例如支气管鳞状上皮化生和胃粘膜肠上皮化生，分别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有一定关系。第二节 细胞、组织的损伤一、原因和发生机制缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡细胞损伤的一般分子生物学机制：1、ATP 的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、细胞内的游离钙的增高4、膜的通透性的损伤5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（deg

5、eneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分和 Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。原因：缺氧、感染、中毒机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。电镜：线粒体肿胀、内质网扩张2、脂肪变性（fatty degeneration）：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。（1）

6、好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。（2）缺氧（脂肪酸氧化减少） ，传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCl4 ，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积（3）病理变化：好发于肝、肾、心肝脂肪变性（严重时为脂肪肝） ；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡心肌脂肪变性虎斑心影响：功能下降、坏死、结缔组织增生3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的 Russell 小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体） 、酒精性肝病时肝

7、细胞内 Mallory 小体（中间丝的聚集） 、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎） ；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎。（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。颗粒性固缩肾。4、淀粉样变性：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样 P 物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰

8、蓝色粘液基质中。甲状腺功能低下时，出现有特征性的粘液性水肿。6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺瘀血时） ；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。营养不良性钙化多见。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；转移性钙

9、化见于甲状旁腺功能亢进、维生素 D 摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。（二）坏死（necrosis）：以酶溶性变化为特点，活体内范围不等的局部组织细胞死亡。1、基本病变：细胞核核固缩、核碎裂、核溶解。细胞浆红染、进而解体。细胞间质崩解。2、坏死的类型：（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。好发部位：心肌、肝、脾、肾。病理变化：肉眼组织干燥，灰白色。镜下细胞结构消失，组织轮廓保存（早期） 。特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。 ）（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。好发部位：脑（乙型脑炎

10、） 、脊髓；胰腺（急性胰腺炎） ；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。病理变化：坏死组织分解液化。特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺） 。（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻。湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，全身中毒症状明显。气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。（4）纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织

11、呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。好发部位：结缔组织和血管壁。疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等 。3、坏死的结局（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。凋亡的诱导因素：

12、生长因子缺乏Fas（CD95 ）/FasL基质附着物丢失糖皮质激素自由基电离辐射形态：1、细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地聚集在一起2、染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解3、凋亡小体的形成4、凋亡细胞举例：病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。EF：凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。第二章 损伤的修复包括两种不同的过程和结局再生和纤维性修复一、再生（regeneration ）： 组织损伤后，由损伤周

13、围的同种细胞来修复称为再生。（一）再生的类型1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织细胞的结构和功能。2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。（二）组织的再生能力1、不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。2、稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。受到刺激时，细胞进入 G2 期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生） 、胰、涎腺、内分泌腺等。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。3

14、、永久性细胞（permanent cells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。（三）各种组织的再生1、上皮组织的再生：（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。4、血管的再生：（1）毛细血管的再生：生芽方式。

15、（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。（四）再生的调控：机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制，二者处于动态平衡。1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、

16、EGF、TGF、VEGF、CK 等。2、抑素（chalon）与接触抑制（contact inhibition） 。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。3、细胞外基质（extracellular matrix，ECM ）在细胞再生过程中的作用。组成 ECM 的主要成分有胶原蛋白（collagen） 、蛋白多糖（ proteoglycans） 、粘连蛋白（adhesive glycoproteins） 。二、纤维性修复：组织结构的破坏，如果不能通过完全性再生的方式修复的话，这时便通过纤维性修复来完成。肉芽组织

17、是纤维性修复的基础，肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，修复便告完成。（一）肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞2、作用：（1）抗感染保护创面；（2）填补创口及其它组织缺损；（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。三、创伤愈合（一）皮肤创伤愈合基本过程1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主

18、，3 天后转为巨噬细胞为主。2、伤口收缩：2-3 日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后大约第 3 天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7 天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。瘢痕大约在一个月左右完全形成。4、表皮和其他组织再生：创伤 24 小时内，已经开始修复（二）创伤愈合的类型：根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重

19、要作用，与胶原无关） 、愈合时间长、形成的瘢痕大。（三）骨折愈合1、血肿形成2、纤维性骨痂形成：骨折后 2-3 天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化。肉眼及 X 线检查见骨折局部成梭形肿胀。约 1 周左右，形成透明软骨（多见于骨膜的骨痂区）3、骨性骨痂的形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙化，形成编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。4、骨痂改建或再塑：在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。（四）影响愈合的因素全身因素：青少年、机体含充足维生素 C、含硫氨基酸时，愈合快。第三章 局部血液循环障碍第一节 充血充血：器官或组织内血

