1、病因一氧化碳入血后立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（ HbCo），一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大 200-300倍。由于 HbCo不能携带氧，且不易解离，严重影响氧的释放和传递，引起严重的低氧血症，导致组织缺氧。一氧化碳还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制组织的呼吸过程。一氧化碳中毒机理CO+血红蛋白 (Hb) COHb（碳氧血红蛋白）是氧合血红蛋白 (O2Hb)解离速度的 1 3 600COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织还原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用CO 二价铁肌球蛋白 损害线粒体功能病理变化大脑和心脏最易遭受损害大脑和心脏最易遭受损害能量代谢障碍，脑
2、细胞内水肿能量代谢障碍，脑细胞内水肿 、 脑细胞间质脑细胞间质水肿，心肌细胞受损。水肿，心肌细胞受损。脑血循环障碍、脑血栓形成脑血循环障碍、脑血栓形成。在在 24小时内死亡者，血呈小时内死亡者，血呈 樱桃红色樱桃红色 。急性中毒的临床表现症状与体内碳氧血红蛋白量大致成正比 含量在 10%以下，一般无临床症状。 10%40% ，轻度中毒症状：如头痛、头晕、恶心、乏力，离开中毒场所，经过或不经过治疗即可好转。 40%50% ，中度中毒症状：面色潮红，口唇樱桃色，血压下降，烦躁，昏睡甚至昏迷。 超过 50%，重度中毒症状：迅速昏迷，瞳孔缩小或散大。抽搐、肌张力障碍、锥体束征。急性一氧化碳中毒的表现中
3、毒程度 血 COHb浓度神 经 系 统 表 现 治 疗 反 应（吸人新 鲜 空气或氧 疗 ）轻 度中毒 10 20 轻 中度嗜睡，意 识 模糊；剧 烈 头 痛、 头 昏、四肢无力症状很快消失中度中毒 30 40 浅昏迷经抢 救后恢复且无明 显 并 发 症经 吸氧治 疗 可以恢复正常且无明显 并 发 症重度中毒 50 深昏迷 去大 脑 皮层 状 态 并 发脑 水肿 、 脑 水 肿 、休克、肺水 肿 、呼吸衰竭等死亡率高，幸存者多有后 遗 症急性中毒的治疗 离开中毒现场 一般处理：能量合剂，防治感染3. 人工冬眠 立即实行高压氧治疗。 输血疗法 紫外线照射充氧自血回输疗法。 对症治疗：防治脑水肿，
4、肺水肿，抗惊厥。急性一氧化碳中毒性痴呆国内报道较少，与一氧化碳中毒性迟发性脑病相比从病理改变及 CT表现大体相同，病变主要位于大脑白质和苍白球。这主要是因为脉络膜前动脉较长，在功能上属于终末动脉，较易受缺氧的影响。一氧化碳中毒后迟发性脑病一氧化碳中毒后迟发性脑病部分病人在急性 CO中毒后， 意识障碍恢复后，经过 2 60天的 “ 假愈期 ” ，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现（ 痴呆、情感淡漠、遗忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济失调、强握、失语、帕金森样症状 ），称为急性 一氧化碳中毒后迟发性脑病 发病率低， 0.06%-2.8%。但在 急性 一氧化碳中毒住院病人中发病率为 12%左右。 病程长，治疗困难
