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1、问答题： 1、 简述一级动力学和零级动力学的特点 一级动力学1）在单位时间内按恒比消除 2）血浆药物在对数浓度时间的坐标上是一条直线 3）半衰期是常数，增加给药剂量不能成比例地延长药物作用时间 4）一次给药后，药物经过 45t12 基本从体内消除；若恒速给药，45 t12 稳态浓度零级动力学 1）在单位时间内按恒量消除 2）血浆药物算术浓度时间坐标上是一条直线 3）半衰期不是一个常数 4）反复给药后，理论上没有稳态浓度，易形成蓄积中毒 2、 药物的不良反应有哪些?1）副作用 2)毒性反应 3)后遗效应 4)停药反应 5)变态反应 6)特异质反应。3、 简述药物与受体结合作用的特点？ 高度的特异

2、性、饱和性、可逆性、敏感性。4、 药物的跨膜转运主要有哪些方式?大多数药物常以何种转运方式转运?被动转运，特点是药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散渗透，不耗能，不需要载体（易化扩散除外），不受饱和限速和竞争抑制的影响。被动转运又分三种情况：脂溶扩散、膜孔扩散、易化扩散 主动转运，特点是逆浓度差转运，耗能，需载体，有饱和和抑制竞争现象。5、 简述影响药物作用的主要因素？药物在机体内产生的药理作用和效应受药物和机体的多种因素影响，例如药品方面的因素：药物的剂量、制剂、给药途径、给药途径及时间、药物相互作用，机体方面的因素：年龄、体重、性别、遗传异常、病理状况、心理因素、长期用药致机体反应性变化等

3、等，这些因素不仅能影响药物作用的强度，而且有时甚至还能改变药物作用的性质。因此，在临床用药时，一方面应掌握各种常用药物固有的药物作用，另一方面还必须了解影响药物作用的各种因素，才能更好地运用药物防治疾病，以达到理想的防治效果。二、 传出神经系统药物1、 胆碱能受体阻断剂分为哪几类？每类举一例。（1）M 受体阻断药：阿托品 （2）M1 受体阻断药：哌仑西平 （3）N1 受体阻断剂：六甲双铵（4）N2 受体阻断剂：筒箭毒碱2、 新斯的明的药理作用及其治疗重症肌无力的作用机制、不良反应？药理作用：（1）抑制 AChE，使 ACh 增加，产生 M 和 N 样作用。 (2)直接激动 N2 受体。 (3)

4、促进运动神经末梢释放 Ach。 新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强，对胃肠平滑肌及膀胱平滑肌的兴奋作用较强，对心血管、腺体、眼睛及支气管平滑肌的作用较弱。 治疗重症肌无力的作用机制：重症肌无力 神经-肌肉传递功能障碍的自身免疫性疾病，主要症状是骨骼肌进行性肌无力。新斯的明通过抑制胆碱酯酶、直接激动 N，受体和促进神经接头释放乙酰胆碱等作用，使骨骼肌兴奋。 不良反应：本品可致药疹,大剂量时可引起恶心、呕吐、腹泻、流泪、流涎等,严重时可出现共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安、恐惧甚至心脏停搏。禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、尿路梗死等患者。 3、 阿托品的药理作用及机理、临床应用、主要不良反应与

5、禁忌症？ 药理作用1）抑制腺体分泌。 2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。3）松弛内脏平滑肌。 4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。 6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。 临床应用。 1） 解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。 4）

6、治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。 5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。 6）解救有机磷酸酯类中毒。 不良反应及禁忌证。 1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。 2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。 3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。4、 新斯的明对何种组织兴奋作用最强，为什么？对骨骼肌作用最强。因为它除了一直胆碱酶的作用外，还能直接与骨骼肌运动终板上 N2 受体结合，激动 N2 受体，加强骨骼肌的收缩作用。5、肾上腺素受体激动剂为哪几类？每类举一例。1

