眼科考试重点复习资料.docx

1、第二章 眼科学基础1.视觉器官包括:眼球、眼眶、眼的附属器、视路、视皮层以及眼的相关血管神经结构。眼球:眼球壁（外层即纤维膜:角膜、巩膜 中层即葡萄膜:虹膜、睫状体、脉络膜 内层即视网膜）眼球内容物（房水、晶状体、玻璃体）眼附属器:眼眶（额骨、蝶骨、筛骨、腭骨、泪骨、上颌骨、颧骨）眼睑（由外向内五层:皮肤层、皮下组织层、肌层、睑板层、结膜层）结膜（睑结膜、球结膜、穹隆结膜）泪器（泪腺、泪道）眼外肌视路:视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射、视皮质2.角膜(cornea)组织学上从前向后分为：上皮细胞层，损伤后可再生；前弹力层；基质层；后弹力层，对病理损害抵抗力强，可再生；内皮细胞层。 角膜

2、屈光度最大3.在前房角内可见到如下结构：Schwalbe 线、小梁网和 Schlemm 管、巩膜突、睫状带和虹膜根部。4.房水滤过的小梁网可分为葡萄膜部（前房侧） 、角巩膜部和近小管组织（Schlemm 管侧）三部分，近小管组织是房水外流的主要阻力部位。5.葡萄膜(uvea)，又称血管膜、色素膜，由前到后为虹膜、睫状体和脉络膜。6.视网膜（retina） ，由胚胎时期神经外胚叶形成的视杯发育而来，视杯外层形成单一的视网膜色素上皮层，视杯内层则分化为视网膜神经感觉层。是一层透明的膜，位于脉络膜内侧。视网膜神经感觉层由外向内:视锥、视杆层外界膜外核层外丛状层内核层内丛状层神经节细胞层神经纤维层内界

3、膜7.前房角：位于周边角膜与虹膜根部的连接处。由于角膜缘的遮挡，正常情况下我们直接看不到前房角，但是可以通过超声生物显微镜检查在活体上观察到前房的结构。前外侧壁为角膜缘，后外侧壁为睫状体的前端和虹膜根部，在前房角内可看到如下结构：Schwalbe线、小梁网、Schlemm 管、巩膜突、睫状体带和虹膜根部。8.房角：是虹膜根部和角膜缘所夹的空隙。9.黄斑：是位于视网膜后极部的一个无血管凹陷区，这个区域的视网膜色素上皮细胞含有较多的色素，因此在检眼镜下颜色较暗，而在解剖学上这个区域的中央凹陷，临床上成为黄斑中心凹。黄斑中心凹是人眼视觉最敏锐的地方。10.视盘（optic disc） ，又称视乳头，

4、是距离黄斑鼻侧约 3mm，境界清楚的橙红色略呈竖椭圆形的盘状结构，是视网膜上视觉神经纤维汇集组成视神经，向视觉中枢传递出眼球的部位，中央有小凹陷区称视杯或杯凹。11.眶上裂（superior orbital fissure） 在眶上壁和眶外壁的分界处，位于视神经孔外下方，长约 22mm，与颅中窝相通，有第 III、IV、VI 颅神经和第 V 颅神经第一支，眼上静脉和部分交感神经纤维通过。此处受损则累及通过的神经、血管，出现眶上裂综合征。12.泪道(lacrimal passages) 是泪液的排出通道，包括上下睑的泪点、泪小管，泪囊和鼻泪管。13.眼外肌(extraocular muscles

5、)是司眼球运动的肌肉。每眼眼外肌有 6 条，即 4 条直肌和 2 条斜肌。4 条直肌为上直肌、下直肌、内直肌和外直肌，它们均起自眶尖部视神经孔周围的总腱环，向前展开越过眼球赤道部，分别附着于眼球前部的巩膜上，外直肌受第 VI颅神经、上斜肌受第 IV 颅神经支配，其余眼外肌皆受第颅神经支配。14.视路(visual pathway)是视觉信息从视网膜光感受器开始到大脑枕叶视中枢的传导路径。临床上通常指从视神经开始，经视交叉、视束、外侧膝状体、视放射到枕叶视中枢的神经传导通路。15.视神经(optic nerve)按其部位划分为：眼内段、眶内段、管内段和颅内段四部分16.泪膜（tear film）

6、是覆盖于眼球前表面的一层液体，为眼表结构的重要组成部分，分眼球前泪膜（结膜表面）和角膜前泪膜（角膜表面） 。泪膜分为三层：表面的脂质层，主要由睑板腺分泌形成；中间的水液层，主要由泪腺和副泪腺分泌形成；底部的粘蛋白层，主要由眼表上皮细胞及结膜杯状细胞分泌形成。17.房水循环途径为：睫状体产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，再从前房角的小梁网进入 Schlemm 管，然后通过集液管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到血循环。另有少部分从房角的睫状带经由葡萄膜巩膜途径引流（约占 10%20%）和通过虹膜表面隐窝吸收（约占 5%） 。 18.视信息在视网膜内形成视觉神经冲动，以三级神经元传递，即

