酒依赖与酒精性精神障碍.DOC

1、酒依赖与酒精性精神障碍 北京回龙观医院 南振国 第一节 概述 一患病率 饮酒是一种生活现象，据考古发现我国酿酒和饮酒至少有五千年历史。随着饮酒人群的不断增加及对饮酒危害性的逐渐认识，如今饮酒已成为世界各国关注的重要的公共卫生问题。 一次大量饮酒会导致急性酒中毒；长期饮酒会产生酒依赖，以至发展为慢性酒中毒。 成年人口中，终生不饮酒者不足 5%，只在特定场合饮酒者（又称为社交饮酒者）约占 80%，大量饮酒（酒精滥用）者占 10%，真正酒依赖者占 5%。然而任何程度的饮酒者都有发展为酒依赖的可能 。 1982 年我国 12 地区流调结果显示 ：酒依赖的时点患病率为 0.184 ;1993年以同样的方

2、法，在同一地区再次调查发现 ,时点患病率已上升到 0.68。 1998年郝伟等 对全国 6 个地区进行饮酒调查发现 84%的男性和 30%的女性有饮酒行为，其中 16%的男性和 2.5%的女性每日饮酒（习惯性饮酒），酒依赖的时点患病率为 3.43%。 大量饮酒（酒精滥用）及酒依赖者大多有如下社会人口学特征：男性为主；开始饮酒年龄较小；重体力劳动者居多；少数民族者多。近年来，行政、企业的高层管理人员的酒精滥用及酒依赖者有所上 升。此外，性别、年龄、受教育年限、个性特征的不健全、经济状况、不良生活事件、吸烟等均为酒依赖的危险因素。 二酒依赖、酒中毒的形成过程 调查发现，酒依赖、酒中毒者大多有类似的

3、发展过程。青少年期由于各种原因如过节、结婚喜庆、同学、朋友聚会或在家人的影响下偶尔小量饮酒。开始并不认为饮酒是件好事，所体验到的是口内辛辣、胃肠烧灼感、以及话多、头晕、脸红。随饮酒机会的增加，大部分人对酒的不适反应基本消失或已能耐受，感到饮酒可使心情愉快、缓解紧张 ,易于社交或经济活动，此时饮酒量及饮酒频率增加。如面红耳赤等反应较为严重， 部分人会认为不胜酒力或被告知不能饮酒时会自觉不自觉地控制饮酒量，减少饮酒机会，这部分人往往很少发展为习惯性饮酒者。大部分无特殊反应者渐渐形成习惯，每日小饮，称为习惯性饮酒者(habiturtion)。习惯性饮酒者如每日仅饮 1-2 两白酒的话，既使喝它几十年

4、，对身体健康也不会有多大损害。 国外学者认为，成年男性每日饮酒不超过 4 个酒单位（ 1 酒单位 =14 克纯酒精；亦称为标准杯），女性每日饮酒不超过 2 个酒单位是正常饮酒范围，超过此界限视为酒精滥用。大部分的习惯性饮酒者超过此量，实为酒精滥用者。由于对酒的耐受性增加，酒 对躯体的作用逐渐减弱，在各种社会心理因素的作用下促使部分习惯性饮酒者饮量大增，以至豪饮。此阶段常被称为无节制饮酒期，此期维持时间不长，由于长期大量饮酒，酒对大脑的损害作用日益明显，对酒的耐受性下降，演变为每日数饮，不饮则出现疲乏无力、纳差、失眠、出汗、口齿不清、手抖，及焦虑不安、注意力不集中等戒断症状，饮酒后症状消失，此时

5、已到酒依赖阶段。进一步发展可造成永久性脑及躯体损害，即中毒期 ,出现各种精神病性症状及严重的躯体疾病，最终导致死亡。 一般而言，从偶尔饮酒到习惯性饮酒，因人而异，维持时间长短不一，与个性特征 、经济状况、社会心理因素等的相互作用有关。自习惯性饮酒到酒依赖、酒中毒期，大多在 5-30 年，平均 7 年。开始饮酒年龄小、家族饮酒史、不良生活事件在酒依赖、酒中毒的形成过程中起重要作用。 三酒对躯体及社会的损害 过度饮酒，特别是酒依赖、酒中毒可导致躯体、心理、社会功能多方面的严重损害。 对中枢神经系统的损害：酒是中枢神经系统抑制剂，长期大量饮酒可使血脑屏障的通透性增加，对大脑及整个中枢系统的损害严重且

