慢性肾衰竭 PPT课件.ppt

1、慢性肾衰竭,慢性肾脏病,慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）是指：肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）3个月，伴或不伴有肾小球滤过率（GFR）下降，临床上表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤（血、尿成分或影像学检查异常） GFR60ml/（min1.73m2）， 3个月，有或无肾脏损伤证据。,慢性肾脏病,慢性肾脏病的分期分期 GFR（ml/min1.73m2） 1 90 2 6089 3 3059 4 1529 5 15或透析,定义,慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）是指CKD进行性进展导致肾脏慢性进行性损害，引起肾单位和肾功能不可逆地丧失，

2、使其不能维持基本功能，临床以代谢产物和毒素潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征的一组综合征。为各种原发性和继发性肾脏疾病持续进展的共同转归， CRF常常进展为终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）， CRF晚期称为尿毒症（uremia）。,病因,各种原发性和继发性肾脏疾病都可导致慢性肾衰竭，包括：肾小球肾炎、肾小管间质性疾病、肾血管性疾病、慢性尿路梗阻、结缔组织疾病、感染性肾损害、代谢性疾病、先天性和遗传性肾脏疾病等。我国以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见，其次为高血压肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎慢性肾盂肾炎、多囊肾等。近年糖

3、尿病肾病、高血压肾病的发病率有明显的升高。,发病机制,1、CKD进展的共同机制肾小球血流动力学改变：各种原因导致肾单位减少到一定程度，残存肾单位出现代偿，肾毛细血管内静水压和肾小球血流量增高，单个肾单位的肾小球滤过率相应增高，造成肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过（肾小球内“三高”）。,发病机制,肾小球内“三高”可引起肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化肾小球基膜通透性增加，使蛋白尿增加，大量大中分子蛋白进入肾小管，形成管型可发生梗阻，造成肾小管损伤。同时小管内的粘蛋白可进入肾脏间质

4、启动间质炎症反应，导致细胞增殖，促使肾单位功能受损和肾小球硬化。,发病机制,蛋白尿（proteinuria）的损伤作用：肾小管上皮细胞溶酶体破裂肾小管细胞合成和释放有化学趋化作用的脂质，引起炎性细胞浸润，释放细胞因子与远端肾小管产生的Tamm-Horsfall蛋白相互反应阻塞肾小管活化补体刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致纤维化因子。,发病机制,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system ,RAAS）：肾脏富含肾素-血管紧张素-醛固酮系统成分，血管紧张素（Ang）的含量比血液循环中高1000倍，在肾衰进行性恶化中起着重要作用。在肾小

5、球内“三高”时，肾素、血管紧张素轴的活性增高， Ang是强有力的血管收缩物质，全身循环Ang增多以及肾脏局部Ang增多，均可导致肾小球毛细血管压力增高，引起肾小球肥大，继而引起肾小球硬化。,发病机制,Ang还有下列作用参与细胞外基质（ECM）合成， ECM的过度蓄积则会发生肾小球硬化 Ang会增加转化生长因子1（TGF- 1）、血小板衍生生长因子（PDGF）、白细胞介素-6（IL-6）、血小板活化因子（PAF）、血栓素A2（TXA2）等生长因子、炎症因子和纤维化因子的表达，促使发生肾小球硬化。Ang使肾小球毛细血管血压增高，引起肾小球通透性增加，过多蛋白从肾小球滤出，近曲小管细胞将其吸收后，可

6、引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，以致肾单位功能丧失。,发病机制,脂质代谢紊乱：脂蛋白沉积于系膜细胞中，导致系膜细胞增殖和基质增多，促进肾小球硬化。同时脂质可使单核巨噬细胞在系膜区沉积，这些单核巨噬细胞吞噬脂质后变成泡沫细胞，可释放一系列细胞因子和炎性介质，导致肾小球硬化。,发病机制,血压升高：高血压增加肾小球内毛细血管压力，引起肾血管病变，导致肾缺血性损伤，促进肾小球硬化。饮食中蛋白质负荷：加重肾小球高滤过状态，促进肾小球硬化；增加尿蛋白排泄而加重尿蛋白的损伤作用。,发病机制,肾小管间质损伤：引起肾小管萎缩产生无小管肾小球，导致肾小球萎缩肾小管周围毛细血管床减少引起肾小球毛细血管内压升高，导

