急性胰腺炎.ppt

1、急性胰腺炎,急性胰腺炎,急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。,病因和发病机制急性胰腺炎的病因很多，常见的有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食（一）胆石症和胆道疾病：胆石症最多见（二）大量饮酒和暴饮暴食（三）胰管阻塞（四）手术和创伤（五）内分泌与代谢障碍（六）感染（七）药物（八）其他,病理（一）急性水肿型大体见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见点状散在的脂肪坏死。,（二）急性坏死型 外观红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶，散落

2、在胰腺及周围组织如大网膜，称为钙皂斑。病程较长者可有脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构破坏。 其他如：体腔渗出、细菌感染，肺部病变、肾脏病变等。,临床表现（一）症状腹痛： 为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度不一，表现各异，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般的胃肠解痉药缓解，进食可加剧。部位多在中上腹，可向腰背部带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。,水肿型者天即可缓解坏死型病情发展较快，腹痛剧烈延续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。腹痛的机制为：胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜的神经末梢。胰腺的炎性渗出物和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织。炎性炎症累及

3、肠道，导致肠道胀气和肠麻痹胰管堵塞或伴胆囊炎、胆石症引起的疼痛。,恶心、呕吐、腹胀 呕吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至发生麻痹性肠梗阻。发热：中度以上发热，持续天。 超过一周或逐日升高，白细胞升高者考虑继发性感染：如胰腺脓肿或胆道感染。,低血压或休克 主要原因为血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。水、电解质、酸碱及代谢紊乱 脱水、低血钾，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。 重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。,）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，系胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下所致。）Cullen征：脐

4、周皮肤青紫。）黄疸：胆总管受压所致。）低钙血症：系大量坏死脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。,并发症（一）局部并发症：胰腺脓肿、假性囊肿（二）全身并发症：重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭（MOF）急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，急性发病，进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解。,急性肾衰竭：心力衰竭与心律失常消化道出血胰性脑病败血症及真菌感染高血糖（多为暂时性）慢性胰腺炎：急性胰腺炎演变而来。,实验室及其他检查（一）白细胞计数多有白细胞增多和核左移（二）血、尿淀粉酶测定：血清淀粉酶：在起病后小时开始升高，小时开始下降，持续天。血清淀粉酶超

5、过正常值倍可以确诊为本病。其他的急腹症亦可有血清淀粉酶升高，但一般不超过倍,尿淀粉酶：升高较晚，发病后小时开始升高，下降缓慢，持续周，淀粉酶值可受尿量影响。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶亦明显升高。,（三）血清脂肪酶测定通常在起病后小时开始升高，持续天，对病后就诊较晚的患者有诊断价值，特异性也较高。（四）C反应蛋白（CRP）组织损伤和炎症的非特异性标志物。有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死时明显升高。（五）生化检查暂时性高血糖暂时性低血钙,（六）影像学检查腹部平片：可排除其他的急腹症“哨兵袢”、“结肠切割征”为急性胰腺炎的间接指征。腹部B超：应作为常规的初筛检查。急性期可见胰腺肿大，胰

6、内及周围回声异常，亦可了解胆囊和胆道情况。后期对脓肿及假性脓肿有诊断意义。,CT显像 对急性胰腺炎的诊断、鉴别诊断、评估其严重程度，特别是对鉴别轻症和重症胰腺炎以及附件器官是否累及具有重要价值。 增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。 疑有坏死合并感染者可行CT引导下的穿刺。,诊断和鉴别诊断 根据典型的临床表现和实验室检查常可作出诊断。 区别轻症和重症胰腺炎十分重要，因两者的预后截然不同。,有以下表现应按重症处理：临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤斑点状等休克症状。体征：腹肌强直、腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖大于11.2mmo

7、l/L（无糖尿病史）血尿淀粉酶突然下降腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。,急性胰腺炎应与下列疾病鉴别（一）消化性溃疡急性穿孔：肝浊音界消失，X线隔下游离气体等（二）胆石症和急性胆囊炎（三）急性肠梗阻（四）心肌梗死,治疗轻症胰腺炎： 禁食、胃肠减压、静脉输液补充血容量、抗生素、抑酸治疗、止痛等。,重症胰腺炎则须在上述治疗措施基础上，还应：（一）内科治疗监护维持水、电平衡，保持血容量营养支持：重症胰腺炎尤为重要抗菌药物减少胰液分泌：长生抑素、奥曲肽抑制胰酶活性：抑肽酶、加贝酯等,（二）内镜下ODDi括约肌切开术（三）中医中药（四）手术,慢性胰腺炎,慢性胰腺炎是指由于各种原因所致的胰腺局部、节段性