6、广泛，进入脑组织的酒精的代谢十分缓慢，部分病人长期处于中毒状态。由于酒的作用进一步加重中枢神经系统及躯体各 脏器的损害：常见的有末梢神经炎、癫痫发作、小脑变性、共济失调、威尼克脑病；少见、罕见的有视神经萎缩、基底节灰质出血、肌萎缩侧索硬化症；更为持久的损害是柯萨可夫综合症及痴呆。 对躯体器官系统的损害：常见的有营养不良、胃炎、胃溃疡、酒精性肝炎、肝硬化、胆囊炎、肾硬化、酒精性心肌病；促进、诱发或加重糖尿病、高血脂、高血压、动脉硬化、糙皮病、银屑病等。 1995 年美国报道与酒精有关的死亡已占各种死亡原因的第四位。此外酒依赖者的下一代可产生胎儿酒综合症（ fetal alcohol syndro

7、me），表现为初生儿体 重低、低智能、生长和发育的严重障碍。 对心理、社会功能的损害：酒依赖可导致人格改变：自我中心、自私；义务、道德、社会责任感减低，对家庭、亲人缺乏关心照顾；工作马虎、不负责任，玩忽职守；兴趣减低，终日以酒为伴，为饮酒以至于说谎、借贷或偷窃。由于长期饮酒使性功能下降，夫妻关系紧张，易产生嫉妒、被害妄想，造成家庭破裂或凶杀行为。酒依赖、中毒者还可出现焦虑抑郁或类躁狂状态，部分病人有自杀行为。与酒有关的交通事故占各类原因的第一位。酒依赖、中毒者易发生刑事案件，如攻击行为、强奸、凶杀等。 第二节 病因与发病机 理 一酒精的吸收与代谢 酒精进入体内小部分由胃壁吸收，大部分由小肠快速

8、吸收进入血液。其吸收速度依酒的种类及胃内容物的多少略有差异。吸收的越多，酒精的效应就越大。被吸收的酒精大部分在体内破坏、分解，约 2%-10%由呼吸道、汗液及尿中排泄。 酒精主要在肝脏经乙醇脱氢酶（ alcohol dehydrogenase ,ADH）和乙醛脱氢酶（ aldehyde dehydrogenase,ALDH）代谢，乙醇脱氢酶将乙醇转化为乙醛，乙醛脱氢酶将乙醛转化为乙酸和水。乙醛脱氢酶是一种限速酶，如其活性较低，乙醛代谢较慢， 使乙醛在血液和组织内蓄积，产生脸红、头痛、心悸与恶心反应。乙醛脱氢酶可以被双硫酯（戒酒硫）所抑制，使人产生上述不适反应，从而达到药物厌恶性戒酒目的。 不同

9、民族、人种对酒精的代谢速度不同。但每一个体对酒的代谢量是相对恒定的，一般而言，一个人 70 公斤重的成年人大约每小时可代谢 10克（约 12 毫升）酒精。 二酒精对中枢神经系统的作用 人对酒精的反应个体差异很大，敏感性不一。饮酒量与血浓度的不同，其作用程度及范围也不同。酒精是中枢神经系统的抑制剂，其作用可分为三个阶段： 皮层下释放：欣快和行为轻度异常，控制情绪的能 力下降，健谈或孤僻少言。 皮层下释放与中枢抑制的混合状态：自我控制力明显下降，讲话随便、步态不稳，动作完成不准确。其效应与个性及所在环境有一定相关性。 中枢抑制：深睡到昏迷，极大量的酒精可抑制延髓呼吸中枢，致呼吸衰竭而死亡。 三影响

10、因素 遗传因素：酒依赖、酒中毒有明显的家族聚集现象。近年来的研究证实，酒依赖病人的家庭成员患酒依赖的人高于一般人群。一级亲属的患病危险性比对照组高 4 7 倍。并且家族性的酒依赖较非家族性的酒依赖者有明显的临床特征： 发病年龄小； 临床表现更为严重； 与反社会人格有一定相关性。虽 然目前的研究尚不能确定具体的基因组，但可以肯定的是酒依赖确有遗传特性，并与后天诸多因素共同作用形成酒依赖。 生化因素：酶的数量、活性的高低，直接影响到酒精的代谢，影响到酒精的耐受性及依赖的易感性。如中国、日本、越南、印尼等东方人，由于体内乙醛脱氢酶缺乏，活性较低，影响乙醛的代谢分解，使其在体内蓄积，因此许多人在少量饮