7、光感受器-双极细胞-神经节细胞。在中心凹处只有视锥细胞，此区神经元的传递又呈单线连接，故视力非常敏锐第三章 眼科检查1.视力，即视锐度（visual acuity） ，主要反映黄斑区的视功能。可分为远、近视力，后者为阅读视力。临床上1.0 的视力为正常视力2.视野（visual field）是指眼向前方固视时所见的空间范围，相对于视力的中心视锐度而言，它反映了周边视力。距注视点 30以内的范围称为中心视野，30以外的范围为周边视野。3.视功能检查:视力 视野 色觉 暗适应 立体视觉 对比敏感度 视觉电生理4.Schirmer 试验:Schirmer 试验:检测泪液的基础分泌量，用一条 35mm

8、35mm 的滤纸，将一端折弯 5mm，置于下睑内侧 1/3 结膜囊内，其余部分悬垂于皮肤表面，轻闭双眼，五分钟后测量滤纸被泪水渗湿的长度。若检查前点了表面麻醉剂，该试验主要评价副泪腺功能，短于 5mm 为异常；如不点表面麻醉剂，则评价泪腺功能，短于 10mm 为异常。Schirmer 试验:检测泪液的反射分泌量，即行鼻腔刺激后再行 Schirmer 试验。5.泪膜破裂时间（BUT）测量:通过裂隙灯钴蓝色滤光片观察，在球结膜颞下方滴 12荧光素钠一滴（或在下穹隆部结膜放置荧光素滤纸条片刻） ，嘱患者眨眼数次使荧光素均匀分布在角膜表面后，再睁眼凝视前方，不得眨眼，检查者从患者睁眼时起立即持续观察患

9、者角膜，同时开始计时，直到角膜上出现第一个黑斑（泪膜缺损）时为止，如短于 10s 则表明泪膜不稳定。第四章 眼睑病1.睑腺炎（hordeolum）是化脓性细菌侵入眼睑腺体而引起的一种急性炎症如果是睫毛毛囊或其附属的皮脂腺（Zeis 腺）或变态汗腺（Moll 腺）感染，称为外睑腺炎，以往称为麦粒肿。如果是睑板腺感染，称为内睑腺炎。 。大多为葡萄球菌，特别是金黄色葡萄球菌感染眼睑腺体而引起。临床表现为患处呈红、肿、热、痛等急性炎症的典型表现。2.睑板腺囊肿（chalazion）是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症，以往称为霰粒肿。可能由于慢性结膜炎或睑缘炎而致睑板腺出口阻塞，腺体的分泌物潴留在睑板

10、内，对周围组织产生慢性刺激而引起。1.睑腺炎与睑板腺囊肿的鉴别诊断:(1).病因:睑腺炎是化脓性细菌侵入眼睑腺体引起的一种急性炎症,俗称“麦粒肿” ，依发病部位不同分为内外睑腺炎。睑板腺囊肿是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症，俗称“霰粒肿” ，系睑板腺出口阻塞，腺体分泌物潴留，对周围组织产生慢性刺激引起。(2).临床表现：睑腺炎为患处红肿热痛等急性炎症的典型表现。睑板腺囊肿无急性炎症表现，患者无明显疼痛，眼睑硬结。(3).外科治疗术式：外睑腺炎切口应在皮肤面，切口与睑缘平行；内睑腺炎切口应在睑结膜面，切口与睑缘垂直。睑板腺囊肿的手术切口应与睑缘垂直，注意剪除后部囊壁，以防复发。2.各型睑缘炎

11、的鉴别诊断：A 鳞屑性睑缘炎 B 溃疡性睑缘炎 C 眦部睑缘炎病因 A 睑缘的皮脂溢出所致慢性炎症 B 睫毛毛囊及其附属腺体的慢性或亚急性化脓性炎症 B 莫阿双杆菌感染眦部临床表现 A 睑缘充血潮红，睫毛和睑缘表面附着上皮鳞屑，睑缘表面点状皮脂溢出，无溃疡或脓点，睫毛易脱落，但可再生 B 睑缘皮脂更多，睫毛根部散在小脓疱，有浅小溃疡，睫毛脱落后不可再生，溃疡愈合后睫毛乱生 C 多为双侧，好发于外眦部。睑缘及皮肤充血肿胀，有浸润糜烂，邻近结膜有慢性炎症治疗 A 生理盐水或 3%硼酸溶液清洁睑缘，拭去鳞屑后涂抗生素软膏 B 用药同鳞屑性，需除去脓痂和已松脱睫毛，清除毛囊中脓液 C 0.25%0.5

12、%硫酸锌滴眼液,适当服用维 B2或符合维生素 B3.病毒性睑皮炎的鉴别诊断A 单纯疱疹病毒性睑皮炎 B 带状疱疹病毒性睑皮炎 病因 A 单纯疱疹病毒型 B 水痘带状疱疹病毒 发病部位 A 上、下睑，下睑多见，与三叉神经眶下支分布范围相符 B 三叉神经半月神经节或三叉神经第一支 临床表现 A 簇状出现丘疹，后成半透明水疱，眼部刺痛、烧灼痛，水疱易破渗出黄色粘稠液体，结痂脱落后不留瘢痕 B 发病前有前驱症状，病变区有剧烈神经痛，后有成簇透明小疱，疱疹分布不越过睑和鼻的中心界线。因皮损深达真皮层，脱痂后留下永久性皮肤瘢痕4.基底细胞癌，我国最常见的眼睑恶性肿瘤，好发于下睑近内眦部，对放疗敏感。鳞状细

