1、 肿瘤患者的个体差异、肿瘤的异质性决定了单一模式“的 One Size Fits All”的粗放医疗时代将被以分子检测手段为基础的个体化医疗所取代。西妥昔单抗与表达于正常细胞和多种癌细胞表面的EGFR特异性结合，并竞争性阻断EGF和其他配体。通过对与EGF受体结合的酪氨酸激酶（TK）的抑制作用，阻断细胞内信号转导途径，从而抑制癌细胞的增殖，诱导癌细胞的凋亡，减少基质金属蛋白酶和血管内皮生长因子的产生。EGFR酪氨酸酶抑制剂(EGFR-TKI)作用位点：EGFR酷氨酸激酶的ATP结合区域（1821外显子），TKI与ATP竟争相应的结合位点，阻止配体受体结合后的信号转导。突变后改变受体ATP的结合
2、角度KRAS是CRC早期筛查的分子标志物，也是首个决定其治疗决策的标志物。KRAS突变 于50%的结 癌 于12、13、59、61 子，突变KRAS 激 ，诱 癌变 突变 ， 性增 、异常增殖、分化 BRAF 生， 物 3-7%的NSCLC 生， 于 癌 、 、 性 33% EGFR、KRAS突变的NSCLC患者 EML-4-ALK突变， 他性 ALK的3 与EML-4的5 合 ，ATP争性抑制currency1，抑制ALK和MET酪氨酸激酶，“抑制ROS1和RON激酶的 性。结 癌 生突变为10fi32%PIK3CA基因突变导flPI3K/Akt信号通 性 化，PI3K作为EGFR信号分子被激 ，导fl肿瘤细胞对EGFR-TKI 物的 。于EGFR-TKI疗和 的早期 和断过表达患者获得性耐药的良好策略，但其在C-MET/T790M并存的患者中无效；”(DDP)、”(CBP)和 ”(L-OHP、酸”、 定)” 物是常用的肿瘤化疗 物一，其 作用 是 细胞DNA内和，阻 DNA合 与 制，从而抑制肿瘤细胞生长。 物 多种因 与，其 DNA ，特 是 酸 (NER) ，是”化疗 性产生的 制一。