7、） 受体激动药：12 受体激动药，去甲肾上腺素；1 受体激动药，去氧肾上腺素；2 受体激动药，可乐定。 2）、 受体激动药：肾上腺素。 3） 受体激动药：12 受体激动药，异丙肾上腺素；1 受体激动药，多巴酚丁胺；2 受体激动药，沙丁胺醇。6、肾上腺素受体阻断剂为哪几类？每类举一例。1） 受体阻断药：12 受体阻断药，酚妥拉明；1 受体阻断药，哌唑嗪；2 受体阻断药，育亨宾； 2） 受体阻断药：1、2 受体阻断药，普萘洛尔；1 受体阻断药，阿替洛尔；（3）、 受体阻断药：拉贝洛尔。7、氯丙嗪所致的血压，能否用肾上腺素抢救，为什么？不能用肾上腺素解救。因为氯丙嗪引起的低血压是阻断了血管收缩有关的

8、 a 受体，但不影响与血管舒张有关的 B 受体，所以肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分表现出来而使血压下降更低。应选用去甲肾上腺素。8、 去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用、用途、不良反应及禁忌症分别是什么？ 去甲肾上腺素 肾上腺素 异丙肾上腺素相同点 都属于肾上腺素受体激动药，与肾上腺素受体结合后可激动受体，产生肾上腺素样作用。这类药都能兴奋心脏，不能口服，都易产生快速耐受性。 来源 哺乳动物 NA 能神经末梢释放的主要递质，肾上腺素少量分泌。药用的肾上腺素为人工合成品。肾上腺髓质的主要激素。药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取或人工合成。人工合成品，药用其盐酸盐。

9、常用给药方式 一般采用静脉注射给药 皮下注射 一般采用气雾给药或舌下含药肾上腺素受体亚型 药理作用 血管：使血管收缩 心脏（较弱激动 受体）：使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加 血压：小剂量时，脉压加大。大剂量时，脉压变小心脏:加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性，增加心输出量。 血管：激动 受体时，血管收缩。激动 受体时，血管舒张。 血压：皮下注射或低浓度静脉滴注时，脉压差增大。大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压都升高。平滑肌：起舒张作用代谢：升高血糖作用 心脏；对心脏 受体起强大的激动作用，缩短舒张期和收缩期。血管：主要激动 受体使骨骼肌血管舒张。血压：静脉滴

10、注时，收缩压升高舒张压略降；静脉注射则引起舒张压明显下降。 支气管平滑肌：起舒张作用。临床应用 休克 药物中毒性低血压 上消化道出血 心脏骤停 过敏性休克 支气管哮喘 与局麻药配伍及局部止血 支气管哮喘 房室传导阻滞 心脏骤停 感染性休克 不良反应 若静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织缺血死。 滴注时间过长或剂量过大，可能导致急性肾功能衰竭。主要为心悸、烦躁、头痛、血压升高（老年人慎用）。 可能使心肌耗氧量增加，引起心肌缺血和心律失常，甚至心室纤颤，应严格掌握用量。常见为心悸、头晕。支气管哮喘病人若使用剂量过大，可致心肌耗氧量增加，易引起心律失常，甚至是危险性心动过速及房

11、室颤动。禁忌症 禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿及严重微循环障碍的病人 。高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症 。冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进症。9、试述 受体阻断剂的临床应用。（1）临床应用：抗心律失常；治疗心绞痛和心肌梗死；治疗高血压；充血性心力衰竭；治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。三、中枢神经系统药理学1、影响全身麻醉作用的因素有哪些？在近代全麻机制研究中发现，某些物理及生理因素对全麻药的作用产生影响。如温度、压力、年龄及离子浓度等。2、复合麻醉的方法有哪些？复合麻醉的方法包括：麻醉前给药； 基础麻醉；诱导麻醉；