7、致肾小球硬化浸润的炎性细胞和肾小管上皮细胞分泌的细胞、生长因子加重肾组织炎症和纤维化肾小管上皮细胞在各种细胞、生长因子刺激下发生转分化，分泌细胞外基质而促进肾组织纤维化引发肾小管重吸收、分泌和排泄障碍，导致球管失衡，肾小球滤过率降低。,发病机制,2、尿毒症症状的发生机制尿毒症毒素：慢性肾衰竭时，体内有200种以上的物质水平比正常人高，其中20余种具有明确毒性作用。所谓尿毒症毒素，实际上是指肾衰竭患者体液中浓度明显增高、并与尿毒症代谢紊乱或临床表现密切相关的某些物质。,发病机制,尿毒症毒素包括：1.小分子物质（分子量500D）：如胍类尿素尿酸胺类和吲哚类等蛋白质的代谢废物 2.中分子物质（分子量

8、50010000D）：包括潴留过多的激素如甲状旁腺素以及多肽等 3.大分子物质（分子量10000D）：如生长激素胰升糖素2微球蛋白溶菌酶等。,发病机制,蛋白质代谢产物：蛋白质代谢产物主要有尿素和胍类，血浆内尿素浓度很高时则出现乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向，高浓度尿素不仅影响血小板凝聚，抑制心肌功能，而且对肝脑代谢也有毒性作用。细菌代谢产物：肠道细菌可合成多种尿毒症毒素，其中包括酚类、胺类和吲哚。芳香族胺可能与尿毒症脑病有关，精胺等小分子多胺可能与厌食、恶心、呕吐、蛋白尿有关。,发病机制,中分子物质：指分子量50010000D的物质，中分子物质增加可能与尿毒症周围神经病变、脂质代谢紊乱、肾性

9、骨病和心血管并发症的发生有关。其他：铝升高与肾性骨病和精神异常有关，锌缺乏可能与尿毒症时睾丸萎缩及食欲异常有关。,发病机制,营养与代谢失调：尿毒症时蛋白质降解增加而合成减少，加上摄入量不够及胃肠道功能障碍，可导致营养不良。营养不良与尿毒症贫血、心血管并发症的发生密切相关，体内免疫球蛋白降低易并发感染。内分泌异常：贫血与促红细胞生成素产生减少有关；肾性骨病与1,25(OH)2D3和PTH有关；葡萄糖耐量降低与胰岛素抵抗有关等。,发病机制,矫枉失衡学说：由于肾小球滤过率下降，造成体内代谢失衡，为了适应和矫正这些平衡失调，机体内可出现一系列动态变化，这种动态变化可导致新的不平衡和机体损害，这就是矫枉

10、失衡。,临床表现,慢性肾衰竭早期临床上常无尿毒症症状，仅有肌酐清除率下降，血尿素氮、肌酐不高，病人可有原发病的症状和体征。此时某些应激可使肾功能急剧恶化，出现尿毒症症状，一旦应激因素去除，临床上又可恢复至代偿期。若原发病未有效控制，病情可进一步发展，尿毒症症状就会逐渐表现出来，尿毒症可累及全身各个脏器和组织。,临床表现,一.胃肠道：首发症状常为食欲不振恶心呕吐，晚期口中可有尿臭味，常有口腔粘膜溃疡、食管炎、胃炎、十二指肠炎。部分患者可有胃或十二指肠溃疡，出现消化道出血等。胃肠道症状主要由尿素等代谢产物对粘膜刺激所致。,临床表现,二.心血管系统：心血管疾病是肾衰最常见的死因 高血压（hypert

11、ension）:大部分患者有不同程度的高血压，个别可为恶性高血压。高血压多是由于钠水潴留，即容量依赖型高血压，也可因为肾素-血管紧张素-醛固酮活性升高，称为肾素依赖型高血压。使用EPO、环孢素等药物也可引起高血压。长期高血压可引起动脉硬化、左心室肥大、心脏扩大、心律失常和心力衰竭，严重者可出现脑溢血。,临床表现,2.左心室肥大：是慢性肾衰患者最常见、最危险的心血管并发症和死亡原因。其发生与长期高血压、容量负荷过重和贫血有关，动静脉吻合术引起的心输出量增加也加重了左心室负担。3.动脉粥样硬化：主要是由高脂血症和高血压所致，可表现为冠状动脉、脑动脉及全身动脉粥样硬化，冠心病是主要死亡原因之一。,临