13、胞癌，好发于睑缘皮肤黏膜移行处，治疗以手术为主。5.睑内翻分类：先天性、痉挛性、瘢痕性睑外翻分类：瘢痕性、老年性、麻痹性6.上睑下垂：指上睑的上睑提肌和 Muller 平滑肌功能不全或丧失，导致上睑部分或全部下垂，即在向前方注视时，上睑缘约遮盖上部角膜超过 2mm。病因：先天性：主要由于动眼神经核或上睑提肌发育不良，为常显或常隐性遗传病；获得性：动眼神经麻痹、上睑提肌损伤、交感神经疾病、重症肌无力及机械性开睑运动障碍，如上睑的炎性肿物过新生物。临床表现：先天性：常为双侧，但两侧不一定对称，有时为单侧。常伴眼球上转运动障碍。双眼上睑下垂较明显的患者眼睑皮肤平滑、薄且无皱纹。如瞳孔被眼睑遮盖，患者

14、为克服视力障碍，额肌紧缩，形成较深的横行皮肤皱纹，牵拉眉毛向上呈弓形凸起，以此提高上睑缘位置；或患者仰头视物。获得性：多有相关病史或伴有其他症状，如动眼神经麻痹可能伴有其他眼外肌麻痹；上睑提肌损伤有外伤史；交感神经损害有 Horner 综合征;重症肌无力所致上睑下垂有晨轻暮重的特点,注射新斯的明后明显减轻。第五章 泪器病1.流眼泪是泪器病的主要症状之一，其原因有二：一是排出受阻，泪液不能流入鼻腔而溢出眼睑之外，称为泪溢（epiphora） ；二是泪液分泌增多，排除系统来不及排走儿流出眼睑外，称为流泪（lacrimation）2.泪道冲洗术 泪道冲洗常可揭示泪道阻塞的部位。采用钝圆针头从泪小点注

15、入生理盐水，根据冲洗液体流向进行判断有无阻塞及阻塞部位。通常有以下几种情况：冲洗无阻力，液体顺利进入鼻腔或咽部，表明泪道通畅；冲洗液完全从注入原路返回，为泪小管阻塞；冲洗液自下泪小点注入，由上泪小点返流，为泪总管或鼻泪管阻塞；冲洗有阻力，部分自泪小点返回，部分流入鼻腔，为鼻泪管狭窄；冲洗液自上泪小点返流，同时有粘液脓性分泌物，为鼻泪管阻塞合并慢性泪囊炎3.慢性泪囊炎（chronic dacryocystitis）:最常见的泪囊病，多继发于鼻泪管狭窄或阻塞，泪液滞留于泪囊内，伴发细菌感染引起，多为单侧发病。常见致病菌为肺炎链球菌和白色念珠菌，到一般不发生混合感染，多见于中老年女性，特别是绝经期妇

16、女。 主要症状为泪溢，检查可见结膜充血，下睑皮肤湿疹，泪道冲洗时，冲洗液自上、下小点反流，同时有粘液脓性分泌物。慢性泪囊炎是眼部的感染病灶，由于常有粘液或脓液反流入结膜囊，使结膜囊长期处于带菌状态，若发生眼外伤或施行眼内手术，则容易引起化脓性感染，导致细菌性角膜溃疡或化脓性眼内炎，因此，应高度重视慢性泪囊炎对眼球构成的潜在威胁，尤其在内眼手术前，必须首先治疗泪囊感染。 治疗:药物治疗:可用抗生素滴眼液，每日 46 次，滴眼前要先挤出分泌物，也可在泪道冲洗后注入抗生素药液 手术治疗:开通阻塞的鼻泪管是治疗慢性泪囊炎的关键，常用术式是经内眦皮肤径路泪囊鼻腔吻合术或经鼻腔内镜下泪囊鼻腔吻合术。第六章

17、 眼表疾病1.角膜缘干细胞:存在于角膜缘基底细胞层中。 意义:角膜缘干细胞是一种低分化的单能干细胞，能够引导细胞非对称性分化，使其中的一个子细胞继续保持干细胞状态而其他细胞进入分化通路到达分化终点。通过角膜缘干细胞的不断分化、增殖，基底部上皮细胞向顶部表层迁移，周边部上皮细胞向中央部移行，新生的上皮细胞取代衰老、脱落的细胞以维持角膜上皮的完整。2.角结膜干燥症（keratoconjunctivitis sicca）又称干眼（dry eye） ，是指任何原因引起的泪液质或量异常，或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适，和（或）眼表组织病变为特征的多种疾病的总称。 分类:泪液生成不足型、

18、泪液蒸发过强型 3.干眼筛查和诊断试验:症状问卷调查泪河宽度:正常值为 0.51.0mm，0.35mm 则提示为干眼。 泪液分泌试验（Schirmer 试验）:正常值为 1015mm/5min，10mm/5min为低分泌，反复多次检查泪液分泌量5mm/5min 提示为干眼。 泪膜稳定性检查:泪膜破裂时间（BUT）最常用，正常值为 1045s，10s 为泪膜不稳定。 眼表上皮活性染色 泪液渗透压测量:渗透压316mOsm/L 提示有干眼的可能。 眼表印迹细胞学检查。4.睑板腺功能障碍（MGD）:是睑板腺的慢性、非特异性炎症，以睑板腺导管的阻塞或睑板腺分泌物异常为特征，是蒸发过强型干眼的主要原因。