12、合用肌松药；应用安定镇痛药等。3、简述吸入麻醉药的作用机制？吸入麻醉药的作用机制可用脂溶性学说加以解释。吸入麻醉药溶于细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜体积膨胀，导致钠、钾通道发生构型和功能上的变化，进而影响神经冲动的传递，产生中枢神经系统的广泛抑制。4、巴比妥类药物有几类？各列一代表药物。有四类：长效类，如苯巴比妥；中效类，如戊巴比妥；短效类，如司可巴比妥；超短效类，如硫喷妥钠。5、简述苯二氮卓类的药理作用。1）抗焦虑作用 2）镇静催眠作用 3）抗惊厥作用 4）中枢性肌肉松弛作用6、苯二氮卓类抗焦虑的作用机制是什么？其在小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用，可能是选择性作用于边缘系统的结果

13、。对持续性焦虑状态选用长效类药物，对间断性焦虑状态选用中短效类药物。临床常用地西泮和氯氮卓。 7、试述苯二氮卓类的作用机制？脑内有地西泮的高亲和力的特异结合位点苯二氮卓受体，其分布以皮质为最密，其次为边缘系统和中脑，再次为脑干和脊髓，此分布状况与中枢抑制性递质 氨基丁酸（GABA）的 GABAA 受体的分布基本一致，电生理实验表明，此类药物能增强 GABA 能神经传递功能和突触抑制效应;还有增强 GABA 与 GABAA 相结合的作用。GABAA 受体被 GABA 激活时，Cl-通道开放，Cl-内流入神经细胞而产生超极化（抑制），苯二氮卓类与其相应受体结合并不能直接开放 Cl-通道，但它能促进

14、 GABA 与其相应受体结合，增加 GABA 所致 Cl-开放的频率，加强 GABA 的抑制效应。 8、苯二氮卓类有哪些不良反应？治疗量连续用药可出现头昏、嗜睡、乏力等反应，长效类尤易发生，大剂量偶至共济失调，过量急性中毒可至昏迷和呼吸抑制，静脉注射对心血管有抑制作用，同时应用其他中枢抑制药、吗啡和乙醇等可显著增强毒性。因可透过胎盘，和随乳 汁，分泌，孕妇和哺乳妇女忌用。连续应用，可引起明显的依赖性而发生停药。9、苯二氮类用于哪惊厥？常用的药物有哪些？地西泮是用于癫痫持续状态的首选药，对于其他类型的癫痫发作则以硝西泮和氯硝西泮的疗效为最好。10、为什么地西泮可以用于麻醉前给药？因为地西泮有镇静

15、催眠作用。可以通过其作用减轻病人对手术的恐惧情绪，减少麻醉药用量，增强麻醉药的作用及增加安全性。12、简述苯海索的特点。苯海索为中枢抗胆碱抗帕金森病药，作用在于选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路，而对外周作用较小，从而有利于恢复帕金森病患者脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡，改善患者的帕金森病症状。临床用于帕金森病、帕金森综合征。也可用于药物引起的锥体外系疾患。药理作用：本品为中枢抗胆碱抗帕金森病药，作用在于选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路，而对外周作用较小，从而有利于恢复帕金森病患者脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡，改善患者的帕金森病症状。不良反应： 常见的不良反应有口干、便秘、尿潴留、瞳孔散大、视力模糊等

16、抗胆碱反应。少见患者尚有部分肢体麻木、不自主咬舌等等，停药后缓解，原因尚不明确。禁忌症：青光眼、尿潴留、前列腺肥大患者。注意事项：【儿童、孕妇及哺乳期妇女用药】慎用。老年患者用药：老年人长期应用容易促发青光眼。伴有动脉硬化者，对常用量的抗帕金森病药容易出现精神错乱、定向障碍、焦虑、幻觉及精神病样症状。应慎用。14、金刚烷胺抗帕金森病的可能机制是什么？促使纹状体中残存尚完整的 DA 能神经元释放 DA，并能抑制 DA 的再摄取；对 DA 受体有直接激动作用；有较弱的抗胆碱作用。 17、 氟哌啶醇的作用特点如何？氟哌啶醇抗精神病作用很强，尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用显著，阻断中枢 D2 受体作用较