12、床表现,4.心包炎:尿毒症患者心包炎的发生率超过50%，与尿毒症毒素潴留、血小板功能减退、细菌或病毒感染等有关。左侧胸痛并随体位改变或呼吸加重是心包炎初期的唯一表现，此时心包内仅有少量积液，常有心包摩擦音和心包摩擦感，如病情进一步发展，可出现大量心包积液甚至心包填塞，出现血压降低、脉压差缩小及急性循环衰竭表现。,临床表现,5.心力衰竭（heart failure）：是常见死亡原因之一，与钠水潴留、高血压、贫血、酸中毒和缺氧等有关，亦有部分病例与尿毒症心肌病有关，可表现为心脏扩大、持续性心动过速、奔马律、心律失常等。,临床表现,三.血液系统贫血（anemia）:是CKD患者常见的临床表现，CKD

13、病程的不同阶段可以合并不同程度的贫血，病因包括肾脏生成促红细胞生成素（Epo）减少营养不良性贫血，其中以缺铁性贫血最常见消化道出血、血透失血和频繁抽血化验红细胞生存时间缩短尿毒症毒素引起的骨髓微环境病变产生的造血障碍合并血液系统肿瘤,临床表现,注意以下几点：在早期CKD患者营养不良性贫血更为常见肾性贫血是指除外其他贫血原因，血清肌酐176mol/L的CKD患者合并的贫血，肾性贫血的程度与肾功能损害的程度呈正相关合并肾间质病变的CKD患者更易早期出现贫血，且贫血程度较重与肾功能损害程度不平行的中重度贫血要积极查找病因，注意是否合并血液系统疾病。,临床表现,出血倾向:可表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经

14、过多、消化道出血等，严重时可有脑出血。出血倾向与血小板数量减少和血小板功能异常有关。白细胞异常:白细胞可减少，趋化、吞噬和杀菌能力可减弱，易发生感染。,临床表现,四.呼吸系统:肺活量减低，肺功能受损，酸中毒呼吸，肺水肿，尿毒症性肺炎、胸膜炎等表现。,临床表现,五.神经、肌肉表现:神经系统异常多见，包括中枢及周围神经病变。其发病与尿毒症毒素潴留、电解质和酸碱平衡紊乱、感染、体液渗透压改变以及精神刺激等有关。中枢神经系统异常称为尿毒症脑病，表现为淡漠、疲乏、失眠、注意力不集中、性格改变、记忆力减退、抑郁、躁狂、焦虑、幻觉、精神错乱等精神症状，严重者出现木僵、抽搐和扑击样震颤，进一步发展可出现癫痫发

15、作和昏迷。,临床表现,周围神经病变常有下肢感觉异常，下肢远端肢体麻木、烧灼感、疼痛感、蚁走感、不宁腿综合征。深反射迟钝或消失，肌肉无力、肌萎缩、多发性肌炎等表现。长期血透患者有些会发生透析性痴呆,与透析用水铝含量过多而致铝中毒有关。初透析者可发生透析失衡综合征，主要是血尿素氮等物质降低过快，导致细胞内外液间渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，患者可有恶心、呕吐、头痛，严重者可出现惊厥。,临床表现,六.皮肤表现：皮肤瘙痒是常见症状,可能与继发性甲旁亢和皮下组织钙化有关。尿毒症患者面部肤色常较深且萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。尿素结晶在皮肤表面沉积形成尿素霜。,临床表现,七.骨骼系统表现

16、：肾性骨病，是指尿毒症时骨骼改变的总称，可引起骨痛、行走不便和自发性骨折。早期诊断依靠骨活检,各型往往混合存在，分为1.高转化性骨病：临床表现为纤维囊性骨炎，可伴有骨质疏松和骨硬化，PTH水平升高是其特点。2.低转化性骨病：早期表现为骨软化症，逐渐发展为无力型骨病。发生除维生素D缺乏所致外，与铝中毒关系更为密切。对甲状旁腺功能亢进治疗过度、服用过量的钙和维生素D可引起再生不良性肾性骨营养不良， PTH水平较低是其临床特点。,临床表现,八.内分泌代谢紊乱：感染时有些患者可发生肾上腺皮质功能不全。肾素可正常或升高，Epo降低,骨化三醇降低。肾是多种激素的降解场所,如胰岛素胰升糖素、甲状旁腺激素等，