20、液含量异常增多称为充血（hyperemia） 。一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia） ，简称充血。1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血） 。3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组

21、织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion） 。1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。瘀血性水肿（congestive edema）：毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。瘀血性硬化（congestive sclerosis）：长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。3、后果：取决于淤

22、血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。4、几个重要脏器的淤血：（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝” ，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）：由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状

23、纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。（2）肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。心衰细胞（heart failure cells）：肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。第二节

24、 出血出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。第三节 血栓形成血栓形成（thrombosis）：在活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。一、血栓形成的条件和机理：（一）心血管内膜损伤

25、内皮细胞具有抗凝和促凝作用 抗凝：1、屏障2、抗血小板粘集3、抗凝血酶和凝血因子4、促进纤维蛋白溶解促凝：1、激活外源性凝血过程2、辅助血小板粘附3、抑制纤维蛋白溶解内膜损伤暴露内皮下胶原，激活 12 因子，启动内源性凝血系统；促使血小板粘附在损伤的的内膜表面，释放 ADP，合成更多的血栓素 A2（TXA2） ，进一步加强血小板的互相粘集。1、粘附反应2、释放反应3、粘集反应（二）血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。静脉血栓多见的原因：静脉瓣的存在静脉血流可出现短暂的停滞静脉壁较薄，易受压血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。（三）血液凝固性的增高：

26、可分为遗传性高凝状态（最常见为第 V 因子基因突变）和获得性高凝状态两种。二、血栓的形成过程及类型：形成过程：血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附血小板释放颗粒ADP、 5-HT、TXA2 激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。类型：1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。肉眼：灰白色，质较坚实，光镜：血栓染成红色，均质状。 分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）2、混合血栓（血栓体部）肉眼：红白相间的条纹状

27、。光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。 分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。3、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。肉眼：暗红色。光镜：纤维蛋白网，血细胞。4、透明血栓 主要由纤维蛋白构成，均匀红染。常见于弥漫性血管内凝血（DIC）时的微循环内。根据血栓与血管腔的关系，还可将血栓分为闭塞性血栓与附壁血栓。心瓣膜上的血栓称为赘生物。 三、血栓的结局：1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。3、机化、再通：在血栓形成的 1-2 天，已开始

28、有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化；出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。四、血栓对机体的影响1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于 DIC。第四节 栓塞（embolism）一、栓塞：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程称为栓塞。这种异常物质称为栓子。二、栓子运行途径：1、静脉系统、右心肺动脉及其分支栓塞2、左心、主动脉全身动脉及其分支栓塞3、门静脉系统的栓子

29、可致肝内门静脉分支栓塞4、交叉性栓塞：见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。三、分类及后果：1、血栓栓塞：（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉(腘静脉、股静脉、髂静脉) 。对机体的影响可能有下面几方面：如栓子较小，一般不产生严重后果，因为肺具有双重血循环，常见于肺下叶。 在肺严重淤血时，支气管动脉侧支循环不能充分发挥作用，则可引起肺梗死。如栓子体积较大，肺动脉栓塞症或肺卒中。较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，称为骑跨性栓塞。（2）体循环动脉栓塞：大多来自左

30、心，少数来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。2、气体栓塞：（1）空气栓塞（air embolism ）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。例如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。（2）减压病（decompression sickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。又称沉箱病，或潜水员病。主要是氮气栓塞。可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死，四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的

31、子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。 羊水栓塞的主要病理诊断根据是：肺小血管和毛细血管内有羊水成分。羊水栓塞引起猝死的机制：羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反应羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛羊水具有凝血致活酶的作用，引起 DIC。光镜下可见肺动脉及毛细血管中有纤维素性血栓及角化上皮、毳毛、胎脂、粘蛋白和胎粪小体等羊水成分。羊水栓塞可以引起母体产生变态反应性休克，或引起 DIC 而产生严重后果。5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。第五节 梗死（infarction）一、梗死：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。 （动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。 ）二、原因：1、血栓形成，是最常见的原因。2、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。3、动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。三、梗死形成的条件：1、供血血管的类型2、局部组织对缺血的敏感程度四、梗死的病变和类型（列表如下）： 贫血性梗死 出血性梗死颜色 灰白色、质地坚实（白色梗死）红色、柔软（红色梗死）部位 心、肾、脾、脑 肺（肺下叶） 、肠梗死灶的形状 地图状（心）锥体状（肾、脾）扇面（肺）节段性（肠）