17、吩噻嗪类强，镇吐效应亦强，镇静、阻断 a 受体与抗胆碱作用较氯丙嗪弱。18、简述氯丙嗪的药理作用与临床应用。药理作用： 1) 镇静、安定作用 2） 抗精神病作用：竞争性阻断中脑-边缘叶、中脑-皮质通路的多巴胺 D2受体。 3） 镇吐作用 4） 抑制体温调节：抑制体温调节中枢体温调节功能体温随环境温度变化而升降;配合物理降温正常体温、发热病人的体温降至 34 度或更低；在炎热环境中体温升高。临床应用：1） 治疗精神病 2）止吐 3） 人工冬眠 4）加强中枢抑制药的作用 6.对锥体外系的影响20、抗精神病药三氟拉嗪、氟奋乃静与氯氮平的作用特点如何？1）三氟拉嗪：此药不但没有镇静作用，而且有振奋、激

18、活作用，除有明显的抗幻觉妄想作用外，对淡漠、退缩等症状有较好的疗效。适用于偏执型精神分裂症和慢性精神分裂症。锥体外系副作用较为严重。治疗量每日 1030mg。2）氟奋乃静：除镇静作用小于氯丙嗪外，适应症基本同氯丙嗪。本药副反应较少，尤其对心血管系统、肝脏和造血系统的副作用较氯丙嗪为轻，适用于年老、躯体情况较差的患者。治疗剂量每日 4060mg。3）氯氮平：氯氮平是一种非典型广谱抗精神病药，具有较强的镇静作用，锥体外系反应较少见，也出现低血压和植物神经系统的副作用；可引起白细胞或粒细胞减少，是较严重的副作用，其机理尚不清楚，可能与机体特异性过敏反应有关。对精神分裂症幻觉、妄想、思维障碍、行为紊乱

19、、青春型兴奋等阳性症状有较好的效果，对淡漠、退缩等阴性症状也有效，甚至对难治性精神分裂症亦可显示满意效果，治疗剂量 300600mg，本药可引起癫痫发作，偶有并发粒细胞缺乏症的副作用。22、简述三环类抗抑制剂米帕明的药理作用与应用注意问题。 三环类米帕明的抗抑郁作用可能与其抑制脑内 DA 及 5-HT 的再摄取，使突触间隙 NA 浓度增高有关。 不良反应有对心血管系统的影响及 M 胆碱受体阻断反应，心血管病患者慎用。25、简述二氢埃托啡的特点。适应证：适用于各种急性重度疼痛的镇痛，如重度创伤性疼痛和使用吗啡、哌替啶无效的急性剧烈疼痛的镇痛。不良反应：可导致药物依赖性(主要是精神依赖性) ；一般

20、不良反应有头晕、恶心、呕吐、乏力、出汗、呼吸减慢、心悸、排尿困难、语言错乱和荨麻疹等。注意事项：本品依赖性大，使用时只可含化，不可将药片吞服，否则影响止痛效果。过量致中毒时应及时进行人工呼吸，必要时可肌注或静注盐酸纳络酮 0.4mg 或氢溴酸烯丙吗啡10mg 解救。规定本品不得用作海洛因成瘾时脱毒治疗的替代药。遮光密闭保存。26、根据其主要作用部位，试对中枢兴奋药进行分类，每类列举 12 个药物。1）大脑兴奋药：这类药物有咖啡因、苯丙胺等，主要作用于大脑皮层和脑干上部，能提高大脑的兴奋性和改善全身代谢活动。2）延髓呼吸中枢兴奋药：本类药物多用于抢救一般呼吸抑制的患畜，抢救呼吸肌麻痹的效果不佳。