17、肾衰时其作用延长。性功能障碍，女患者的雌激素水平降低，性欲差，肾衰晚期可闭经、不孕，即使怀孕，胎儿多发育不良，流产率高；男性患者性欲缺乏和阳痿，睾丸素水平下降，精液减少，精子数减少，精子活动力差。,临床表现,九.感染（infection）：易并发感染，与机体免疫功能低下、白细胞功能异常等有关。临床常见的感染部位为呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。透析患者可发生内瘘感染、腹膜炎、肝炎病毒感染等。是CKD患者重要的死亡原因。,临床表现,十.代谢性酸中毒（metabolic acidosis）： 酸性代谢产物如磷酸、硫酸等潴留,肾小管分泌H+功能缺陷和肾小管制造NH4+的能力差，造成血阴离子间隙增加，血H

18、CO3-浓度下降。如HCO3-13.5mmol/L，可有较明显症状，如食欲不振、恶心、呕吐、虚弱无力、呼吸深长，头痛、躁动不安，严重者可昏迷、心力衰竭或血压下降。,临床表现,十一.水、电解质平衡失调1.水失水：慢性肾衰竭病人继发感染、发热、呕吐、腹泻时，易引起水丢失，如未及时补充，可导致有效循环容量不足，加速肾小球滤过率下降，使尿毒症症状进一步恶化。水过多：由于肾脏水平衡的调节能力丧失所致，如果补充水分过多，更易出现水潴留，导致水肿、高血压、心力衰竭等，严重者可出现肺水肿和脑水肿。,临床表现,2.钠失钠：慢性肾衰时肾小管功能受损，尿钠排泄增多，造成细胞外容量减少，出现低钠血症和低血压，引起失钠

19、性肾病和肾功能进一步恶化。钠潴留：慢性肾衰时肾小管钠排泄受损，使钠潴留，细胞外容量过多，表现为血压增高、外周性水肿，严重时导致肺水肿和充血性心力衰竭。,临床表现,3.钾高钾血症（hyperkalemia）：高钾血症主要由于少尿肾排泄受损应用抑制肾排钾的药物：如螺内酯、氨苯蝶啶、ACEI等 摄入钾增加或输库存血代谢性酸中毒高分解代谢因素 高钾血症可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏骤停，部分患者有肌无力或麻痹。低钾血症（hypokalemia）：使用利尿剂、饮食摄入不足、恶心呕吐和腹泻可发生低钾血症。,临床表现,4.钙低钙血症：钙摄入减少、丢失增加、小肠吸收障碍和骨化三醇不足等原因可导致

20、低钙血症。低钙是使甲状旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH）增加的主要因素。 高钙血症：少部分患者由于甲状旁腺增生，持续释放甲状旁腺激素，出现高钙血症。5.磷：当健存肾单位进行性减少，肾排磷随之减少，血磷浓度逐渐升高。高磷血症是肾性骨病发生的重要原因之一。,临床表现,血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于组织，造成血钙降低；此外血磷浓度高会抑制近曲小管产生骨化三醇，骨化三醇是维持血钙正常的主要因素，其不足会使血钙浓度降低。及早防止血磷浓度升高，有利于防止继发性甲状旁腺功能亢进症。,临床表现,6.镁：可轻度升高，当服用含镁制剂时可出现高镁血症，大部分患者常无临床症状。7.铝：铝蓄积与脑病有关，也可导致小细

21、胞性贫血。铝的蓄积与长期摄入含铝制剂和血液透析用水的铝含量过高有关。,实验室检查,一.血常规检查：可表现为正细胞、正色素性贫血，并随肾功能的减退而加重。酸中毒和感染时可使白细胞数增高，血小板数正常或偏低。二.尿液检查：尿渗透压降低，比重较低，严重时出现等渗尿或等比重尿；尿量减少，甚至无尿；尿蛋白量随原发病和尿量多少而不同，肾衰竭晚期尿蛋白反而减少；尿沉渣检查发现蜡样管型有助于慢性肾衰的诊断。,实验室检查,三.肾功能检查：对CKD患者均需要做肾小球滤过率的评估。临床科研工作经常采用菊粉清除率和放射性同位素临床上常用的是血清肌酐（SCr）和内生肌酐清除率（Ccr）应用MDRD公式或Cockcrof