11、酒后即可出现皮肤发红、头痛、头晕、嗜睡、心动过速、恶心呕吐等不良反应。此类人群由于上述不良反应的出现很少继续大量饮酒，从而在某种程度减少了酒依赖的发生。 心理因素：崔勇等 研究发现：酒依 赖、酒中毒者多数存在社会适应能力较弱或社交不足、被动、依赖性强；自我中心、看不起别人又易生闷气；缺乏自信与自尊；对人疏远、违反伦理道德规范等人格特征，有人将这些称之为嗜酒前人格。约近 50%的男性酒依赖者合并反社会人格。酒依赖者合并其它精神疾病的比例远远高于正常人群，约 55%的酒依赖者合并抑郁症。此外，某些精神心理疾病，如焦虑症、强迫症、恐怖症、躯体化障碍、躁狂症、精神分裂症也是促发、加重酒依赖的危险因素。

12、 社会、文化因素：我国的饮酒历史悠久，大约已有五千多年。形成了酒文化，婚丧嫁娶、家人朋友聚会、升迁发财 均以酒助兴，有着广泛的群众基础。社会动荡、悲欢离合以酒解忧；社会安定以酒共庆。近 20 余年来人们的物质生活不断提高，经济状况好转，酒的消耗量成倍增加，任何人都可轻易地得到酒，大量的未成年人加入到饮酒的行列，不当的广告宣传又起到了推波助澜的作用，已构成较为严重的公共卫生问题。家庭矛盾，学习、工作压力；商业往来、周围人 的影响；文化的差异、生活环境的变更等都可能成为形成酒依赖、酒中毒的潜在危险因素。 第三节 临床表现 酒精是亲神经物质 ,是中枢神经系统的麻醉剂、抑制剂。一次大量饮酒可致急性中毒

13、 ,出现神经精神症状 ;长期过量饮用可产生酒精依赖 ,导致慢性酒中毒性精神障碍 ,最终出现不可逆的神经系统损害。 一 . 急性酒中毒所致精神障碍 普通醉酒 (单纯醉酒 ,drunkenness)：是一次大量饮酒后出现的中毒状态 ,是酒精直接作用于中枢神经系统所致 .大多数的醉酒状态应归此类。其临床症状的轻重取决于血液中酒精的含量及代谢速度的快慢。临床表现分为 : 兴奋期 :情绪兴奋 ,欣快、话多 ,精力充沛 ,无疲劳感 ,行为轻浮 ,控制力减弱 ,易激惹、发脾气 ,类似于轻躁狂状态。少数病人则情绪低沉 ,悲泣、少语 .可同时伴有面红耳赤、心率加快、呼吸急促、反射亢进。 麻痹期 :意识清晰度下降

14、 ,处于混浊状态 ,共济失调 ,步态不稳 ,构音不清 ,眼震 ,嗜睡、昏睡、以至昏迷。 病理性醉酒 (pathological drunkenness)：是指在饮用少量的酒后突然醉酒。是对酒精耐受性低的特异质反应。严重的意识障碍 :朦胧或谵妄 ,定向力几乎完全丧失 ,紧张恐惧或极度兴奋 , 伴有大量错觉、幻觉 ,行为常受其支配 ,极具攻击性。 病理性醉酒一般持续时间不长 ,数十分钟到数小时 ,大多进入酣睡状态 ,最终逐渐清醒。事后大多完全遗忘或仅小部分回忆。 复杂性醉酒 (complex drunkenness):也是在大 量饮酒过程中出现的较为强烈的醉酒状态。迅速出现的精神运动性兴奋 ,持续

15、时间较普通醉酒长 ,特别是麻醉期延长 ,行为紊乱 ,人格的基本特征安全丧失。在意识障碍下出现幻觉、妄想 ,受其支配往往出现冲动伤人行为。 复杂性醉酒的兴奋常有不愉快的情绪背景 ,易于冲动 ,多有激惹性的报复行为。部分病人则处于极端的抑郁状态 ,自责自罪 ,或嚎淘大哭 ,出现强烈的绝望性暴怒发作 ,或自杀行为。少部分病人在脑器质性损害或影响酒精代谢的躯体疾病基础上 ,饮酒量并不太大的情况下发生复杂性醉酒。持续时间一般较普通醉酒长 ,缓解后完全或大部分遗忘。 二 .慢性 酒中毒所致精神障碍 指长期大量饮酒导致精神及躯体的明显损害 ,严重影响社会功能 ,最终导致不可逆的改变 ,以至死亡。 酒依赖 (

