1、肝硬化Hepatic Cirrhosis一、概 述肝硬化是一 由不同原因引起的慢性、 行性、种 进弥漫性肝 病 。脏 变主要病理改 在肝 胞广泛坏死基 上变为 细 础 纤维组织弥漫性增生， 形成肝 胞并 细 再生结节及假小叶，导致肝小叶正常 破坏。结构病 展， 期出变渐进发 晚 现肝功能 退减 和 脉高门 压，常出 多 症。现 种并发 二、病 因1. 病毒性肝炎 我 肝硬化最常 的原因，主要 乙型，丙国 见 为型，乙型和丙型或丁型肝炎病毒重 感染可加速 展成肝叠 发硬化 ，甲、戊型肝炎不演 成肝硬化。变2. 慢性酒精中毒 美 家最常 的原因， 期酗酒欧 国 见 长 (每日入酒精摄 80g, 1
2、0年以上)，可引起酒精性肝炎、 而 展继 发肝硬化。为3. 胆汁淤 肝 胆汁淤 性（原 性胆汁性肝硬化）和肝积 内 积 发外胆管阻塞（ 石或 瘤）。结 肿4. 物或化 毒物 期接 磷、 、 仿药 学 长 触 砷 氯、四 化 或服用甲基多巴、 醋 汀等，氯 碳 双 酚可引起中毒性肝炎，最 演 肝硬化。终 变为5. 血液循 障碍 慢性充血性心衰， 窄性环 缩心包炎、Budd-Chi ari 合征等。综二、病 因6. 代 性疾病 由 物 代 障碍， 遗传 谢 质 谢 积肝，引起肝 胞坏死和 增生， 肝 细 结缔组织 状性、血 病等。变7. 血 性病性肝 化 主要 在 管纤维 汇 区， 及 毒性 物
3、致肝 化和 脉高 。产 导 纤维 门 压8. 不 、感染原因不 、 原性肝硬化营养 隐二、病 因发病机制 病因引起肝 ， 肝 胞 ，种 脏损伤 状细 细胞外基 合成增加、 ， 原 致肝 血质 减 胶 积导 窦阻， 物 障碍，肝 胞广泛坏死、再生营养 质转运 细、 增生，引起肝小叶正常 的破坏及假小纤维组织 结构叶形成。肝 化是肝硬化 生、 展的一 重要 。纤维 发 发 个 阶 期的肝 化是可 的， 期假小叶形成 是纤维不可 的。三、病 理一、小 型肝硬化结节小仿，结节 径，假小叶 小一致， 脉性肝硬化。过 称为门、 型肝硬化结节currency1 坏死 性肝硬化， 小不等，最 称 结节的可达5
4、cm或 ，假小叶 小不一。 “、 小 合型肝硬化。结节四、临床表现一、代 期偿症 ， 性fi状轻 异fl现为 ， 退、 、 等，不减 胀 泻或 等，多 性， 隐 间 劳 fi显肝 ” ， fi轻 肿 轻压 或中” fi轻 肿肝功能正常或 ” 常。轻 异、代 期偿主要肝功能 退减 和 脉高门 压 两类临fl 。现 症 ，精不，肝病，状 肤，热, 炎， 小血管 。颊 扩张化症 、 心、 等 ， 状 胀 恶 呕 进或 引起 ， 。质 腻饮 泻 黄出血及 血 及 出血， ， 贫 龈 肤 经过多，化出血等。四、临床表现4. 内 调肝 、 及 的 ，脏对 醛 酮 灭 减增多的 ， 、 上 过负 馈 肾 ，可出 质 减 现 性性 退、 、 fi减 发 发脱 性 不 ， ，不 fi经 调 闭经 肝， 。四、临床表现