22、t-Cault公式CKD-EPI公式是目前推荐的评估肾功能的精确方法,实验室检查,四.血生化检查：血浆蛋白降低，其中白蛋白降低常较明显，血钙降低，碳酸氢盐水平降低，血磷升高，血钾血钠随病情而定。,特殊检查,影像学检查：双侧肾脏对称性缩小支持CKD所致慢性肾衰竭的诊断如果肾脏大小正常或增大则提示急性肾损伤，或者是多囊肾、淀粉样变、糖尿病肾病、骨髓瘤肾病导致的慢性肾衰竭双侧肾脏不对称提示单侧肾或尿路发育异常，或是慢性肾血管疾病。肾活检：对于肾脏大小接近正常的CKD患者行肾活检，对于明确原发病因，选择治疗方案具有重要意义。,诊断,1.明确CKD的存在 须注意以下问题：尿成分异常并非都存在肾脏疾病将肾

23、囊肿、肾脏肿瘤、先天性单侧肾脏诊断为CKD临床意义不大2.除外急性肾脏病变：对于既往无病史，也没有实验室检查或影像学结果的患者，出现肾脏结构或功能异常应除外急性肾脏病变。 有慢性肾脏疾病或可引起肾损害的疾病如糖尿病、高血压、SLE、痛风等病史，贫血、尿毒症面容、高磷血症、低钙血症、血PTH浓度升高、双肾缩小，支持慢性肾衰的诊断。,诊断,3.寻找促使肾功能恶化的因素：血容量不足：低血压、脱水、休克等感染：呼吸道感染、尿路感染等尿路梗阻心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物：氨基甙类抗生素、X线造影剂等急性应激状态：严重组织创伤、大手术等高血压：急剧增高或降压过快过低其他：严重贫血、电解质紊乱、高脂血症

24、、高蛋白饮食等,诊断,4.原发病的诊断：正确诊断和有效治疗原发病对延缓慢性肾衰竭、保护肾功能具有非常重要的意义。如糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎等。我国慢性肾衰的病因仍以原发性肾小球疾病最常见。再如血管炎、多发性骨髓瘤、肾淀粉样变、多囊肾的诊断。必要时可考虑行肾活检以明确诊断。,慢性肾衰竭的治疗,早中期多采用综合性药物治疗； 晚期多采用净化、移植治疗。,慢性肾衰竭的临床治疗,1.积极治疗基础疾病 2.祛除使肾衰竭加重的可逆因素 3.营养疗法 4.维持水、电解质平衡，纠正酸中毒 5.吸附剂的应用,6.肠道清除治疗,慢性肾衰竭的临床治疗,7.慢性贫血的治疗 8.控制高血压 9.控制感染10.肾

25、性骨病治疗 11.脂质代谢紊乱的治疗12.减少蛋白尿13.其它：戒烟等14.中西医结合治疗,慢性肾衰竭的临床治疗,15.血液净化 blood purification 血液透析 HD 腹膜透析 PD 连续动静脉血滤 CRRT 16.肾脏移植 renal transplantation,积极治疗基础疾病,慢性肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾损害小管间质疾病多囊肾,祛除使肾功能加重的可逆因素,使肾功能加重的可逆因素 纠正可逆因素措施,纠正促使肾功能加重的可逆因素,1.控制感染：呼吸系 、泌尿系、皮肤、消化系统等2.纠正心力衰竭：各种原因所致心力衰竭3.解除尿路梗阻：结石、前列腺肥大等4.避免肾损伤药物

26、： 抗生素（氨基甙类抗生素、四环素、磺胺药、磺胺增效剂等）、非甾体类抗炎药、利尿剂、甲基多巴、环孢素-A、ACEI、中草药等,纠正促使肾功能加重的可逆因素,5. 纠正水、电解质和酸碱平衡失调6. 控制高血压7. 补足体液量： 呕吐、腹泻、多汗、利尿剂过量。8. 避免应用造影剂： 降低肾灌注， 损伤小管上皮细胞。9. 纠正代谢紊乱：高尿酸血症。10.避免妊娠,营养治疗,营养治疗的核心是低蛋白质饮食（low protein diet，LPD） 减少蛋白尿排泄，延缓CKD的进展改善蛋白质代谢，减轻氮质血症改善代谢性酸中毒减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢提高脂酶活性，改善脂代谢减轻继发性甲状旁腺功能亢进,慢

