儿童高血压的治疗及进展.ppt

1、儿童高血压的治疗及进展,广东省中医院儿科 李丹 2008.8.5,高血压的诊断,儿童由于年龄、身高、体质量、种族不同，迄今为止，国内尚无一个公认的、统一的诊断儿童高血压的标准。儿童收缩期血压高于120 mm Hg，舒张期血压高于80 mm Hg为诊断（实用儿科学第6版） 收缩期血压、舒张期血压等于或高于同年龄、性别、身高的第95%（NHBPEP）,儿童高血压发病率为12，儿童高血压以继发性为主，而青少年高血压原发性占多数。继发性高血压起病急，程度重，加上原发病的因素，部分病儿可发生高血压危象，如不及时正确处理，可危及患儿生命。,继发性高血压的分类,肾实质性疾病：60肾血管性疾病：10心血管性疾

2、病：15内分泌性疾病神经系统性疾病药物致高血压中毒性高血压：铅中毒、汞中毒,儿童正确的血压测量方法,血压计袖带的选择：血压计袖带大小对血压的测量结果影响很大。一般来说，袖带过窄，测量值偏高；而袖带过宽，则使测量值偏低。袖带气囊应包裹上臂的8O100%，袖带气囊的宽度至少为上臂肩峰到尺骨鹰嘴长度的4O%，以2/3为好。手臂与心脏保持同一水平，测前1h避免剧烈活动，进食及水以外的饮料，不用影响血压的药物，安静休息5min以上。,高血压的治疗原则,运动及饮食：根据2004年NHBPEP关于儿童青少年高血压的诊断和治疗建议，对高血压前期患儿应着重生活方式调整，一般无需药物治疗。药物治疗手术治疗：肾血管

3、性高血压和大动脉狭窄等需要手术治疗干预。,高血压药物治疗的指征,1.症状性高血压；2.继发性高血压；3.靶器官损害及合并1型或2型糖尿病；4.高血压危象控制后不能祛除病因，也需要接受降压药物的长期治疗；5.血压持续升高6个月，对生活方式调整等非药物疗法无应答；,高血压治疗的目标,控制血压。减少靶器官的损害。,高血压的运动及饮食治疗,适当运动，减少肥胖。减少含糖饮料和高能量零食的摄入；减少脂肪胆固醇的摄入；增加新鲜水果蔬菜、纤维素和不饱和脂肪酸的摄入；减少盐的摄取，推荐每天盐的摄入量为48岁儿童1.2gd，年龄大些儿童1.5gd。,常用药物的分类,目前WHO推荐的一线降压药为利尿剂、及受体阻断剂

4、、CCB、ACEI、血管紧张素受体拮抗剂(ARB) 。,利尿剂,机理：基础降压药之一，通过促进排钠、降低血容量而起降压作用，适用于低肾素型高血容量的轻、中度高血压，尤其肥胖以及并发心力衰竭者。对于GFR50的儿童有效，而对GFR30的患者无效。代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。不良反应：影响脂类代谢和骨骼生长。出现疲乏，恶心，肌肉抽筋，电解质紊乱等。,肾上腺素能受体阻断药,机理：通过阻断受体、 受体引起血管扩张。适用于合并心绞痛、心肌梗死、充血性心力衰竭、快速心律失常的患者。代表药物： 受体阻滞剂 酚妥拉明 受体阻断药 艾司洛尔、倍 他洛尔和普萘洛尔不良反应及禁忌症：对于哮喘、慢性肺疾病、糖尿

5、病、运动员禁忌。心动过缓、疲乏、抑郁、高血钾、TG增高和HLD水平降低。体位性低血压。,血管扩张药,机理：直接扩张小动脉平滑肌，降低总外周阻力，从而发挥降压作用。代表药物：肼苯达嗪、二氮嗪、硝普钠。不良反应：引起继发性的交感神经兴奋，继而引起心率增快、心脏收缩力增强及水钠潴留等不良反应。与普萘洛尔和(或)利尿药配合应用可增强疗效，减少副作用。,钙通道拮抗剂（CCB）,机理：借助平滑肌细胞膜上的L型电压依赖慢通道，抑制钙内流，降低胞浆钙浓度，导致血管舒张，使外周血管阻力、心率和心输出量下降，从而降低血压。不影响血脂和血糖水平。代表药物：硝苯地平(短效称心痛定，长效称拜新通)和氨氯地平(洛活喜)等

6、。不良反应包括：疲乏，头痛，头晕，外周水肿，潮红等。,ACEI类药物,机理：抑制循环和组织中肾素血管紧张素系统，减少肾上腺素、内皮素释放，抑制缓激肽降解，并可保护靶器官。代表药物：包括卡托普利(开搏通)、贝那普利(洛汀新)和福辛普利(蒙诺)等。不良反应及禁忌证：禁用于高钾血症、严重肾衰、主动脉瓣狭窄和梗阻肥厚性心肌病、肾动脉狭窄。干咳，高血钾，血管神经性水肿，低血压，肾小球滤过率下降，在严重肾功能不全患者会加重肾衰等。,ARB类药物,机理：ARB直接作用于血管紧张素受体，可阻断血管紧张素的血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不良影响，作用较ACEI更完全，降低血压和预防微量白蛋白尿更有效。代表药物：

