尿液检查 PPT课件.ppt

1、排泄物、分泌物及体液检测,第一节 尿液检测,尿液是血液经肾小球滤过，肾小管和集合管的分泌及重吸收的终末代谢产物，尿液的成分和性状反映机体代谢状况和功能状态。一、尿液的一般检查： 一）一般性状检查（尿液理学检查） 尿量：10002000ml/24h，平均1500ml/24h。 正常情况下，尿量的多少与机体入水量和以其它途径排出的液体有关。 尿量的正常是保证体内多种生理功能正常进行的必要条件。 尿量（少尿或无尿）体内代谢产物堆积。 尿量（多 尿）体内水电平恒紊乱。,1）少尿或无尿 oliguria or anuria 少尿400ml/24h or 17ml/h （持续） 无尿100ml/24h 少

2、尿与无尿产生的病理基础是一致的，只有程度的区分。 肾前性：有效循环血量减少或/和肾脏血灌流量所致。脱水，心衰、 休克、肾病综合征、肾动脉栓塞、肿 瘤压迫。 肾性：由于肾脏本身的疾患所致。 肾小球：急性重型肾小球肾炎、急进性肾炎、肺出血肾病综合征。 肾小管：肾小管坏死（休克、感染、创伤、中毒）及肾皮质或髓质坏死。,肾后性：尿路梗阻引起排尿不畅所致。 肿瘤、结石、结核、尿路狭窄。 假性少尿、无尿：膀胱尿潴留。 前列腺肥大、神经源性膀胱。 2）多尿：Polyuria 多尿2500ml/24h 暂时性多尿：饮水过多，临床利尿剂应用，静脉补液咖啡因应用。 病理性多尿： 内分泌疾病： 糖尿病：常伴尿比重增

3、高，渗透性利尿。 尿崩症：下丘脑-垂体损害，抗利尿激素分泌减少或缺乏。 肾源性尿崩症：远曲小管、集合管对抗利尿激素敏 感性，水的重 吸收障碍。 ADH Antidiuretie horrone：抗利尿激素,肾脏疾病：慢性肾盂肾炎、慢性间质性肾炎、慢 性肾衰竭早期、急性肾衰多尿期。 精神性多尿：机理不明、常伴有尿频。尿液外观（颜色及透明度） ： 正常人尿液为淡黄色透明的液体。淡黄色的来源、 尿色素、尿胆素、尿胆原等，尿颜色的深浅取决于量的多少。正常尿液是透明的，是指刚刚排出体外的新鲜尿液，排出体外，室温下冷却后会有盐类结晶析出致尿液混浊。,病理情况下尿的颜色和透明度会发生相应改变：1）尿颜色改变

4、： 血尿：hematuria 肉眼血尿：每升尿液中含1ml以上血液时，引起尿液外观 称洗肉水样，淡粉红色、血凝块出现等。 镜下血尿：尿液离心后每高倍视野下RBC 3个时称镜 下血尿，尿液无外观改变。 临床所见：结石、结核、肿瘤、外伤、急性肾小球肾 炎、肾盂肾炎、膀胱炎、全身出血性疾病、 ITP、血友病、AML。,血红蛋白尿：hemeglobinuria 血红蛋白出现在终末尿中引起尿外观称浓茶样或酱油样的尿液、隐血试验阳性。 临床所见：PNH、血型不合溶血、各种溶血性疾病。 机制：RBC破坏血浆Hb（超过球蛋白所能结合的量）血浆游离血红蛋白出现自由通过肾小球滤过膜超过肾小管重吸收能力（1.3g/

5、L）Hb出现在终末尿中。胆红素尿 bilirubinuria 又称深黄色尿，尿内含有大量结合性胆红素、振荡后泡沫呈黄色。见于，阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。,脓尿：pyuria 菌尿：呈云雾状，静置后不下沉 脓尿：呈白色混浊状，静置后有白色云絮状沉淀 。 临床所见：泌尿系感染，肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等。乳糜尿：chyluria 淋巴液（乳糜液）混入尿液中致尿液外观呈乳白色。 临床所见：丝虫病、肿瘤、结核等。2）透明度改变： 尿酸盐沉淀：淡红色结晶：加热、加碱可溶解。 磷酸盐、碳酸盐沉淀 ：灰白色结晶：加热、加酸可溶解。 脓尿：白色雾状沉淀 、加热、酸、碱不溶解。,气味：来自挥发性酸和脂类 氨臭味