21、最常用的是尼可刹米、洛贝林。3）脊髓兴奋药：这类药物的代表是士的宁，小剂量能提高脊髓反射兴奋性，大剂量引起强直性惊厥。四、心血管系统药物1、试述钙拮抗药的分类及其代表药物，钙拮抗药主要药理作用有哪些？钙拮抗剂药理作用：抑制 Ca2+内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩张外周血管和冠脉，降低心脏负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌。1)高血压：常用硝苯地平和尼群地平，可治疗轻、中、重度高血压。 2)心绞痛：对劳力型心绞痛可选用地尔硫 、维拉帕米，不宜选用硝苯地平；对变异型心绞痛可选用硝苯地平、地尔硫 。 3) 心律失常：用于快速型心律失常，维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。 4

22、) 脑血管疾病：常用氟桂嗪、尼莫地平，用缺血性脑血管疾病、脑外伤后遗症、眩晕症及偏头痛。 5) 难治性充血性心力衰竭：主要选用用硝苯地平。 6) 其它：对雷诺病、肺动脉高压及支气管哮喘等有一定疗效。 2、 维拉帕米是阵发性室上性心动过速的首选药，试述其理由。能选择性地阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制钙内流，主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。抑制 4 期缓慢除极化，使自律性降低，心率减慢。同时降低房室结 0 相除极化速度和幅度，使房室传导速度减慢，ERP 延长，有利于消除折返。3、 简述钙拮抗剂的药理作用和临床应用？钙拮抗剂药理作用：抑制 Ca2+内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩张外周血

23、管和冠脉，降低心脏负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌。1)高血压：常用硝苯地平和尼群地平，可治疗轻、中、重度高血压。 2)心绞痛：对劳力型心绞痛可选用地尔硫 、维拉帕米，不宜选用硝苯地平；对变异型心绞痛可选用硝苯地平、地尔硫 。 3) 心律失常：用于快速型心律失常，维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。 4) 脑血管疾病：常用氟桂嗪、尼莫地平，用缺血性脑血管疾病、脑外伤后遗症、眩晕症及偏头痛。 5) 难治性充血性心力衰竭：主要选用用硝苯地平。 6) 其它：对雷诺病、肺动脉高压及支气管哮喘等有一定疗效。4、 硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓的作用特点各为什么？钙通道阻滞剂：又称钙拮抗剂，主

24、要有硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓、根据药物作用持续时间，钙通道阻滞剂又可分为短效和长效。除心力衰竭外钙拮抗剂较少有禁忌证。相对于其它降压药的优势是老年患者有较好的降压疗效，高钠摄入不影响降压疗效；在嗜酒的患者也有显著的降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；长期治疗还有抗动脉粥样应还作用。主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿，不宜在心力衰竭、窦房结功能底下或心脏传导阻滞者患者中应用。 5、试述强心甙治疗充血性心力衰竭的药理基础。1 加强心肌收缩力，强心甙能直接加强心肌收缩力。2 减慢心率，能增强迷走神经活性和抑制交感神经活性从而减慢心率

25、。3 对心肌电生理的影响（1）传导性 减慢房室传导。（2）自律性 治疗量间接通过加强迷走神经活性降低自律性中毒量时使得自律性增高。（3）有效不应期 由于加速钾外流使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短，对心室肌和浦肯野纤维，由于抑制钠，钾-ATP 酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短，房室结主要受迷走神经影响，所以有效不应期延长。6、简述强心甙治疗心房纤颤和心房扑动的药理基础。房颤时，心房的过多冲动可能下传到心室，引起心室频率过快，妨碍心排血，导致严重循环障碍。强心苷的治疗目的不在于停止房颤，而是通过抑制房室传导，使较多冲动不能通过房室结下达心室，从而保护心室免受来自心房过多冲动的影响，减少

