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1、 2017 卫生资格 考试 内科主治医师复习笔记 汇总 |最全 窦性心律不齐 窦性心律不齐是窦性周期长短不一，最长周期减去最短周期其差超过 120 毫秒，窦性心律不齐常见于年轻人，尤其是心率较慢或迷走神经张力增高时 (例如服洋地黄或吗啡之后 )。窦性心律不齐随年龄增长而减少。 症状表现： 窦性心律不齐很少出现症状，但有时两次心搏之间相差较长时，可致心悸感。 诊断依据 ： 1.心电图上心律是窦性心律，即 P 波是窦性 P 波。 2.同一导联最长 P-P间隔与最短 P-P间隔之差大于 120 毫秒。 医学 |教育 |网 治疗： 窦性心律不齐本身一般不必治疗。活动后心率增快则消失。 预防常识： 窦性

2、心律不齐常见于年轻人，通常不必治疗，活动后心率增快则消失。对有症状者使用提高心率药物如阿托品、异丙肾上腺素等。 如何诊断猝死 一、 病史 病史对于摔死的诊断非常重要。从发作开始到死亡仅数秒或半小时以内者，多属心脏性猝死。 40 岁以上男性发生在公共场所或工作地点的较死，不论平素有无心脏病史，均应首先考虑冠心病的可能。对于既往有心脏疾患的患者，若近期出现心绞痛、晕厥或严重的心律失常，应警惕摔死的发生。女性摔死者较少见，以肺动脉高压引起者居多。婴幼儿 摔死大多因窒息或先天性心脏病所致。发生于手术或侵入性检查过程中的摔死，以迷走神经张力过高引起的心搏骤停多见。药物过敏引起心搏骤停多发生在注射青、链霉

3、素等药物后 15min 之内。药物中毒摔死多发生于使用抗心律失常药或抗寄生虫药的静脉注射过程中，或于服药后数小时之内。 医学 |教育 |网 二、体格检查 拧死发生后血液循环立即停止，查体可发现。已音消失、意识丧失、瞳孔散大、大动脉搏动消失、血压测不出、呼吸停止或断续等一系列症状和体征。 三、实验室检查 摔死患者的血酸度增高，另外，由电解质紊乱引起的摔死经血生化检查可发现相应的病因如低血钾、高血钾、低血钙等。 四、器械检查 猝死的器械检查主要依靠心电图，不仅可对病因进行诊断，还能够对心肺复苏提供重要依据。摔死的心电图表现有以下三种类型：心室颤动：最为多见，特别是在心搏骤停的最初 4-6min

4、内，多见于冠心病与其他器质性心脏病、低血钾、麻醉意外、奎尼丁晕厥、电击、心脏手术、溺水等情况下。心室停搏：心电图呈直线，多发生于病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞及高血钾基础上。持续者常是临终表现，短暂者可发生于应用普蔡洛尔或维拉帕米之后。电一机械分离：呈现缓慢而不规则的心室自主节律或 电蠕动波，多见于器质性心脏病泵衰竭的临终期，或心肌梗死心脏破裂后，复苏常无效。 常用的抗精神病药物分类 常用的抗精神病药物根据化学结构的不同可分为如下几类： 1.吩噻嗪类：氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪、氟奋乃静、甲硫哒嗪等。 2.丁酰苯类：氟哌啶醇、五氟利多等。 3.二苯氧氮平类：氯氮平。 4.苯酰胺类：舒必利。

5、5.硫杂蒽类：泰尔登、三氟噻吨、氯噻吨等。 6.长效制剂：口服长效制剂为五氟利多 ;注射用长效制剂有氟奋乃静癸酸酯、氟哌啶醇癸酸酯、哌普嗪棕榈酸酯等。 糖尿病性乳酸酸中毒 糖尿病人葡萄糖氧化过程受阻 滞，增强了葡萄糖酵解，产生大量乳酸，如考试大编辑搜集整理乳酸脱氢酶不足，乳酸不能继续氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病急性代谢性合并症。 医学 |教育 | 网 【诱因】 老年肾功障碍或伴组织缺氧疾患如肺气肿、肺心考试大编辑搜集整理病、心力衰竭、休克和服用双胍类药物治疗等。 【临床表现】 多见于老年糖尿病人，多在服用双胍类降血糖药物后，早期表现为食欲不振、恶心、