6、：尿液长时间放置、致尿素分解。 氨味：新鲜尿有氨味为慢性膀胱炎、慢性尿潴留所致。 苹果味：糖尿病酮症酸中毒。 蒜臭味：有机磷农药中毒。酸碱反应（PH） 正常时尿液呈相对弱酸性PH4.58.0（平均6.5)主要受饮食习惯影响。酸碱度临床意义不大，因为尿液酸碱度是经过肾脏调节之后表现出来的PH，其不能够真实反映体内酸碱中毒的情况，临床上只作参考或筛选。,PH 酸中毒、发热、服用氯化胺等药物、糖尿病、痛风、白血病、 食入大量肉类。PH 碱中毒，肾小管酸中毒、膀胱炎，呕吐，应用利尿 剂。多食 蔬菜等。PH 指示用药 碱化尿液：溶血时促进Hb排泄；泌尿系感染时，增强抗生素疗效。尿液比密-比重：speci

7、fic gravity 1.0151.025正常时尿比重高低取决于尿液中溶质成份的多少。 1）比重增高：晨尿1.020 也有1.025 高热、脱水、糖尿病、造影剂应用等。 2）比重降低：1.015 肾炎、肾衰、尿崩症 3）等渗尿 1.010+0.003 尿比重相恒定，见于：急性肾小管坏死，肾小管间质疾病，肿瘤、结核、肾衰晚期。,二、化学检查： 尿蛋白： 正常人尿蛋白40mg/24h（ 080mg/24h） 定性试验（），定性试验是不敏感的试验，定性试验（+）称蛋白尿，见于： 1）肾小球性蛋白尿：glomerular proteinuria 肾小球滤过膜，因炎症、免疫、代谢等因素损伤后致静电屏障

8、作用减弱或滤过膜孔经增大致血浆蛋白，特别是清蛋白滤过，故临床又称清蛋白尿，临床常见。,选择性肾小球蛋白尿 Selective proteinuria 蛋白质：中分子量清蛋白（主要）+小分子量2-M（次要）。 典型病种：肾病综合征 非选择性肾小球蛋白尿 Non-selective proteinuria 蛋白质：大分子量的蛋白：补体C3、IgG、IgM、IgA 中分子量的蛋白：清蛋白 小分子量的蛋白： 2-M（ 2微球蛋白） 2微球蛋白、溶菌酶。 几乎所有血浆蛋白均可出现在尿液中 肾病性蛋白尿：尿蛋白定量3.5g/24hm2时,均见于原发性肾 小球疾病。,原发性肾小球肾炎：急进性肾炎、慢性肾炎、

9、膜性肾病。继发性肾小球肾病：糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病。 均为持续性蛋白尿、治疗不急时或未适当 治疗易发展为肾衰竭，预后不良。2）肾小管性蛋白尿：tubular proteinuria 肾小管特别是近曲小管，在感染中毒时致结构或功能损害时，引起重吸收功能降低，导致尿蛋白出现。 蛋白质：小分子蛋白质（为主）： 2-M、溶菌酶。 中分子量清蛋白阴性或轻度增加。,临床：小管间质病变：间质性肾炎、肾盂肾炎、 Fanconi综合症。 中毒性肾间质损害：重金属、抗生素。 中草药：马兜铃、木通等。3）混合性蛋白尿：Mired proteinuria 肾小球和肾小管同时受到累及时，蛋白质性质具有上述两

10、种蛋白尿的特点，多见于肾脏损害严重，晚期病历。 临床：肾小球疾病晚期：先肾小球后肾小管损害。 肾小管间质疾病：先肾小管后肾小球损害。 全身性疾病：糖尿病、SLE。,4）溢出性蛋白尿：Overflow proteinuria 肾脏功能正常，由于体内小分子蛋白质大量堆积（病理情况），超过肾小管重吸收能力，致尿液中出现蛋白质。 临床：浆细胞病：MM 巨球蛋白症（Bence- Jones本- 周P）重链病、轻链病。 急性血管内溶血：PNH（尿含铁血营素阳性）、溶血。 急性肌肉损伤：肌肉溶解，肌红蛋白尿。 其它：急性白血病，溶菌酶，胰脉炎，血淀 粉酶。,5）组织性蛋白尿： histie proteinu