8、或弥漫性的慢性进展性炎症，导致胰腺组织或（和）胰腺功能不可逆的损害。,临床表现为反复发作性或持续性腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等。我国慢性胰腺炎多见于中年男性，岁，平均年龄46.6岁。,病因和发病机制（一）胆道系统疾病（二）慢性酒精中毒（三）其他,病理1998年马赛罗马国际会议，根据慢性胰腺炎病理变化，将其分为：慢性钙化性胰腺炎慢性梗阻性胰腺炎慢性炎症性胰腺炎,临床表现典型病例可出现五联症：腹痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、脂肪泻及糖尿病。（一）腹痛患者取坐位，膝屈曲位时疼痛可有所缓解。,（二）胰腺功能不全的表现胰腺外分泌功能障碍可出现： 腹胀、食欲减退、腹泻及脂肪泻等消化道症

9、状，常伴有脂溶性维生素缺乏症： 夜盲、皮肤粗糙、肌肉无力和出血倾向等胰腺内分泌功能不全： 约半数患者可出现糖尿病,体征腹部压痛与腹痛不相称。多数仅有轻度压痛并发假性囊肿时，腹部可扪及表面光滑的包块压迫胆总管可出现黄疸等可有胸水、腹水、消化性溃疡、消化道出血、多发性脂肪坏死、血栓性静脉炎、静脉血栓形成和精神症状等,实验室检查（一）胰腺外分泌功能的试验直接刺激试验胰泌素刺激胰液和碳酸氢钠的分泌，慢性胰腺炎者分泌水平下降间接刺激试验）标准餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度6IU/L为胰功能不全）胰功肽试验（粪弹力蛋白酶）200g/g为异常,（二）吸收功能试验粪便（72小时）脂肪检查慢性胰腺炎患者粪便中脂肪

10、、肌纤维和氮含量升高。维生素B12吸收试验： 吸收试验显示不正常，口服碳酸氢钠和胰酶片后被纠正者，提示与胰分泌不足有关,（三）淀粉酶测定慢性胰腺炎急性发作时，血、尿淀粉酶可一过性增高。严重外分泌功能不全时，血清胰型淀粉酶同工酶大多降低。,（四）胰腺内分泌功能测定血清缩胆囊素（CCK）：（正常时30300pg/ml）慢性胰腺炎时可高达8000pg/ml为胰腺外分泌减少，对CCK的反馈抑制作用减弱有关。血浆胰多肽主要由胰腺PP细胞分泌，餐后迅速升高，慢性胰腺炎患者则显著下降,空腹血浆胰岛素水平： 大多正常，口服胰岛素、甲苯磺丁脲（D860）或静脉注射胰高血糖素后不上升者，反映胰腺内胰岛素贮备减少。

11、,（五）影像学检查：X线B超和CT经十二指肠逆行胰胆管造影（ERCP）：诊断的重要价值和显示胆管系统的病变磁共振胰胆管成像（MRCP）：无创，显示主胰管病变与ERCP效果相同。超声内镜（EUS）穿刺活检和胰液细胞学染色检查：鉴别慢性胰腺炎和胰腺癌有重要价值,诊断和鉴别诊断慢性胰腺炎的诊断标准：明确的胰腺炎组织学诊断明确的胰腺钙化典型的胰腺炎症状和体征，有明显的胰腺外分泌障碍和ERCP等典型慢性胰腺炎影像学特征，除外胰腺癌。EUS有典型的慢性胰腺炎影像学特征。目前尚无慢性胰腺炎的早期诊断手段,鉴别：胰腺癌的鉴别：需穿刺活检腹痛、脂肪泻与其他疾病的鉴别,治疗（一）内科治疗：病因治疗对症：腹痛：胰酶制剂替代治疗胰腺外分泌功能不全症状：足量的胰酶制剂替代，可加用抗酸药或H2RA抑制胃酸而减少对胰酶活性的破坏。合并糖尿病者，可给予胰岛素治疗。此外注意对各种营养物的补充。（二）手术治疗,谢谢,