6、呕吐、渐渐呼吸快、烦躁、谵妄、昏迷。 【诊断】 首先应与其其原因的昏迷及酸中毒相鉴别。如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性 高渗性昏迷、低血糖等 (详见表 7-3-1)。另外也应与其其原因的乳酸中毒相鉴别。 【治疗】 一、补液除有明显心脏功能不全和肾功不全外，应尽快纠正脱水，以生理盐水和葡萄糖糖为主。 二、胰岛素以 0.1u/kg-h速度持续静脉滴注，促进三羧酸循环，使也酸降解，时间长，量不能多，防止低血糖。 三、维生素 C大剂量持续静脉滴注，有利于葡萄糖的氧化。 四、硷性液体疗效可疑，而且可以使细考试大编辑搜集整理胞内液和脑脊液进一步酸和诱发脑水肿，不能有的降低率，故除中毒已直接威胁生命 (血

7、 PH 值低于7.1)外，应慎用硷性液体。 五、 吸氧提高组织供氧量，促进乳酸氧化，糖尿病人动脉血氧分压多偏低，吸氧有利于纠正乳酸酸中毒。 六、血液透析或血浆置换于危重患者考试大编辑搜集整理 七、治疗诱因纠正缺氧，停用双胍类降血糖药物，抗感染等。 【预后】 由于不能直接消除血内，尤其脑内乳酸，故疗效差，死亡率较高。 糖尿病酮症酸中毒 一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提 示有肾功障碍。经不正确治疗 (如大剂量胰岛素注射 )者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。 二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在 5-10 倍以上。 尿酮体测定方法简单，除严重

8、肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 医学 |教育 |网 三、动脉血 PH 值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血 PH 值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷超明显下降。如果 H+的增加超过了机体的缓冲能力，则血 PH 值将急骤下降。 CO2 结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血 PH 值。 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿到血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数 及粒细胞也可明显增高。 糖尿病酮症酸中毒的临床表现 多见于不恰当的中断胰岛素治疗，尤

9、其病人处于应激状态时更易发生。也见于未经恰当治疗的初诊糖尿病人，以酮症酸中毒昏迷主诉就诊者。也可以因精神因素诱发。 一、糖尿病症状加重烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。 二、消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。 三、呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈 Kussmonl 呼吸。 动脉血 PH 值低于7.0 时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味 (烂苹果味 )。 四、脱水脱水量超过体重 5%时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。 如脱水量达到体重 15%以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明

10、显升高。 五、神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。 渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。 六、其他广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。 可因脱水而出现屈光不正。 糖尿病酮症酸中毒的发病机制 当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体 聚积的急性代谢性合并症。 不论有各种诱因而使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显着。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经氧化产生的酮体大量增加。由于糖无异生加强，三羧酸循环

11、停滞，血糖升高，酮体聚积。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达 50-300mg/dl(正常值为 1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为 100mg，糖尿病人约为 1g/d，酮症酸中毒时最多可排出 40g/d。在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排 出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血 PH 值可以低于 7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量 10-15%。 糖尿病的病理因素 胰岛细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。细胞相对增多，胰岛内

12、毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，细胞数量可只有正常的 10%，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜 下约有 1/3 病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约 50-70%病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。 约 70%糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是 PAS 阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样

13、病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。 糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有 时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。 肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。 肺气肿并发症 (一 )自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大皰存在

14、，体征不够典型，给局限性气 胸的诊断带来一定困难。 (二 )呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。 (三 )慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。 (四 )胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有 18% 30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。 (五 )睡

15、眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。 晚期腹膜炎的表现 (一 )腹痛： 这是腹膜炎最主要的症状。疼痛的程度随炎症的程度而异。但一般都很剧烈，不能忍受，且呈持续性。深呼吸、咳嗽，转动身体时都可加剧疼痛。故病人不顾变动体位，疼痛多自原发灶开始，炎症扩散后漫延及全腹，但仍以原发病变部位较 为显着。 (二 )恶心、呕吐： 此为早期出现的常见症状。开始时因腹膜受刺激引起反射性的恶心呕吐，呕吐物为胃内容物。