19、第七章 结膜病1.结膜炎分类:根据发病快慢:超急性、急性或亚急性、慢性 病程少于三周者为急性结膜炎，超过三周者为慢性。根据病因:感染性、免疫性、化学性或刺激性、全身疾病相关性、继发性和不明原因性结膜炎。 按结膜对病变反应的主要形态:乳头性、滤泡性、膜性/假膜、瘢痕性和肉芽肿性结膜炎。2.结膜炎常见体征:结膜充血结膜分泌物乳头增生滤泡形成真膜和假膜球结膜水肿结膜下出血结膜肉芽肿结膜瘢痕假性上睑下垂 11.耳前淋巴结肿大（是病毒性结膜炎和其他类型结膜炎的重要鉴别点） 。3.结膜分泌物:细菌引起:起初分泌物呈较稀的浆液状，随着杯状细胞分泌黏液及炎症细胞和坏死上皮细胞的增加，分泌物变成黏液性及脓性。病

20、毒引起:水样或浆液性 4.乳头与滤泡:乳头:外观扁平，乳头较小时呈现天鹅绒样外观，角结膜缘部多呈圆顶状，乳头由增生肥大的上皮层皱叠或隆凸形成，裂隙灯下见中心有扩张的毛细血管到达顶端，并呈轮辐样散开 滤泡:外观光滑，半透明隆起改变，由淋巴细胞反应引起，滤泡中央无血管，血管从周边基底部向顶部逐渐消失。5.真膜和假膜:真膜:是严重炎症反应渗出物在结膜表面凝结而成，累及整个上皮，强行剥除后创面粗糙，易出血。假膜:是上皮表面的凝固物，去除后上皮仍完整。 腺病毒结膜炎是膜形成的最常见病因，其次是原发性单纯疱疹病毒性结膜炎。6.超急性细菌性结膜炎(hyperacute bacterial conjuncti

21、vitis)由奈瑟氏菌属细菌（淋球菌或脑膜炎球菌）引起。其特征为，潜伏期短（10 小时至 23 天不等） ，病情进展迅速，结膜充血水肿伴有大量脓性分泌物。 淋球菌性结膜炎成人主要是通过生殖器眼接触传播而感染，新生儿主要是分娩时经患有淋球菌性阴道炎的母体产道感染，奈瑟氏脑膜炎球菌性结膜炎最常见患病途径是血源性播散感染，也可以通过呼吸道分泌物传播。 7.新生儿淋球菌性结膜炎(gonococcal conjunctivitis)双眼常同时受累。有畏光、流泪，眼睑高度水肿，分泌物由病初的浆液性很快转变为脓性，脓液量多，不断从睑裂流出，故又有“脓漏眼”之称。8.急性或亚急性细菌性结膜炎(acute or

22、 subacute conjunctivitis)又称“急性卡他性结膜炎” ，俗称“红眼病” ，传染性强多见于春秋季节，可散发感染，潜伏期 13 天，两眼同时或相隔 12 天发病。最常见的致病菌是肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌。9.细菌性结膜炎的诊断:根据（把临床表现体征写一下） ，分泌物涂片（显微镜下可见大量多形核白细胞和细菌）或结膜刮片等检查，可以诊断，对伴有大量脓性分泌物者、结膜炎严重的儿童或婴儿及治疗无效者，应进行细菌培养和药物敏感试验，有全身症状的还应进行血培养。10.细菌性结膜炎的治疗:去除病因，抗感染治疗。局部治疗:患眼分泌物多时，可用无刺激性冲洗剂冲洗结膜囊，小心操作

23、，避免损伤角膜上皮以及交叉感染。局部充分使用有效抗生素滴眼剂和眼膏 全身治疗:奈瑟菌性结膜炎应全身及时使用足量的抗生素，肌注或静脉给药；脑膜炎球菌性结膜炎可静脉注射或肌注青霉素，青霉素过敏者可用氯霉素替代。流感嗜血杆菌感染而致的急性细菌性结膜炎或伴有咽炎、急性化脓性中耳炎的患者，局部用药的同时应口服头孢类抗生素或利福平。慢性结膜炎的难治性病例和伴有酒糟鼻患者需口服多西环素，持续数月。11.沙眼(trochoma)是由沙眼衣原体感染所致的一种慢性传染性结膜角膜炎，是导致盲目的主要疾病之一。12.沙眼的并发症:睑内翻与倒睫、上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎等13.沙眼分期

24、（MacCallan 分期）:期:早期沙眼，上睑结膜出现未成熟滤泡，轻微上皮下角膜混浊、弥漫点状角膜炎和上方小角膜血管翳。期:沙眼活动期 a 期滤泡增生，角膜混浊、上皮下浸润和明显的上方浅层角膜血管翳。 b 期:乳头增生，滤泡模糊，可以见到滤泡坏死、上方浅表角膜血管翳和上皮下浸润，瘢痕不明显。 期:瘢痕形成 期:非活动性沙眼。14.沙眼我国分期:期:（进行活动期） 上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹隆结膜模糊不清，有角膜血管翳。 期（退行期）上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕，仅留少许活动病变 （完全瘢痕期）上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。15.沙眼的诊断:多数沙眼根据乳头、滤

