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急性格林巴利综合征神经内科姚恺2019/11/12 1 .发病机制 前驱感染时免疫反应产生的抗体可与神经细胞膜上的神经节苷脂发生交叉反应，该自发免疫反应可引起神经损害或神经传导的功能性阻滞 前驱感染的类型和抗神经节苷脂抗体的特异性在很大程度上决定了 GBS 的亚型和临床病程 空肠弯曲杆菌外膜上的脂寡糖可诱发产生抗体（如周围神经上的抗 GM1 和抗 GD1a 抗体），抗体与神经节苷脂交互作用。引起AMAN 的抗原位于 Ranvier 结上或附近。 抗 GM1 和抗 GD1a 抗体与 Ranvier 结的轴膜结合，导致补体激活，继而膜攻击复合物形成、电压门控钠离子通道消失，该损害引起 Ranvier 结旁髓鞘脱离，神经传导障碍；继而巨噬细胞清除受损的轴索。11/30/2022 2 .发病机制 感染：2/3 的患者报告在 GBS 发病前有呼吸系统或胃肠道感染的症状。近半数的 GBS 患者可发现存有某种特异性的前驱感染，而 1/3 的感染由空肠弯曲杆菌引起。其它可引起 GBS 相关前驱感染的病原体有：巨细胞病毒、EB 病毒、肺炎支原体、流感嗜血杆菌和 A 型流感病毒11/30/2022 3 .
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