16、后期出现麻痹性肠梗阻时，呕吐物转为黄绿色之含胆汁液，甚至为棕褐色粪样肠内容物。由于呕吐频繁可呈现严重脱水和电解质紊乱。 (三 )发热： 突然发病的腹膜炎，开始时体温可以正常，之后逐渐升高。老年 衰弱的病人，体温不一定随病情加重而升高。脉搏通常随体温的升高而加快。如果脉搏增快而体温反而下降，多为病情恶化的征象，必须及早采取有效措施。 (四 )感染中毒： 当腹膜炎进入严重阶段时，常出现高烧、大汗口干、脉快，呼吸浅促等全身中毒表现。后期由于大量毒素吸收，病人则处于表情淡漠，面容憔悴，眼窝凹陷，口唇发绀，肢体冰冷，舌黄干裂，皮肤干燥、呼吸急促、脉搏细弱，体温剧升或下降，血压下降休克，酸中毒。若病情继续

17、恶化，终因肝肾功能衰弱及呼吸循环衰竭而死亡。 心力衰竭的急救措施 左心衰竭 的早期表现为体力劳动时呼吸困难， 端坐呼吸。病情发展严重时，病人常常在夜间憋醒，被迫坐起，咳喘有哮鸣音，口唇发紫，大汗淋漓，烦躁不安，咳粉红色痰，脉搏细而快。 右心衰竭 初起可有咳嗽、咳痰、哮喘、面颊和口唇发紫、颈部静脉怒张。下肢浮肿，严重者还伴有腹水和胸水。 同时出现左心和右心衰竭的为全心衰竭。 心力衰竭的急救措施 首先要让病人安静，减少恐惧躁动。有条件的马上吸氧 (急性肺水肿时吸氧可通过 75%酒精溶液 )，松开领扣、裤带。让病人取坐位，两下肢随床沿下垂，必要时可用胶带轮流结扎四肢，每一肢体结扎 5分钟，然后放松

18、5分钟，以减少回心血量，减轻心脏 负担。口服氨茶碱、双氢克脲噻各 2 片，限制饮水量，同时立即 送病人去医院救治。 神经性贪食 神经性贪食是指具有反复发作的不可抗拒的摄食欲望，及多食或暴食行为，进食后又因担心发胖而采用各种方法以减轻体重，使得体重变化并不明显的一种疾病。发病年龄多在 18 20 岁。男性少见。此病可与神经性厌食交替出现，两者可能具有相似的病理心理机制及性别、年龄分布。多数病人是神经性厌食的延续者，发病年龄较神经性厌食晚。 1.诊断与鉴别诊断 病人存在持续的难以控制的进食和渴求食物的优势观念，并且屈从于短时间内摄入大量食物的贪食发作。 摄食后会因后悔而采用一些方式以防发胖。常有神

19、经性厌食既往史，两者间隔数月至数年不等。发作性暴食至少每周 2 次，持续 3 个月 本病需与神经系统器质性病变所致的暴食相鉴别。 2.治疗 基本过程是纠正营养状况，控制暴食行为，打破恶性循环，建立正常进食行为考试大搜集整理。 医学 |教育 |网 心理治疗可采用认知疗法、行为疗法及生物反馈疗法等。药物治疗可采用各类抗抑郁药物，包括 5-羟色胺再摄取抑制剂、三环类等。氟西汀对暴食伴有情绪障碍的患者的效果较好。躯体支持治疗可针对不同并发症进行对症处理。 “焦虑性神经症”诊断依据 1.广泛性焦虑 (1)过分的焦虑持续时间在半年以上 ; (2)伴植物神经功能亢进、运动性不安和过分警惕 ; (3)不符合强