25、泡、上皮角膜炎、血管翳、角膜缘滤泡、Herbert小凹等特异性体征可以作出诊断。 WHO 要求诊断沙眼时至少符合下述标准中的 2 条：上睑结膜 5 个以上滤泡。 典型的睑结膜瘢痕。 角膜缘滤泡或 Herbet 小凹。 广泛的角膜血管翳。 除了临床表现，实验室检查可以确定诊断。沙眼细胞学的典型特点是可检出淋巴细胞、浆细胞和多形核白细胞，但细胞学检查的假阳性率高。16.免疫性的结膜炎都具有奇痒的特点，巨乳头性结膜炎多与戴角膜接触镜有关。 第八章 角膜病维持角膜透明的因素：角膜的透明性由角膜的“脱水状态” ，基质层胶原纤维束的规则排列及角膜的无血管等特点维持。角膜炎的原因 1、感染性：细菌、病毒、真

26、菌、棘阿米巴 2、内源性：3、局部蔓延角膜炎常见典型的临床表现：症状：眼痛、流泪、畏光、眼睑痉挛。体征：睫状充血、角膜浸润、溃疡角膜基质炎：是位于角膜基质深层的非化脓性炎症，与免疫反应有关，最常见病因先天性梅毒蚕蚀性角膜溃疡：是一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡，成人多见，属自身免疫性疾病角膜老年环：角膜周边基质内的类脂质沉着，宽 1mm，与角膜缘之间有透明带，通常是有遗传倾向的退行性变角膜炎治疗的原则为积极控制感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合，减少瘢痕形成。1. 简述角膜炎的发生、发展、转归过程 角膜炎可以分为浸润期、溃疡期、溃疡消退期和愈合期四个阶段。第一阶段为浸润期。致病因

27、子侵袭角膜，引起角膜缘血管网的充血，炎性渗出液及炎症细胞随即侵入病变区，产生的酶和毒素扩散，造成角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色混浊灶，称角膜浸润（corneal infiltration） 。 病变第二阶段即溃疡形成期，因致病菌的侵袭力和产生的毒素不同而致炎症的严重程度不一。坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡（corneal ulcer） 。若穿破口位于角膜中央，则常引起房水不断流出，致穿孔区不能完全愈合，可形成角膜瘘（corneal fistula） 。第三阶段即溃疡消退期。第四阶段即愈合期。溃疡区上皮再生，前弹力层和基质缺损由成纤维细胞产生的瘢痕组织修复。溃疡面愈合后，根据溃疡深浅程

28、度的不同，而遗留厚薄不等的瘢痕。浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳（corneal nebula） 。混浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜者称角膜斑翳（corneal macula） 。混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑（corneal leucoma） 。如果角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时，便形成粘连性角膜白斑（adherent leucoma） ，提示病变角膜有穿破史。 角膜炎治疗的原则为积极控制感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合，减少瘢痕形成。2 细菌性角膜炎（bacterial keratitis）是由细菌感染引起，角膜上皮缺损及缺损区下角膜基质坏

29、死的化脓性角膜炎，又称为细菌性角膜溃疡（bacterial corneal ulcer） 。 临床表现：一般起病急骤，常有角膜创伤或戴接触镜史，淋球菌感染多为经产道分娩新生儿。患眼有畏光、流泪、疼痛、视力障碍、眼睑痉挛等症状。病变早期角膜上出现界线清楚的上皮溃疡，溃疡下有边界模糊、致密的浸润灶，周围组织水肿。浸润灶迅速扩大，继而形成溃疡，溃疡表面和结膜囊多有脓性分泌物。革兰阳性球菌角膜感染常发生于已受损的角膜，表现为圆形或椭圆性局灶性脓肿病灶，伴有边界明显灰白基质浸润，革兰阴性细菌角膜感染，多表现为快速发展的角膜液化性坏死。治疗：局部使用抗生素，早期使用广谱性抗生素，然后根据细菌培养和药敏试验

30、调整用药。急性期用高浓度的抗生素眼药水频繁滴眼。3 真菌性角膜炎（fungal keratiti）是一种由致病真菌引起的致盲率极高的感染性角膜病变。临床表现：多有植物性角膜外伤史（例如树枝、甘蔗叶、稻草）或长期用激素和抗生素病史。起病缓慢，亚急性经过，刺激症状较轻，伴视力障碍。角膜浸润灶呈白色或乳白色，致密，表面欠光泽呈牙膏样或苔垢样外观，溃疡周围有胶原溶解形成的浅沟或抗原抗体反应形成的免疫环（图 8-5） 。有时在角膜感染灶旁可见伪足或卫星样浸润灶，角膜后可有斑块状沉着物。前房积脓呈灰白色，粘稠或呈糊状。诊断：植物性外伤的病史，角膜病灶的特征，实验室检查找到真菌和菌丝可以确诊。治疗：局部使用