11、ria 肾小管代谢产生蛋白质，组织破坏分解的蛋白，泌尿刺激（炎症、药物）分泌的蛋白质，称为组织性蛋白尿。 临床：肾脏疾病，炎症、中毒时。6）假性蛋白尿：false proteinuria 尿液混有血、脓、粘液等成分，致尿蛋白定性阳性。 膀胱炎，尿道炎、出血、阴道分泌物混入等。,7）功能性蛋白尿：funetional proteinuria 又称生理性蛋白尿，泌尿系统无器质性损害，特点为一过性或暂时性，见于运动、发热、寒冷、精神紧张等。8）体位性蛋白尿：Postural/orthostatic proteinuria 又称直立性蛋白尿（orthostatic proteinuria）指直立姿势时

12、出现蛋白尿，卧位时蛋白尿消失，见青春期少年。 直立试验：定量检查。,尿糖： 正常时尿糖微量0.565.0mmol/24h(0.10.9g/24h)定性试验（一），若定性试验（+）称为糖尿（尿 糖50mg/dl）。 葡萄糖在肾内的代谢。 正常空腹血糖（全血）80120mg/dl。 葡萄糖属小分子物质可自由通过肾小球滤过膜。 近曲小管重吸收葡萄糖存在阈160mg/dl（160180mg/dl）称为肾糖阈值。 1）血糖增高性糖尿： 由于血糖水平升高超过肾糖阈值（超过近曲小管对葡萄糖的最大吸收能力），致终末尿中出现葡萄糖。 糖尿病：胰岛素分泌相对或绝对不足，糖利用障碍，糖原合成，血糖水平升高所致。,激

13、素：某些激素可致血糖水平升高，如： 甲状腺素甲状腺功能亢进。 生长激素重体前叶功能亢进。 肾上腺素、去甲肾上腺素嗜铬细胞瘤。 糖皮质激素Cushing综合征。其他：肝硬化、胰腺炎、胰腺癌2）血糖正常性糖尿（肾性糖尿）：renal glucosuria 由于肾小管对葡萄糖的重吸收能力减退，肾糖阈值下降，血糖水平正常时，也易超过肾阈值致尿液中出现葡萄糖。 家族性糖尿：先天性肾小管重吸收功能缺损。 慢性肾炎或肾病综合征：肾小管受损。 妊娠时：细胞外液容量增加，近曲小管的重吸收功能受抑制，肾糖 阈值下降。,3）暂时性糖尿： 生理性糖尿：摄糖多，静脉补糖多，致一过性血糖。 应激性糖尿：脑外伤、脑出血、心

14、梗、手术等。4）其它糖尿： 乳糖、半乳糖、果糖、甘露糖摄入增多，超过肾阈值而致。其均属戊糖，肾糖阈值均低于葡萄糖。5）假性糖尿： 由于尿中出现大量还原性物质，致实验试剂产生假阳性反应。 如：维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸及药物（异烟肼、链霉素、水杨酸、 阿司匹林等）。,3.酮体：Ketone bodies 正常时尿酮体微量0.340.85mmol/24h(2050mg/24h) 定性试验(一)、定性试验阳性时称酮尿。 -羟丁酸 78% 乙酰乙酸 20% 酮体-脂肪分解代谢的中间产物 丙酮 2% 体内任何原因，只要可引起脂肪分解代谢增加时，均可致酮尿。 1）糖尿病性酮尿：糖尿病者脂肪分解，体重下降。