26、心室频率。因此，用药后，多数患者的房颤并未停止，但循环障碍得以纠正。 7、强心甙对心脏毒性有哪些表现，试述其原因及防治措施。1）心脏毒性反应：室性早搏；室上性或室性心动过速；房室传导阻滞（、度）；窦性心动过缓等。 2）治疗：快速型心律失常可用钾盐、苯妥英钠及利多卡因治疗；缓慢性心律失常可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗；还可采用抗地高辛抗体 Fab 片段治疗。8、试述卡托普利治疗充血性心力衰竭的药理基础。 ACEI：减少 Ang的生成，同时减少缓激肽的降解，血管扩张、减轻负担。同时可阻止后逆转心肌肥厚及纤维化的发生。9、简述氢氯噻嗪与强心甙和用治疗充血性心力衰竭的原因及注意事项。氢氯噻嗪：、增加心

27、肌对激动剂的敏感性 、减轻水钠潴留和减少心肌做功 、减慢心率、延长心室充盈时间，改善心肌供养强心苷：、加强心肌收缩，加快心肌收缩速度。 、减慢心率 、促 K+外流，抑制 Ca2+内流，使膜最大舒张电压负值增大，远离阈电位 、降低肾素活性，减少血管紧张素的分泌。降低心脏负荷，引起血管平滑肌收缩，外周阻力升高10、简述抗心衰药物的分类、主要代表药物和特点1，强心苷：地高辛2，非苷类正性肌力的药 A ，碳酸二酯酶抑制药：安力农和米力农B,DA 受体激动药和 受体激动药：多巴胺和多巴酚丁胺3，血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利和依那普利4，利尿药：氢氯噻嗪5，扩血管药：硝普钠6， 受体阻断药：普萘洛尔1

28、1、试述强心甙加强心肌收缩力的原理？降低心肌细胞 NA+-K+-ATP 酶细胞内 NA+而 K+细胞膜 NA+-CA2+双向交换机制细胞内CA2+正性力作用 选择性直接作用,心肌收缩敏捷:收缩期,舒张期心室充盈完全,增加心肌收缩力同时:心输出量,心耗氧量12、硝酸甘油基本作用及抗心绞痛的作用机理1）硝酸甘油使容量血管扩张，能降低前负荷，降低心室舒张未期压力及容积。在较大剂量时也扩张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力及心肌氧耗量。2）能明显舒张较较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧枝血管，此作用在冠状动脉痉挛时更为明显，而对阻力血管舒张作用较弱。当冠状动脉因粥样硬化或痉挛发生狭窄时，缺血区

29、的阻力血管已经因缺氧处于舒张状态。这样，非缺血区的阻力就比缺血区大，用药后迫使血液从输送血管经侧枝血管流向缺血区，从而改善缺血区的血流供应。 3）硝酸甘油能使冠脉血流量重新分配，其降低左心室舒张未期压，舒张心外膜血管及侧枝血管，使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动，从而增加缺血区的血流量。 13、试述普萘洛尔和硝酸甘油合用抗心绞痛的药理基础1）两药合用优点：协同降低氧耗量。 2）机制： 受体阻断药普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴随的心肌耗氧量增加；硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室扩大，抵销因室壁张力增高引起的心肌耗氧量增加。 3）合用时注意事项：两药都有降压作用，合用时可导

30、致降压作用过强，可能引起冠脉灌注不足。14、调脂药主要包括哪几类，它们代表药及临床应用一，主要降低总胆固醇和低密度脂蛋白的药物：（1）他汀类 辛伐他汀：动脉粥样硬化，肾病综合症，血管成形术后再狭窄，预防心脑血管急性事件。（2）胆汁酸鳌合剂：考来烯胺适用于a 及b 型高脂蛋白血症，家族型杂合子高脂蛋白血症。（二）主要降低三酰甘油及极低密度脂蛋白的药物：（1）贝特类 氯贝丁酯和吉非贝齐：用于原发性高 TG 血症，对型高脂蛋白血症和混合型高脂蛋白血症有较好疗效。（2）烟酸类 烟酸：对多种高脂血症均有效，对b 型和型最好 15、 试述硝酸酯类与 B 受体阻断剂合用治疗心绞痛的理由？1）硝酸酯类作用机制