31、抗真菌药物治疗。不宜使用糖皮质激素。药物治疗不佳者手术治疗，术后继续抗真菌药物治疗。4 单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)引起的角膜感染称为单纯疱疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis ,HSK)简称单疱角膜炎。此病为最常见的角膜溃疡，临床特点为反复发作，角膜感觉减退是典型体征； 感染的上皮细胞坏死发生崩解后，向周围的细胞释放出大量的 HSV，临床的相应表现为排列成行的疱疹，扩大融合，中央上皮脱落，形成树枝状溃疡，若病情进展，则发展为地图状角膜溃疡。治疗：抗病毒药物治疗，已经穿孔者可行穿透性角膜移植术。预防复发。第九章 巩膜病前巩膜炎可表

32、现为弥漫性前巩膜炎、结节性前巩膜炎和坏死性前巩膜炎三种类型第十章 晶状体病白内障的分类：病因(年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、中毒性、发育性、后发性)。发病时间(先天性、后天获得性)。混浊部位(皮质性、核性、囊下性、囊性)。 混浊形态(点状、冠状、板层状)皮质性白内障的分期及各期的临床表现1初发期：晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离。空泡为圆形透明小泡，水裂的形态不一，板层分离多在皮质深层，呈羽毛状。楔形混浊在皮质性白内障中最为常见。早期不影响视力，病情发展缓慢，经数年进展到下一期。2膨胀期：又称未熟期,患眼视力明显减退，眼底难以看清。以斜照法检查晶状体时，投照侧虹膜须深层混浊皮质上形成

33、新月形阴影，称为虹膜投影，这是本期白内障的特点。 3成熟期：全周均匀混浊、虹膜投影消失、晶体体积复原、前房深度如下，视力光感或眼前手动，眼底不能窥入4过熟期：体积小、囊膜皱缩、前房深、虹膜震颤、皮质液化、核下沉、视力突然提高。晶体过敏性眼内炎、晶体溶解性青光眼 、晶体脱位后发性白内障：是指白内障囊外摘除术后或外伤性白内障后，残留的皮质和晶状体上皮细胞增生，形成混浊，称为后发性白内障。白内障的检查：视力，色觉，视野的检查，散瞳后，检眼镜或裂隙灯活体检查晶状体。治疗：手术治疗为主。在手术显微镜下实行的白内障超声乳化术和白内障囊外摘出术联合人工晶体植入术。晶状体全脱位：晶状体悬韧带全部断裂，晶状体可

34、脱位至下列部位：前房内，玻璃体腔内，晶状体嵌于瞳孔区，晶状体脱位于眼球外第十一章 青光眼正常人眼压平均值 1021mmHg，一般双眼压差异不应5mmHg，24 小时眼压波动不应8mmHg，青光眼的分类：1 原发性青光眼：闭角型青光眼（急性，慢性） ，开角型青光眼。2 继发性青光眼。3 先天性青光眼：婴幼儿型，青少年型先天性青光眼伴其他先天异常。青光眼最基本的检查：眼压，房角，视野和视盘检查。急性闭角型青光眼1 眼球解剖特点及发病机制：局部解剖因素（遗传倾向）：眼轴短、角膜小、前房浅、房角狭窄，晶体厚且位置相对靠前。瞳孔阻滞机制2 临床分期、各自临床表现：临床前期：一眼急性发作被确诊后，具备解剖

35、变异的另一只眼（前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄） 。眼球解剖变异，阳性 ACG 家族史，激发试验阳性先兆期：一过性或反复多次的小发作，多在傍晚。症状：突感受雾视、虹视、可伴患侧额部疼痛或鼻根部酸胀（历时短暂，可自行消退） 。体征：眼压升高（40mmHg)、角膜上皮轻度雾状水肿、前房浅、房角大范围关闭、瞳孔稍扩大光反射迟钝。小发作缓解后，大多不遗留永久性组织损害。急性发作期：症状：剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征：眼睑水肿；结膜混合性充血（结膜充血+睫状充血） ；角膜上皮水肿：色素 Kp；前房极浅，周边部前房几乎完全消失；瞳孔中等散大，呈竖

36、椭圆形，光反射消失；房角完全关闭，小梁网上色素沉着；眼压常在50mmHg 以上。高眼压缓解后遗留永久性组织损伤：角膜后色素沉着；虹膜节段性萎缩、色素脱失、局限性后粘连；瞳孔散大固定；青光眼斑；房角有广泛性粘连。间歇期：有明确小发作史；房角开放或大部开放；不用药或单用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。慢性期：急性大发作或反复小发作后；房角广泛粘连，小梁功能遭受严重损害；眼压中度升高；青光眼视盘凹陷；视野缺损。绝对期：高眼压持续过久，眼组织遭严重破坏；视力已降至无光感，无法挽救的晚期病例；可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。诊断：先兆期依靠一过性发作的典型体征，特征性浅房角，窄房角等表现作出诊断。大

