1、苏州市立医院本部 EICU 陆件,急性酒精中毒 病例分享,病史汇报,患者李XX，男性，28岁，既往体键，因“饮酒后意识不清4小时”于2016-10-01 16:30急诊入院。当日中午12时许，饮白酒约一斤，无恶心、呕吐，随后意识不清，由亲属送至本院急诊。查体：心率102次/分，血压113/50mmHg，脉氧100%，呈浅昏迷状态，双侧瞳孔对光反应弱，四肢肌张力减低。辅检：头颅CT无明显异常，血常规正常，急诊生化未见明显异常。予以促醒、制酸、补液等对症处理，但神志未见明显改善，并出现呼吸不规则，点头样呼吸。血气分析：pH7.23，PO2 133mmHg，PCO2 67mmHg。为进一步诊治而收入
2、EICU。,入院前检查结果,诊断,急性酒精中毒II型呼吸衰竭,治疗,转归,当晚23:30患者神志有所改善，呼之有反应，能自主睁眼。次日早晨查房，患者神志完全清楚，自主呼吸有力。次日下午成功脱机拔管。入院第四天迁出EICU。九天后好转出院。,出院诊断,急性酒精中毒II型呼吸衰竭吸入性肺炎,酒精中毒攻略,定义,急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒 精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。,成人酒精中毒量为7080ml/次，致死量为250500ml/次。,以48度的白酒为例：中毒量为3两左右，致死量为1-2斤。,机制,酒精具有直接的神经系统毒
3、性、心脏毒性和肝脏毒性。乙醛可刺激肾上腺素、去甲肾上腺素等的分泌，此时患者表现为面色潮红、心跳加快等。酒精还能使周围小血管扩张，容易散发机体的热量。酒精在体内的代谢： 经肝代谢酶系统乙醇脱氢酶转化为乙醛， 经乙醛脱氢酶催化氧化生成乙酸， 乙酸代谢分解为二氧化碳和水。,临床表现,临床分期（兴奋期）,血乙醇浓度达到50mg/dl，感头痛、欣快、兴奋。血乙醇浓度超过75mg/dl，健谈、饶舌、情绪不稳定、自负、易激怒，可有粗鲁行为或攻击行动，也可能沉默、孤僻。浓度达到100mg/dl时，驾车易发生车祸。,临床分期（共济失调期）,血乙醇浓度达到150mg/dl，肌肉运动不协调，行动笨拙，言语含糊不清，
4、眼球震颤，视力模糊，复视，步态不稳，出现明显共济失调。浓度达到200mg/dl，出现恶心、呕吐、困倦。,临床分期（昏睡期）,血乙醇浓度升至250mg/dl，患者进入昏睡期，表现昏睡、瞳孔散大、体温降低。 血乙醇浓度超过400mg/dl，患者陷入深昏迷，压眶无反射，心率快、血压低，呼吸慢而有鼾音，可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。,诊断标准,患者有饮酒史并有上述典型临床表现。呼气及血液酒精检查结果显示有一定浓度的酒精。,治疗原则,将未吸收的酒精排除体外； 帮助吸收的酒精代谢并排出； 对症治疗，预防并发症。,治疗措施-洗胃,酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷者向家属建议洗胃；喝酒后0.5-2h内，无呕吐
5、，深度昏迷，家属要求的可以洗胃；无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药物），必须向家属建议洗胃；注意事项：避免误吸和胃损伤穿孔；液体不宜超过2000-4000ml；吸引器负压要小；洗胃出现频繁呕吐可以停止。,治疗措施-药物,镇静 一般禁用安定等镇静剂；如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用非那根，剂量要保守，肌注12.5-25毫克。镇吐 一般不用，如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。利尿 一般喝酒量大者，考虑应用，注意引起电解质紊乱。保护胃黏膜 多用质子泵抑制剂等。促进酒精代谢 补充葡萄糖、维生素B6、VC。内环境平衡维持 输液，常规补充糖、钾
6、、镁。促醒 纳洛酮：0.40.8mg加5% GS 1020ml，静脉推注；昏迷时，用1.2mg加5% GS30ml，静脉推注，2mg加入5%GS500ml内，以0.4mg/h速度静脉滴注；我院常规醒脑静20ml加入GS或NS中静脉滴注。,治疗措施-器械,气管插管+机械通气 适用于有误吸、呼吸衰竭、存在脑水肿的重度酒精中毒患者，必要时使用纤支镜进行肺内灌洗。床边CRRT治疗 CHOH，相对分子质量为46，是带有一个羟基的饱和一元醇。CVVHD模式能快速清除血液中的乙醇。,双硫仑反应 一些药物会抑制分解乙醛的酶（乙醛脱氢酶），导致持久的乙醛蓄积，出现乙醛中毒症状：面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、恶心、呕吐、心悸、气急、心慌、低血压嗜睡、幻觉，严重者可导致呼吸抑制、惊厥和死亡。故酒精中毒时，抗生素一般不常规使用，特别注意头孢菌素类（头孢哌酮报道最多）、硝基咪唑类、酮康唑、氯霉素、灰黄霉素等的使用。误吸 加强陪护和护理。,治疗注意事项,小酒怡情，大饮伤身谢谢聆听！,