31、：松驰血管平滑肌，减轻心脏前后负荷，降低耗氧量；扩张冠脉，增加缺血区的血液灌注；降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。不利因素：血压降低可引起反射性心率加快。 2） 受体阻断药作用机制： 受体阻断心率减慢心收缩力减弱心肌耗氧量降低；改善心肌缺血部位的供血：耗氧量降低血液流向阻力低的缺血区；心率减慢心舒期延长血供时间充分；不利因素：心收缩力减弱心室容积增大 16、抗高血压药有哪几类？其中哪些是第一线抗高血压药，并写出代表药。1)利尿降压药：氢氯噻嗪 2）钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等。 3)肾上腺素受体阻断药 ： 1-R 阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪等

32、。 -R 阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等。 、-R 阻断药：拉贝洛尔等。 4)RAAS 抑制药 ：血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利 血管紧张素受体阻断药：氯沙坦 肾素抑制药：雷米吉林 5)交感神经抑制药 ：中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴等。 神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶等。 6)血管扩张药 直接扩张血管药：硝普钠、肼屈嗪 钾通道开放药：吡那地尔 其他血管舒张药：吲达帕胺、酮色林。 17、噻嗪类降压机制及其应用注意。一方面，通过排钠利尿作用，使钠和水的排出量增多，超过了摄入量，使血容量减少，而血容量增加是高血压发生的重要原因之

33、一。另一方面，它可以减低血管对缩血管物质的反应性，降低周围血管的阻力。不良反应的处理：低钾血症 以氢氯噻嗪发生率高,其次为吲哒帕胺常见，且老年人更明显。处 理 ：补钾或与钾利尿剂或 ACEI 类药合用。 高尿酸血症 以氢氯噻嗪及吲哒帕胺多见,主因与尿酸竞争有机 酸排 泄通道所致。有报道吲帕胺可致血肌酐升高。当血肌酐 250umo l L 时较难逆转，低于此值停药 1 2 个月可自行恢复。处理：与 ACEI 类或氯沙坦合用可避免。 勃起功能障碍 ( ED) 常发生应用螺内酯及氢氯噻嗪。处理与 ACEL 或钙拮抗剂合用，促进阻茎动脉供血而改善症状。 对脂质、糖代谢影响 特别与受体阻滞剂合用作用更明

34、显。18、普萘洛尔降压作用特点及临床应用注意作用特点： 阻断心肌 b1 受体、心脏抑制、心输出量降低。 阻断肾脏 b 受体,肾素释放减少，使 AT和醛固酮形成减少。 阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜 b2 受体,取消递质释放的正反馈调节。 中枢 b 受体阻断，降低外周交感神经紧张力19、钙拮抗剂扩血管作用机理及其特点 对血管作用：可通过阻钙内流而明显舒张动脉，降低血压；对冠状血管较为敏感，能舒张大的输送血管和小的阻力血管，解除冠脉痉挛、增加冠脉流量和侧去循环，使缺血区血流再分布，可治疗各型心绞痛，也能扩张脑血管，其中以尼卡地平，氟桂嗪的作用最强。20、卡托普利降压作用机理及其特点本药为血管紧张素

35、酶 I 转化酶抑制药临床主要用于治疗高血压，对心功能不全及缺血性心脏病也有一定疗效，机制如下： a 可通过抑制整体 RAAS 的 ATII 形成，对血管肾发挥直接作用；并进一步影响交感神经系统及醛固酮的分泌而发生间接作用。此与用药初期血压下降的原因之一。b 抑制局部 RAAS，使局部生成的 ATII 减少，ACEI 与组织中的 ACE 的结合较持久，因此对酶的抑制时间更长，进而减少去甲肾上腺素的释放，降低交感神经对心血管系统的作用，有助于改善心功能和降压，此与药物的长期降压疗效有关。 c 减少缓激肽的降解：ACE 是一种具有多种底物的酶，其可降解组织内缓激肽为失活肽，当其受到抑制时，组织内缓激