27、性肾脏病营养治疗方案,慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识,*在低蛋白饮食中，约50%蛋白应为高生物价蛋白,营养治疗,其他：脂肪摄入量不超过总热量的30%；磷摄入量限制在800mg/d以下，合并高磷血症者应 500mg/d。注意补充叶酸、水溶性维生素以及钙、铁、锌等矿物质。水肿、高血压、少尿者要限制盐的摄入，每日尿量超过1000ml无需限制饮食中的钾，尿少、水肿、心力衰竭者，应严格控制进水量。,维持水、电解质平衡 ，纠正酸中毒,1.水摄入： 高血压、水肿、心脏情况、 少尿情况。2.钠摄入： 高血压、水肿、心脏情况、 少尿情况。,治疗,3、高钾血症（hyperkalemia）:纠正原因如酸中毒、保钾利

28、尿药、ACEI、钾摄入过多等。如果血钾6.5mmol/L，出现心电图高钾表现，甚至肌无力，必须紧急处理。首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静脉注射；继之用5%碳酸氢钠100ml静脉推注，5分钟注射完；然后用50%葡萄糖50100ml加普通胰岛素612U静脉注射。经上述处理后，即作透析。,4. 钙、磷摄入 低钙血症 （1）10%葡萄糖酸钙 （2）碳酸钙 （3）1.25（OH）2D3 高磷血症 低蛋白饮食 去磷疗法 磷结合剂Al（OH）3、CaCO3,吸附剂的应用,爱西特（尿酸，肌酐吸附剂）： 高分子材料经1100度无氧高温碳化，经活化而成，具有发达的孔隙结构，每克吸附剂有10001400

29、平方米的比表面积，有高度的吸附力。 爱西特有微孔（20A）、中孔（20500）、大孔（500A）。有毒素的液体物质，在孔的内部扩散，由大孔到小孔，由微孔吸附。 爱西特主要在肠道内对蛋白质代谢产物及尿酸进行吸附，使之加速排出体外。,肠道清除治疗,1.甘露醇盐水制剂： （甘露醇 180mmol Na 60mmol K 4mmol Cl 46mmol 碳酸氢盐 20mmol 水 1000ml） 2.聚二乙醇 3.中药灌肠：大黄 牡蛎 公英(地丁)等,贫血的治疗,EPO的应用 治疗的靶目标值：EPO治疗肾性贫血的靶目标值为Hb110120g/L，4个月内达到，进行个体化调整。,贫血的治疗使用时机和途径

30、：CKD患者间隔2周以上连续2次Hb110g/L，开始应用EPO治疗。静脉给药和皮下给药同样有效，皮下给药的药效动力学表现优于静脉给药，可以延长有效药物浓度在体内的维持时间，节省治疗费用。非透析患者推荐首选皮下给药，血透患者静脉给药可减少疼痛，增加患者依从性。,使用剂量：皮下给药100120IU/（kgW），每周23次；静脉给药120150IU/ （kgW），每周3次。诱导治疗阶段每24周检测一次Hb水平，维持治疗阶段每12个月检测一次Hb水平，使用剂量约为诱导治疗期的2/3。不良反应：主要为高血压，血透患者注意血管通路阻塞的发生。,贫血的治疗,贫血的治疗,EPO抵抗： EPO皮下注射达到30

31、0IU/ （kgW）或静脉注射达到500IU/ （kgW）治疗4个月后， Hb仍不能达到或维持靶目标值，称为 EPO抵抗。最常见原因为铁缺乏，其他原因包括透析不充分、炎症性疾病、营养不良、维生素缺乏、慢性失血、恶性肿瘤、溶血、 EPO抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫血等。,降压治疗,降压治疗的保护作用降低心、脑血管病的发病率和死亡率。减少蛋白尿，延缓肾衰竭进展。,降压治疗的靶目标,MDRDS的研究建议：蛋白尿 理想BP值（mmHg) MAP(mmHg) 1g/天 125/75 920.251g/天 130/80 98,改善生活方式： 1.超重者减轻体重 2.适度的体育锻炼 3.戒烟，减少饮酒量

32、4.限制食盐摄入（6g/d) 5.保证饮食中钾、钙、镁的摄入 6.减少食物中饱和脂肪酸和胆固醇的摄入,降压的一般治疗,降压的药物治疗,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI) 血管紧张素受体拮抗剂（ARB) 钙离子拮抗剂（CCB) 利尿剂（噻嗪类、袢利尿剂） -受体阻滞剂 -受体阻滞剂 其它,降压药物,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）：两者具有良好的肾脏保护作用降低肾小球内压，减少蛋白尿抑制系膜细胞增殖，延缓肾小球硬化增加胰岛素敏感性改善脂代谢改善心肌组织重塑，减少心血管事件发生。 肾功能不全患者使用ACEI或ARB时应定期 监测血肌酐及血钾变化，严重肾功能衰竭病人