37、发作期房角镜检查证实房角关闭则是重要的诊断依据。急性闭角型青光眼的基本治疗原则是手术。 1.缩小瞳孔 2. 联合用药，全身应用高渗剂、碳酸酐酶抑制剂，局部滴用 -受体阻滞剂以迅速降低眼压。 3.辅助治疗 4.手术治疗常用的降眼压药物：1 拟副交感神经药（毛果芸香碱）：兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁的堵塞。2B-肾上腺能受体阻滞剂（噻吗洛尔）：抑制房水生成。3 肾上腺能受体激动剂（肾上腺素）：促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出。4 前列腺素衍生物（拉坦前列素）：增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出。5 碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）：减少房水生成。6 高渗剂（甘油，甘露

38、醇）第十二章 葡萄膜病葡萄膜炎分为前，中间，后，全前葡萄膜炎的临床表现 1症状 患者可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊 2体征 （1）睫状充血或混合性充血：睫状充血是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个常见体征。2）角膜后沉着物(KP）：炎症细胞或色素沉积于角膜后表面，（3）前房闪辉（anterior chamber flare）：是由血-房水屏障功能破坏，蛋白进入房水所造成的，裂隙灯检查时表现为前房内白色的光束（4）前房细胞:炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标。 （5）虹膜改变,如虹膜后粘连、虹膜膨隆、虹膜前粘连（6）瞳孔改变：瞳孔闭锁、瞳孔膜闭（7）晶状体改变（8）玻

39、璃体及眼后段改变 治疗原则是立即扩瞳以防止虹膜后粘连，迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。并发症：并发性白内障，继发性青光眼，低眼压及眼球萎缩。交感性眼炎：是指发生于一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，受伤眼被称为诱发眼，另一眼则被称为交感眼。Vogt-小柳原田综合征（VKH 综合征）：是以双眼肉芽肿性全葡萄膜炎为特征，常伴有脑膜刺激征，听力障碍，白癜风，毛发变白或脱落。晚霞样眼底及 Dalen-Fuchs 结节。第十三章 玻璃体疾病玻璃体后脱离（PVD）指的是玻璃体与视网膜前界的脱离。玻璃体积血病因：视网膜裂孔和视网膜脱离，玻璃体后脱离，眼外伤，视网膜血管性疾患伴缺血性改变，视

40、网膜血管瘤，炎性疾患伴可能的缺血改变，黄斑部视网膜下出血，视网膜毛细血管扩张症，Terson 综合征。治疗原则：1 出血量少的不需处理，待其自行吸收。2 怀疑存在视网膜裂孔时，令患者卧床休息，待血下沉后及时给与激光封孔或视网膜冷冻封孔。3 大量出血者吸收困难，未合并视网膜脱离和纤维血管膜的可以等候 3 个月，如不吸收可行玻璃体切割术，合并者及时行玻璃体切割术。眼后段玻璃体切割术的适应症：外伤性玻璃体积血，GM 视网膜病变合并玻璃体积血，其他血管性疾患合并玻璃体积血。第十四章 视网膜病正常视网膜动静脉管径比 2:3，动脉痉挛或硬化后 1:2 或 1:3。视网膜动脉硬化：银丝，铜丝样改变。血视网膜

41、屏障破坏的表现：1.视网膜水肿 2.视网膜渗出：血浆内的脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出，沉积在视网膜内，呈黄色颗粒或斑块状，称为硬性渗出（hard exudate） 。其出现的时间一般在视网膜慢性水肿的水分逐渐吸收后。所谓的“软性渗出” ，呈形态不规则、大小不一、边界不清的棉絮状灰白色斑片，故称之为棉絮斑（cotton- wool spots） 。该病变并非渗出，而是微动脉阻塞导致神经纤维层的微小梗塞。 3.视网膜出血（1）深层出血呈暗红色的小圆点状。多见于静脉性损害（2）浅层出血血液沿神经纤维的走向排列，多呈线状、条状及火焰状，色较鲜红。多见于动脉性损害（3）视网膜前出血多呈现为半月形或半球形

42、，上方可见一水平液面。 （4）玻璃体积血少量积血引起玻璃体片状或团块状混浊，大量积血可完全遮蔽眼底（5）视网膜下出血：出血位于 RPE 下时，呈黑灰或黑红色边界清晰的隆起灶。视网膜中央动脉阻塞临床表现：患眼视力突发无痛性丧失。患眼瞳孔散大，直接对光反射消失或极度迟缓，间接对光反射存在。眼底表现视网膜弥漫性混浊水肿。数周后，视网膜水肿混浊消退，中心凹樱桃红斑也消失，遗留苍白色视盘和细窄的视网膜动脉。 治疗：应尽早尽快予以抢救性治疗，包括降低眼压的措施，如眼球按摩、前房穿刺术、口服乙酰唑胺等。此外，应系统性查找全身病因，对因治疗。糖尿病性视网膜病变的临床分期 ：非增殖性（单纯性）I 以后极部为中心

43、，出现微动脉瘤和小出血点 II 出现黄白色硬性渗出及出血斑 III 出现白色棉絮斑和出血斑 增殖性：IV眼底有新生血管或并有玻璃体积血 V 眼底新生血管和纤维增殖 VI 眼底新生血管和纤维增殖，并发牵拉性视网膜脱离。治疗：应严格控制血糖，治疗高血压，定期检查眼底，根据DR 所处阶段采取适当措施。视网膜中央静脉阻塞 CRVO 分型特点：1 非缺血性：视力（轻中度下降） ，眼底（视网膜出血和水肿较轻） ，瞳孔对光反应（无相对传入瞳孔缺陷） ，FFA（无或少量无灌注区） ，视野(周边正常，中心有或无相对暗点)，ERG（b 波振幅正常，b/a 值正常或轻度降低） ，眼底新生血管形成（无） 。2 缺血性