36、肽降解减少，局部血管缓激肽浓度增高，可引起血管内皮超极化因子和 NO 释放，发按强有力的扩血管效应及抑制血小板聚集和粘附功能，不可促进前列腺素合成而增加扩血管效应。 21、应用血管平滑肌松驰药肼屈嗪治疗高血压时常与什么药合用，试述其理由。中度及重度高血压，常与利尿药和(或) 受体阻断药合用。 22、 血管紧张素转换酶抑制药的药理作用及临床应用？1)肾素血管紧张素系统抑制药：卡托普利.作用机制：抑制整体 RAAS 的 Ang形成；抑制血管局部 RAAS 的 Ang形成；减少缓激肽降解，发挥强大的扩血管效应，促进前列腺素合成增强扩血管效应；抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。2）抗肾上腺素药： 肾上腺受

37、体阻滞药：普萘洛尔（心得安）.作用：减少心输出量，抑制肾素分泌，降低外周交感神经活性，中枢性将压，促进前列环素生成。应用：轻、中度高血压，伴有心输出量偏高或血浆肾素活性增高者以及伴有冠心病、脑血管病变者。室上性心律失常；房颤、房扑、阵发性室上性心动过速；窦性心动过速；对室性心律失常也有效。不良反应：可使 TG 和 VLDL 升高，HDL 下降。禁忌症：支气管哮喘，左室衰竭，房室传导阻滞。23、 抗心律失常药的分类及其代表药物？I 类药：IA 类：代表药有奎尼丁、普鲁卡因胺。IB 类：代表药有利多卡因，苯妥英钠。IC 类：代表药有氟卡尼、普罗帕酮。II 类药： 肾上腺素受体阻断；代表药有普萘洛尔

38、、美托洛尔。III 类药：选择性延长复极的药物； 代表药有胺碘酮、索他洛尔。IV 类药：钙拮抗药；代表药有维拉帕米、地尔硫卓。五、内脏系统药物1、 试述呋塞米药理作用及临床应用.呋塞米作用于髓袢升支粗段的 Na+-K+-2Cl-同向转运系统，抑制 NaCl 重吸收而发挥强大的利尿作用。其作用特点是强、快、短。此外静注呋塞米还可增加肾血流量。临床用于：各种严重的心、肝、肾性水肿；急性肺水肿和脑水肿；急性肾衰竭；促进毒物排泄；可作为高血压危象的辅助用药等。不良反应为：水与电解质紊乱，可引起低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱中毒；耳毒性，表现为听力下降、耳鸣甚至耳聋；胃肠反应；引起高尿酸血症等。 2

39、、 氢氯噻嗪的药理作用，作用机制及不良反。.用于：各型轻中度水肿；高血压，作为轻度高血压首选，作为基础降压药与其它类合用；慢性心功能不全；尿崩症。主要不良反应有：电解质紊乱：低血钾、低血镁等；高尿酸血症和高钙血症；高血糖、高脂血症；其他如过敏反应，加重肾功能不良等。3利尿药有哪些，它们具有共同特点是什么，其机理有何不同。分类 代表药 机 制 高效(强效) 呋喃苯胺酸 抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部 ClNa+重吸收中效 氢氯噻嗪 抑制髓袢升支粗段皮质部 ClNa+重吸收 低效(弱效) 螺内酯 抑制远曲小管、集合管 Na+ K+交换 4简述甘露醇的作用及临床应用 主要用于：脑水肿，甘露醇是目前降低颅内压安全有效的首选药；预防急性肾功能衰竭；急性青光眼的应急治疗。 6、试述链激酶的作用机制、临床应用及主要不良发应。 本药可促进纤溶酶原激活形成纤溶酶，溶解血栓。主要用于各种急性血栓栓塞性疾病主要不良反应时出血和变态反应。 5、试述碘和碘化物的药理作用、作用机制、用途及主要不良反应？ 1）过敏反应 用药后立即或几小时后发生，主要表现为血管神经性水肿，上呼吸道水肿及严重喉头水肿。