33、应慎用，双侧肾动脉狭窄者禁用。,降压药物,钙通道阻滞剂（CCB）：舒张血管作用较强，防止左心室肥厚。长效钙通道阻滞剂可每日一次给药，血药浓度稳定。部分患者可出现下肢轻度水肿或水肿加重等副作用。药物联合治疗：终末期肾衰顽固性高血压，往往需要多种降压药物联合应用。ACEI或ARB与CCB联合应用是临床上常用组合，可在此基础上加用利尿剂、受体阻滞剂、受体阻滞剂。注意利尿剂与受体阻滞剂对糖、脂代谢的影响；肾小球滤过率25ml/（min1.73m2）时，噻嗪类利尿剂无效。 严重高血压、高血压脑病或心力衰竭者，也可应用静脉降压药。,控制感染,泌尿系、呼吸系、皮肤感染。选择敏感、肾毒性小的抗菌素。,肾性骨病

34、的治疗,高转化性骨病的治疗控制血磷：每日磷的摄入量应600800mg，应用碳酸钙或新型磷结合剂碳酸镧等。维持血钙于2.102.37mmol/L范围以内，血清磷2.33mmol/L或钙磷乘积55mg2/dl2者暂停应用钙剂，以防止心血管和其他组织钙化的加重。,肾性骨病的治疗,铁剂补充：接受EPO治疗的CKD期患者，均应补充铁剂并达到维持铁目标值。静脉补铁是最佳补铁途径，蔗糖铁是最安全的静脉补铁制剂。血透患者血清铁蛋白200ng/ml，血清转铁蛋白饱和度20%；非透析患者或腹膜透析患者血清铁蛋白100ng/ml，血清转铁蛋白饱和度20%。血透患者优先选择静脉补铁，非透析患者或腹膜透析患者可以静脉或

35、口服补铁。补充叶酸和维生素B12,肾性骨病的治疗,合理使用维生素D：应以最小的活性维生素D剂量，维持PTH、Ca、P在合适的目标范围，且钙磷乘积55mg2/dl2才能应用。治疗适应证：CKD3期PTH70pg/ml； CKD4期PTH110pg/ml； CKD5期PTH300pg/ml低转化性骨病治疗主要以预防为主预防与治疗铝中毒合理使用活性维生素D，避免过分抑制PTH分泌合理使用钙剂，避免高血钙严格掌握甲状旁腺手术适应证,戒烟 直接造成肾脏的损伤 通过交感神经调节加重肾损伤,中西医结合治疗,单味中药应用 复方制剂的应用,单味中药应用,1.大黄(pieplant)2.冬虫夏草(Cordycep

36、s sinensis Sacc)3.川芎(ligustici) 4.黄芪(astragali) 5.丹参(Salivia miltiorrhiza),复方制剂的应用,1.尿毒清颗粒冲剂： 大黄、黄芪、甘草、茯苓、白术、何首乌、川芎、菊花、丹参等。2.肾衰宁胶囊： 太子参、大黄、红花、甘草。3.海昆肾喜胶囊(褐藻多糖硫酸酯FPS）,慢性肾衰竭的临床治疗策略,15.血液净化 blood purification 血液透析 HD 腹膜透析 PD 连续动静脉血滤 CRRT 16.肾脏移 renal transplantation,替代治疗,肾脏替代治疗的指证：不能缓解的尿毒症症状难以纠正的高钾血症难以

37、控制的代谢性酸中毒难以控制的水钠潴留，合并充血性心力衰竭或急性肺水肿尿毒症性心包炎尿毒症性脑病,替代治疗,血液透析(hemodialysis HD)：有赖于血液透析机和透析器，使患者血液通过非生物性半透膜与透析液进行广泛物质交换，以达到清除患者体内过多水分和尿毒症毒素的目的。与腹膜透析疗效相近，但清除小分子溶质和脱水效果优于腹膜透析。应预先作动静脉内瘘，一般每周透3次，每次46小时。,替代治疗,腹膜透析(peritoneal dialysis PD)：是利用腹膜作为透析膜，使腹腔毛细血管内的血液与腹腔内透析液进行广泛物质交换，以达到清除体内潴留的毒素和水分的目的。 CAPD是持续地进行透析，在