16、alcohol dependence)：指反复长期饮酒所致的对酒的特殊心理状态 ,表现为对酒的渴求和急需饮酒的强迫性体验。可连续或周期性出现。其特点为 : 饮酒的强迫感 ,开饮后不愿停止。 固定的饮酒模式 ,定时或随时饮酒 ,以避免或解除戒断症状。 饮酒成为一切活动的中心 ,对家庭、工作、社交娱乐不感兴趣。 耐受性增加 ,与习惯性饮酒不同 ,酒依赖者饮酒量不断增加 ,持续时间因人而异 ,短则 1-2 年耐受性会 急剧下降。 戒断症状 ,当血中酒精浓度下降时会出现戒断症状：手、脚震颤，出汗、恶心呕吐 ,焦虑激动 ,饮酒后立即好转 .如得不到酒可持续几小时至数日 ,严重者可有癫痫发作或出现震颤谵妄

17、。 晨饮 ,为减少戒断反应的出现 ,酒依赖者晨起必饮 ,以减少夜间睡眠时酒的血浓度下降所带来的不适。由各种原因戒断后 ,短时间内又恢复原状。 大多酒依赖者由习惯性饮酒演变而来。各种经济、社交活动 ,不良生活事件都可诱使无节制饮酒 ,使酒量大增 ,达到较高的酒精效应 ,又以饮酒来维持此效应。在长时间高酒精浓度的作用下脑损害进一步加重 ,耐受性下降 ,故每日数 饮或随时饮酒 ,以缓解心理、躯体依赖带来的不适感。 戒断综合症 :指在酒依赖的基础上相对或绝对停饮时出现的精神与躯体症状。轻者焦虑抑郁、失眠多梦 ,伴恶心呕吐、出汗发冷、心悸 ,血压高等。重者意识模糊、朦胧、谵妄 ,常伴片断妄想 ,精神运动

18、性兴奋 ,四肢震颤、抽搐等。饮酒后症状很快减轻或消失。 震颤谵妄 :酒依赖者由各种原因突然断酒出现的伴有震颤的谵妄状态。一般在停酒后 1-5 天内出现 ,很少超过一周。特点是谵妄 ,自我及客观定向障碍 ,伴有大量错觉、幻觉 ,其幻觉往往带有原始、恐怖色彩 ,病人极度不安 ,情绪激越 ,行为冲动。躯 体方面 :全身肌肉粗大震颤 ,多伴有发热、大汗、心率加快，白细胞升高。如诊治不及时，部分病人因高热、感染、衰竭或外伤死亡。是精神科较常见的急症之一。恢复后可部分回忆。 病例 :李某 ,男 ,38 岁。长期大量饮酒 20 余年 ,7 年来豪饮不止 ,每日 1.5 斤白酒 ,酒不离口。 2 年来不胜酒力

19、 ,饮则醉 ,不饮手抖、心慌、乏力。因连续工作 1 天余 ,未及饮酒 ,回家路上感到乏力、手抖 ,视物变形。到家后发现屋内爬满了大头小尾、全身发亮的怪物 ,蜂拥而至，撕咬患者 ,惊恐万分 ,跳窗而逃 ,致全身多处外伤。入院后发现 :高热、大汗 ,四肢粗大震颤 ,白细胞 1.68 10/L。结合病史 ,诊断 :酒依赖；慢性酒精性精神障碍；震颤谵妄。经综合治疗完全缓解 ,事后大部分回忆。以此强化 ,厌恶性心理治疗 ,每当患者想起病中表现总是心有余悸 ,从此戒酒。随访十余年滴酒未沾。 酒精性幻觉症 :长期饮酒引起的幻觉状态。以幻听、幻视为主 , 幻视多为原始性、视小性 ,恐怖色彩较重。常在停饮或少饮

20、时出现 ,饮酒状态下也可发生。特点是无意识障碍 ,可继发妄想及情绪障碍 ,持续时间不等 ,短则几天 ,长者数月 ,个别病人即使完全戒酒 ,仍数年不消。 酒精性妄想症 :长期饮酒所致的妄想状态。以嫉妒及被害妄想常 见 ,可能与酒精所致的性功能障碍有关。伴有相应的情绪反应及行为 ,持续时间较长。 酒精性脑病 :酒依赖后期 ,由于酒对大脑的损害作用进一步加重 ,引起一过性和 /或永久性脑功能障碍。 1. 柯萨可夫综合症 :以记忆障碍为主 ,大量的错构、虚构 ,客观定向障碍。部分病人伴有幻觉 ,意识障碍。 2.威尼克脑病 :长期饮酒致维生素 B1 缺乏所致。表现为眼球震颤 ,外展不能；发作性意识障碍