7、缬沙坦、氯沙坦不良反应：类似ACEI类，反应轻，无咳嗽的副作用。,高血压的药物治疗方案,进阶治疗：一般先用1种药物，小剂量开始逐渐加量达到控制血压，无效时联合用药。1.首选血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)，钙拮抗剂(CCB)或受体阻断剂。2.联合用药3.慢性肾病的特殊治疗：慢性肾脏疾病肾小球滤过率(GFR)大于30mLmin时首选ACE；小于30mLmin首选CCB或受体阻断剂。,联合用药的优势,控制血压减少单一药物剂量将副作用减至最小,联合用药的选择,药代动力学和药效学上可以互补避免联合应用降压原理相近的药物：如ACEI、ARB和受体阻滞剂联合应用长效药物，合理选用长效和短效药物简化治疗方

8、法，尽可能降低费用,联合用药的方案,常用组合为ACEl+CCB、ACEI+噻嗪类利尿剂、或受体阻断剂+CCB。若血压控制仍不满意，第三步联合应用ACEI+CCB+受体阻断剂或受体阻断剂或噻嗪类利尿剂；其他可选用的尚有可乐定、拉贝洛尔、肼苯哒嗪或米诺地尔(长压定)等。,分段分级治疗,1.小剂量或一般剂量开始，先用ACEI、利尿或受体阻滞剂；2.34周后如果血压未得到满意控制，加用利尿剂，加大第一线药物剂量或换用其他药；3.当第二线药物达最大剂量仍未控制血压时，加用血管扩张剂或替换二线药物；4.除严重高血压外，一般不用中枢作用药及强力血管扩张剂。5.经治疗血压控制满意后可逐步减少降压药物直至停药。

9、不可突然停或急停。,有效的药物联合应用 ACEI和ARB是今后有前途的搭档,利尿剂,B,ACEI or ARB,CCB,最有效,亦最佳,合理联合治疗加强了对靶器官的保护,利尿剂,CCB,ACEI/ARB,ACEI/ARB消除利尿剂对RAS的激活利尿剂减少服用ACEI引起的高钾发病率,ACEI阻止RAS激活避免CCB引起的外周水肿,肾性高血压的治疗,首选ACEI（或ARB )与利尿剂配伍应用（尤其水钠潴留明显时）再与CCB配伍应用上述药物禁忌或联合应用疗效不佳时，选 择应用其它降压药,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,ACEI类药物降血压机制,ACEI、ARB 的适应症,降低系统高血压 减少尿蛋白

10、延缓肾功能损害进展,ACEI致出球小动脉扩张，从而降低球内高压、高灌注及高滤过（“三高”）,FilteredProteins,球内压,出球小A扩张,出球小动脉,尿蛋白,降低肾小球内“三高” 间接效应 直接效应 改善肾小球滤过膜选择通透性 减少细胞外基质蓄积,治疗机制：,ACEI降低蛋白尿的机理,1.减低肾小球内“三高”2.改善肾小球滤过膜选择通透性3.减少细胞外基质蓄积,副作用：阻断出球小动脉的收缩，减低GRF，促进肾病进展。,血管紧张素转换酶抑制剂,药物作用 ACEI ARB高血压 入球小动脉阻力 出球小动脉阻力 肾小球滤过率 尿蛋白 ,ACEI ARB作用比较,使用ACEI的注意事项：,1

11、服用ACEI期问应密切监测Scr及血钾变化。用药头两个月，宜每1-2周检测1次；若无异常变化，以后可酌情延长监测时问。发现Scr或血钾异常增高，需及时处理。,2.Scr265 umolL时。是否仍能应用ACEI认识尚未统一，有资料报道，此时应用(尤其原已用ACEI者继续应用)ACEI仍能有效地延缓肾损害进展，不过，ACEI用量需相应减少，必需高度警惕高钾血症发生。,3.双侧肾动脉狭窄患者禁用ACEI；单侧肾动脉狭窄对侧肾功能正常患者可用ACEI，但需从最小量用起。并应密切检测血压及Scr变化，脱水患者禁用ACEI，可能影响EPO的活性。血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用专家协会组 200

12、4 北京,钙通道拮抗剂,1.扩张入球小动脉 扩张出球小动脉 增加肾小球内高压2.降低血压，保护肾脏3. 减少肾脏肥大，调节系膜大分子转运 减少生长因子的促有丝分裂作用 减少自由基的形成 增加一氧化氮生成 抑制血小板聚集 降低残余肾脏的代谢活性 改善尿毒症性肾钙质沉着,高血压危象的治疗,在高血压危象的治疗中，除积极治疗引起高血压的原发病外， 尚需应用药物降低血压。 降压速度的掌握。就诊8d时内使血压降低25左右，在随后的2648小时将血压降到正常。 药物选择，应在ICU监护条件的情况下静脉使用降压药物。常见药物选用硝普钠。一般从05gkgm开始，通常剂量为35gkgm钟，最大剂量不超过8gkgm。,谢谢!,