20、迫症、恐怖症、抑郁性神经症的诊断标准，且焦虑并非器质性疾病引起的。 2.惊恐发作 (1)无明显原因突然发生的强烈惊恐，伴濒死感或失控感 ; (2)发作时伴有严重的植物神经症状 ; (3)每次发作短暂 (一般不超过 2小时 )，发作明显影响日常工作 ; (4)1 个月至少发作 3次 ; (5)特别要注意排除甲状腺机能亢进及肾上腺嗜络细胞瘤、心血管病、自发性低血糖、内分泌病、药物戒断反应和颞叶癫痫所致的类似发作 ; (6)不符合忆症和恐怖症的诊断标准 ; (7)脑电图示 X 活动减少 B 活动增加。 电解倒睫法 (1)适应症 ：用于上、下睑缘分散性少数倒睫。 (2)用药器 ：睫毛电解器、细针 2

21、 根。 (3)方法： 病人仰卧位，用 75%酒粗消毒眼睑皮肤，沿睫毛根部注入 2%普鲁卡因少许。 睫毛电解器的阳极用生理盐水纱布包裹接触皮肤，阴极连接细针，以阴极细针插入睫毛囊根部 2 至 3mm，通电 20 至 30秒，待周围出现气泡时拔针，然后用镊子将倒睫毛连根拔出。手术完毕，局部涂抗生素眼膏，不需包扎。 (4)注意事项 ： 针向睫毛根部刺入时，先以手 指拉睑缘，使其离开眼球，以防针刺伤眼球如发生皮下血肿，可压迫片刻，严重者应压迫包扎。 倒睫拔不出，说明毛囊未破坏，应再电解一次。不能强行拔，不然倒睫中断，并可再生。 肺曲霉病病理及用药原则 组织病理学改变一般为混合性、化脓性、坏死性炎症反应

22、。由于血管栓塞和曲霉毒素的作用，坏死常较严重。 慢性侵袭性肺曲霉病通常表现为局限性肉芽肿性损害，见巨细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等，日久有纤维化并逐渐加重。慢性非侵袭性肺曲霉病在肺中形成真菌球，实际上是无数曲霉菌丝交织缠绕在一起形成的曲霉菌团，位于肺中上部。曲霉球的 菌丝一般不侵入周围的组织，有时曲霉球外围有不规则的嗜酸性物质， 即 Splendore-Hoeppli 现象。 HE染色可发现多数曲霉菌丝，偶呈嗜酸性。在坏死组织中菌丝颜色较淡，有时不易辨清，可选择 GMS 染色。 用药原则： 1.曲球菌一般对抗真菌药物效果不佳，应争取手术治疗。 2.变态反应性曲菌病首先要脱离与曲菌接触，避免吸

23、入曲菌孢子。必要时可服用舒张支气管药物 (如氨茶碱、舒喘灵 )或糖皮质激素等。 3.支气管 -肺炎型和继发性肺曲菌病可用二性霉素 B与 5-氟胞嘧啶联用。也可用二性霉素 B 与利福平联用。并可行喷雾吸入治疗 。常用抗真菌药氟康唑对曲霉往往无效。 肠结核鉴别诊断 典型病例的诊断一般无困难。但疾病早期，常因症状不明显或缺乏特征性而易漏诊。下列几点可做为诊断本病的依据。 一、临床表现有长期发热、盗汗、腹痛、腹泻 (或便秘 )的青壮年患者。 二、肺结核或其它肠外结核患者原病灶已好转，但消化道症状和结核毒血症状反见加重者。 三、右下腹肿块伴压痛，或出现原因不明的不完全性肠梗阻表现者。 四、 胃肠 X 线

24、检查回盲部有激惹、钡剂充盈缺损或狭窄征象者 对于疑有肠结核的患者，在初步排除相关的疾病后，仍难确诊时，可给予抗结核药物，治疗两周，观 察疗效，以帮助诊断。 甲状腺机能减退症治疗 甲减症需用甲状腺激素剂替代治疗，而且常为终身治疗。甲状腺制剂有左旋甲状腺素钠 (L-T4)，三碘甲状腺原氨酸 (L-T3)及甲状腺片，三者强度比大约为0.1mgT4=25 g,T3=40mg 甲状腺片，此外尚有 Euthroid(每片含 T40.06mg， T315 g)， Thyrolar 每片含 T40.05mg,T312.5 g)。国内常用制剂为甲状腺片。 剂量及用法 ： 医学 |教育 |网 甲状腺片，开始剂量 20 40mg/日，每周增加 20mg/日，直至秦效。一般先浮