21、,定向障碍记忆障碍等。部分病人如继续饮酒可转为柯萨可夫综合症或酒精性痴呆。 3.酒精性痴呆 :是酒精对大脑的永久性损害的结果。持续的智力减退 ,记忆困 难 ,理解、判断力障碍。伴人格改变 ,部分病人存在失语、失认、失用等。 酒精性人格改变 : 酒依赖一旦形成 ,人格特征相应改变 :自私、自我中心；不负责任 ,对家庭、子女漠不关心 ,以至说谎、偷窃。戒酒后 ,在心理干预下 ,可缓慢恢复。 第四节 诊断与鉴别诊断 一 . 诊断 有大量或持续饮酒史；精神症状与饮酒有密切联系。对酒依赖、慢性酒中毒精神障碍者，有间断饮酒 习惯性饮酒 无节制饮酒 低耐受期的发展过程。停酒后出现戒断症状或谵妄，晚期除精神症

22、状外，常合并严重的躯体并发症，如胃炎、肝炎、肝硬化、营养不良等，其诊断并不困难。依据 CCMD-3;ICD-10;DSM- 等诊断系统 大至归纳如下： 酒依赖及戒断综合征： 1.对饮酒有强烈愿望； 2.控制饮酒的能力下降； 3.耐受性增加，只有增量才能达到原有效应； 4.饮酒方式改变，随时饮酒； 5.不顾对身体、社会、心理产生的危害，继续饮酒； 6.饮酒以减少戒断反应，停止饮酒出现戒断反应； 7.饮酒致其他兴趣减少； 8.人格特征的改变； 以上特征至少应具备三条或三条以上，病期超过 12 个月。 急性酒中毒：一次或在酒依赖的基础上大量饮酒后出现的情绪兴奋 ,欣快、话多 ,精力充沛，行为轻浮 ,

23、控制力 减弱 ,易激惹、发脾气 , 伴有面红耳赤、心率加快、呼吸急促、反射亢进，意识清晰度下降 ,共济失调 ,步态不稳 ,构音不清 ,眼震 ,嗜睡、昏迷等精神、躯体症状，停止饮酒后逐渐恢复；除外其它中毒和躯体疾病；不能用其它精神疾病加以解释。 慢性酒中毒精神障碍： 1. 有长期饮酒和 /或酒依赖的证据； 2. 大量或停止饮酒后出现症状； 3. 往往合并躯体损害的证据； 4. 除外其它中毒和躯体疾病伴发的精神障碍； 5. 不能用其它精神疾病加以解释； 二 .鉴别诊断 酒精性幻觉症、妄想症与精神分裂症：酒精性幻觉症、妄想症的症状较为单一，其幻觉以原始性、言语 性为主；妄想以嫉妒、被害为主，其它性质

24、的妄想很少见。无认知、情感、意志行为分裂特征。 震颤谵妄：应与其它中毒性、感染性、脑器质性疾病所致的震颤鉴别，应寻找其它证据。不能明确时，可给患者试服 50-100 毫升白酒，如症状缓解或减轻，可 明确诊断。 酒精性脑病：需与脑变性病、脑炎、脑外伤、脑动脉硬化性精神障碍、其它各种脑器质性痴呆相鉴别。这些疾病均无酒依赖史，或仅有间断饮酒、习惯性饮酒史。 酒精性人格改变：应与外伤性、癫痫性、脑炎后人格改变相区别。 第五节 治疗 治疗原则 : 脱瘾 , 戒酒 ,对症 ,综合治疗。 酒依赖者具有强烈的心理渴求及躯体依赖症状 ,院外戒酒几无可能。大多数酒依赖者应在住院条件下脱瘾、戒酒 ,以保证戒酒成功。