15、 2）非糖尿病性酮尿： 发热、呕吐、腹泻、休克、饥饿等。,4.尿胆红素与尿胆原： 胆红素正常代谢： 珠蛋白RBC Hb（7. 5g/日）蛋白酶 游离胆红素 铁,游离胆红素（非结合胆红素、间接胆红素、脂溶性不能 从肾小球滤过与血浆白蛋白结合转移入肝） 肝内 葡萄糖醛酸转移酶与葡萄糖醛酸结合肝细胞排 胆红素葡萄糖醛酸（结合胆红素、直接胆红素、水放机理不清 溶性能够通过肾小球滤过膜，并被 胆道排 肠道细菌 重吸收，肾阈值：2030mg/L） 泄入肠 作用使其 腔 脱氢 肠道内被氧化为尿胆素，随粪便以粪 胆原排出体外（染色大便） 尿胆原 大部分经门脉吸收入肝，肝内转变为 直胆，入肠道形成胆红素肠肝循环

16、 小部分经体循环经肾脏排泄（滤过或 分泌）排出体外与空气接触转变为尿 胆素。,尿胆红素、尿胆原、尿胆素尿三胆1）尿胆红素： 正常时尿胆红素2mg/L（3.4umol/L），定性阴性，若血中结合胆红素浓度超过肾阈值（ 2030mg/L ；34mmol/L）时，则出现阳性称为胆红素尿。 临床意义： 急性黄疸性肝炎，阻塞性黄疸。 胆汁淤滞：门脉周围炎。 先天性高胆红素血症。,显示肝细胞损伤程度和黄疸的鉴别 肝细胞黄疸：胆红素中度 阻塞性黄疸：胆红素明显 溶血性黄疸：阴性 negative,2）尿内尿胆原： 正常时10mg/L； 定量0.844.2umol/L； 定性为阴性或弱阳性； 尿胆原阳性： 见

17、于肝细胞受损；炎症、中毒、阻塞性黄疸等。 溶血、巨幼贫、内出血、肝淤血、肠梗阻、便秘等。 尿胆原减少或缺如： 见于胆道梗阻； 新生儿、广谱抗生素；,5.尿亚硝酸盐： nitrite NIT 硝酸盐（尿中）G细菌作用 亚硝酸盐 亚硝酸盐+对氨基苯砷酸 重氮化合物 重氮化合物+苯喹啉 重氮色素 硝酸盐属尿液中正常排泄物,其在G杆菌的作用可还原为亚硝酸盐。G杆菌包括：大肠杆菌、肠杆菌科细菌（呈阳性）；变形杆菌呈弱阳性，各种球菌，结核分枝杆菌呈阴性反应。,尿亚硝酸盐试验作为尿路感染的筛选试验。 阳性结果：细菌105/ml尿，但阳性结果强弱与细菌 数量之间不成比例。 假阴性：多尿、感染轻（细菌少）饮食中

18、缺乏硝酸 盐，膀胱内尿贮留时间短。 假阳性：高比重尿，维生素C，进食过程的含硝酸 盐蔬菜（菠菜，卷心菜）等。,6.尿隐血 urine occult blood BLD 测定泌尿系统有少量出血的疾病： RBC3个/HP 阳性 注意假阴性，假阳性的鉴别。7.尿白细胞：Leukocytes LEU 易出现假阴性，见尿液镜检。8.尿维生素C 正常时vit-c1.41mmol/L 当vit-c1.42mmol/L 隐血、尿胆红素假阴性 vit-c2.84mmol/L 葡萄糖、尿亚硝酸盐假阳性,三、显微镜检查： 方法：取新鲜尿液10ml于试管中2000转/分 35离心弃 上清液，沉渣0.2ml置玻片上显微

19、镜下观察，有形 成份，包括，细胞、管型、结晶。细胞： +：5个/HP +：10个/HP +：15个/HP +：20个/HP,1）红细胞： 正常时 0偶见 RBC3个/HP称为镜下血尿。 临床：见肉眼血尿。2）白细胞和脓细胞 ： 正常时 5个/HP WBC5个/HP称为镜下脓尿。 临床：肾盂肾炎，膀胱炎，尿道炎、肾结核。 阴道分泌物混入时出现假阳性。3）上皮细胞：略：,2.管型： 管型 ：是蛋白质或细胞或碎片在肾小管（远曲）集合管凝 固，而呈的棒状小体，较RBC、WBC大几倍。 管型的出现多代表肾脏的结构、功能受到严重损害。 包括：细胞、颗粒、透明、蜡样、脂肪、色素、肾衰等。3.结晶： 正常尿液中又有少量结晶，临床意义不大，略。,谢 谢,