44、：（明显下降，多低于 0.1） ， （视网膜大量融合出血，视盘和视网膜中毒水肿，棉绒斑） ， （相对传入瞳孔缺陷） ， （大面积无灌注区） ， （周边异常，常有中心暗点） ， （b 波振幅降低，b/a 值降低） ， （有） 。此题为表格题 P214中心浆液性脉络膜视网膜病变 CSC:视物变形，多见于青壮年男性。年龄相关性黄斑变性 ARMD：患者多为 50 岁以上，双眼先后或同时发病，视力呈进行性损害。该病是 60 岁以上老年人视力不可逆损害的首要原因。视网膜脱离（retinal detachment，RD）指视网膜神经上皮与色素上皮的分离。根据发病原因分为孔源性、牵拉性和渗出性三类。裂孔性视网

45、膜脱离发生两大要素：（1）视网膜裂孔形成；（2）玻璃体牵拉与液化。孔源性 RD 临床表现：发病初期有眼前漂浮物，闪光感及幕样黑影遮挡，并逐渐变大。累及黄斑时视力明显减退。眼底检查见脱离的视网膜呈灰白色隆起，脱离范围可由限局性脱离至视网膜全脱离。散瞳后间接检眼镜或三面镜仔细检查，可找到裂孔。裂孔多见于颞上象限。治疗：手术封闭裂孔，光凝、电凝、冷凝、玻璃体切割，气体或硅油填充等视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)是婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤。多 3 岁前发病，多双眼受累。多属遗传型。属横纹肌肉瘤。简述糖尿病视网膜病变的国际分期病变严重程度/散瞳眼底检查所见:无明显视网膜病变 无异常

46、 轻度 NPDR 仅有微动脉瘤 中度 NPDP 微动脉瘤，存在轻于重度 NPDR 的表现重度 NPDP 出现下列任何一个改变，但无PDR 表现: 1、任一象限中有多于 20 处视网膜内出血 2、在两个以上象限有静脉串珠样改变3、在 1 个以上象限有显著的视网膜内微血管异常 PDR 出现以下 1 种或多种改变:新生血管形成、玻璃体积血、视网膜前出血结膜充血与睫状出血的鉴别结膜充血 睫状出血充血原因 结膜炎症 角膜及虹膜睫状体炎症血管来源 结膜后 A 结膜前 A血管形态 扩张迂曲 密集毛刷状充血外观 鲜红 暗、紫红充血部位 近穹窿明显 角膜缘血管活动度 可推动 不可移动NE 实验 血管收缩 血管不

47、收缩细菌性角膜炎，病毒性角膜炎，真菌性角膜炎的鉴别A 细菌性角膜炎 B 病毒性角膜炎 C 真菌性角膜炎起病 A 急骤 B 慢、单眼 反复 C 缓慢诱因 A 外伤、异物 B 感冒、抵抗力差 C 植物性外伤症状与体征疼痛、睑痉、充血水肿剧烈中等刺激、可睁眼、结膜反应轻 睁眼自如而病灶严重溃疡形态特征 A 圆形 B 树枝或地图状，表面干净 C 不规则表面粗糙牙膏状边缘清楚 前房积脓 A 多为黄绿色 B 稀少、灰白色、随头位移动 C 粘稠、正中高、两侧低 病原体检查 A 刮片可见细菌 B 分离可检测病毒 C 刮方可见菌丝 治疗反应 A 抗生素有效 B 抗病毒有效 C 抗真菌有效第 15 章 视神经及视

48、路疾病视路(visual pathway)的定义及组成. 定义：视觉信息从视网膜光感受器开始，到大脑枕叶视中枢的传导径路组成：视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射、枕叶视中枢视神经：为视网膜神经节细胞的轴索（神经纤维）组成，每眼视神经约包含 110 万根轴索。筛板区以前的神经纤维除少数发育异常者外，均系透明没有髓鞘的纤维，从筛板后区开始，每一根神经纤维均开始裹以髓鞘。视神经外面围以 3 层脑膜，与颅内的 3 层脑膜相连续。视神经为中枢神经系统的一部分，受损后不再易生。视神经疾病常见病因有 3 种：炎症、血管性疾病、肿瘤。中老年患者应首先考虑血管性疾病，年轻人则应考虑炎症、脱髓鞘疾病。视神经炎的常见病因：炎性脱髓鞘、感染、自身免疫性疾病视盘水肿(optic disc edema , papilloedema):是视盘的一种充血隆起状态。视神经外面的 3 层鞘膜分别与颅内的 3 层鞘膜相连续，颅内压力可经脑脊液传至视神经处。通常眼压高于颅内压，一旦此平衡破坏可引起视盘水肿。1 前部缺血性视神经病变 AION 为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血，致使视盘发生局部的梗塞。它以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺损）为特点的一组综合征。2 视交叉与视路病变大致分为：视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和视皮质的病变。偏盲型视野是视路病变