38、保存残余肾功能方面优于血透。对中分子溶质的清除效果优于血液透析，对患者血流动力学影响较小。 CAPD适用于老人、有心血管合并症的患者、糖尿病患者、小儿患者、作动静脉内瘘有困难者。预防腹膜炎等并发症。,替代治疗,肾移植(renal transplantation)：任何病因所致不可逆性肾衰竭患者均可接受肾移植，主要是同种肾移植。成功的肾移植会恢复正常的肾功能，肾源可为尸体肾或亲属供肾。移植前需进行组织配型，包括ABO血型系统、HLA系统及淋巴细胞毒试验。 ABO配型是主要的， HLA配型佳者移植效果较好。并发症主要有排异反应、感染、恶性肿瘤等。需长期使用免疫抑制剂预防排异反应。,预后,慢性肾衰的

39、病程和预后受多种因素影响，早中期慢性肾衰时影响因素有病因是否去除、原发病是否得到有效控制、高血压治疗是否满意、饮食蛋白是否控制、营养状况是否良好等。终末期肾衰患者透析治疗是否充分则为影响预后的关键因素。贫血、心脑血管病变、感染、肾移植配型、免疫抑制药物的使用等无疑都影响患者的预后。,护理常规,病室要清洁，定时开窗通风；感冒流行季节应减少或拒绝探视，定期紫外线照射消毒。给予高热量、高维生素、优质低蛋白饮食。植物蛋白应减到最低量；有恶心、呕吐者，宜少食多餐。每天晨起后一杯水，减轻胃肠单反应；若有水肿应严格限制摄水量。注意口腔卫生，保持皮肤清洁，剪短指甲以防抓伤皮肤，同时勤换内衣及被单，按时翻身，多

40、按摩，防止褥疮。准确记录24小时出入液量，定时测体重，并做好记录，提供可靠地治疗依据。慢性肾衰症状复杂多变，久治不愈，患者对治疗失去信心。护士应针对现实进行坦诚的心理疏导，激发病人内在的动力和求生欲望，树立信心，战胜疾病。应用降压，利尿药物的病人，降压不必过快过低，一般控制在（120130/8090mmHg）,因血压过低可使血流量将减少而增加肾损害。,并发症的护理,高血压脑病：严密观察呼吸、血压变化，若呼吸深大，呼出气体中有尿臭味或出现剧烈头痛、呕吐、烦躁、抽搐甚至昏迷等高血压脑病征象，应立即报告医师并按医嘱给予呼吸兴奋剂或降压药物治疗。电解质紊乱：若发现病人四肢软弱无力、活动困难、腹胀、心律

41、失常、嗜睡等，查血钾以明确诊断。因高血钾和低血钾临床表现相似，切不可盲目采用补钾和排钾措施。若确定低钾血症，应按医嘱给予高钾（如桔子、香蕉、果汁等）饮食，停用排钾利尿剂，给予10%氯化钾口服或稀释后缓慢静脉点滴；相反若确定为高血钾症，则应停止一切含钾的食物及药物，按医嘱进行降血钾的措施。心力衰竭：限制水钠的摄入；给予氧气吸入；半卧位休息；遵医嘱应用洋地黄制剂、使用利尿剂、血管扩张剂。,健康教育,疾病知识指导，指导家属参与病人的护理，给病人以情感支持，使其保持稳定积极的情绪状态。预防感染根据病情进行适当活动，以增加机体的抵抗力，但需避免劳累；注意保暖；注意个人卫生；室内注意通风，避免对流风；避免去公共场所，避免与呼吸道感染者接触；指导患者检测体温变化，发现感染征象，及时就诊。治疗指导与定期随访，遵医嘱用药，避免使用肾毒性药物，不要自行用药；指导患者有计划的使用血管，尽量保护前臂，肘部等部位的大血管，准备以后血液透析时使用；已行血液透析者指导患者保护好动静脉瘘，腹膜透析者保护好腹膜透析管。定期复查肾功能及血清电解质。维持出入液量平衡指导病人记录尿量和体重，指导病人自我监测血压，血压控制在150/90mmHg以下为宜。若血压升高、水肿和少尿时，则应严格限制水钠摄入。合理饮食，维持营养，指导病人严格遵从慢性肾衰竭的饮食原则教会其选择适合自己病情的食物品种及数量。,