25、 一 . 脱瘾 : 对于轻症酒依赖者可一次性断酒。虽可能出现某些戒断反应 ,但不象鸦片成瘾者那样严重。一般 3 5 天不适反应即可消失 ;重症者可逐渐减少酒精用量 ,以减轻戒断反应。辅以与酒精有交叉依赖的抗焦虑或镇静催眠药替代 ,如 :安定、罗拉、佳静安定、氯硝安定等。特别是氯硝安定作用时间较长 ,镇静、抗焦虑作用较好 ,相对不易成瘾。严重肝功障碍者 ,应首选安定 ,其药效短 ,由肾脏排泄 ,对肝脏作用小 ,较为安全。 二 .戒酒 : 大多采用药物性厌恶疗法，以戒酒硫为首选。它是乙醛脱氢酶的拮抗剂，可阻止乙醛的代谢，使乙醛在体内储积，产生皮肤发红，头晕、头痛，恶心呕吐等症状。一般在饮酒后 24

26、 小时内服用， 0.25-0.5 克每日一次，连用 1 3 周。当再次饮酒后数分种内即可产生强烈的上述不良反应，不敢再饮，以达到戒酒目的。需特别注意的是：如服用戒酒硫后大量饮酒可产生乙醛综合征，重者危及生命。冠心病、心肌炎、其他中毒性精神障碍禁止使用。 鸦片类拮抗剂纳曲酮的应用： 1994 年美国 FDA 批准纳曲酮为唯一防止酒依赖反复饮酒的药物。已证实，脱 瘾成功后的酒依赖者，以每日 50 毫克纳曲酮治疗， 50%以上病人减少饮酒量，心理渴求明显减轻。目前国内正在开展多中心双盲对照的临床验证研究 ,可望近期内正式批准临床应用。 新型抗抑郁剂的应用：新型抗抑郁剂五羟色胺再摄取剂（ SSRI）类

27、具有抗焦虑、抑郁作用，可降低酒依赖病人的心理可求，缓解紧张焦虑，改善睡眠，达到长期戒酒目的。常用的有氟伏沙明、西酞普兰、舍曲林、帕罗西汀等。小剂量作用不明显，一般以中等剂量为宜。 三 .急性酒中毒的处理原则 : 病人极度兴奋时可慎重使用镇静剂 ,如安定、氯硝安定；也可使用抗精神病药 ,如氟 哌定醇 ,对兴奋、冲动行为有良好控制作用 ;为防止意外可予以保护性约束 ;静脉滴注纳曲酮 ,促进醒酒 ;防止脑水肿 ,予以甘露醇脱水 ;保持呼吸道通畅 ;保肝 ,调整水电 ;注意酒精性心肌病 ,防止猝死的发生。 四 .震颤谵妄的处理原则 : 镇静、控制兴奋 :可用安定 5-10 毫克口服 ,2-3 次 /日

28、或 10 毫克肌注 2-3 次 /日 ;或氯硝安定 2 毫克肌注 2 次 /日 ;或氟哌定醇 5 毫克肌注 2 次 /日。调整水电 ,防止酸中毒。预防感染，营养支持。一般 3-7 天即可恢复。 五 .酒精性幻觉症、妄想症 : 使用抗精神病药物治疗 :传统抗精神病药物副作用较大 ,现多选用新 型抗精神病药物 ,如 :利培酮、奥氮平等。症状控制后 ,维持 1-3 个月 ,可减停治疗 ;症状较难控制者应长期服药。 六 .社会心理支持干预 需要一个良好的生活、工作环境。家庭、社会的理解支持 ,减少不良生活事件 ,处理好各种工作、人际关系。强化酒对躯体、社会危害性的宣传。建立戒酒机构或病人的自助性戒酒协

29、会、小组 ,参加其活动 ,病人之间相互交流经验 ,鼓励、帮助 ,达到长期戒酒目的。 七 .酒依赖的预防 减少不良宣传 ,控制媒体广告 ;提高酒的销售价格 ;制定相应法律 ,禁止向未成年人售酒 ,控制低龄饮酒者 ;开展广泛的教育活动 ,不断提高全民素 质。 参考文献 : 1. 沈渔邨 .精神病学，第四版 .人民卫生出版社， 2001， 351-363 2. 陈彦方，李舜伟 .脑部疾病诊断治疗学 .中国协和医科大学出版社， 2003， 1092-1100 3. 崔勇，南振国，张培琰 .酒精所致精神障碍的林床与远期疗效分析 .中国行为医学科学杂志， 1997,6（ 2）， 138- 140 4. 范肖东，汪向东，于欣等（译） .精神行为障碍分类，临床描述与诊断要点 .人民卫生出版社， 1993.63-64 5. 庞天鉴等（译） .杨森文库，精神疾病分册， 2001,9,65-119 思考题： 1. 酒依赖的形成程。 2. 酒依赖的诊 断。 3. 急性中毒与慢性中毒的临床特征。