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慢性阻塞性肺疾病急性加重慢性阻塞性肺疾病急性加重一、概念慢性阻塞性肺疾病是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。主要临床表现包括：呼吸困难加重、痰液增多、脓性痰。二、病因非感染因素（20%30%）：包括大气污染、寒冷空气、心衰、肺栓塞、肺外感染、气胸、变态反应等。感染因素（70%80%）：细菌被认为是主要感染的原因，病毒也是常见致病因素，常与细菌重叠感染。三、发病机制炎症机制：中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放弹性蛋白酶等多种生物活性物质引起慢性粘液高分泌状态并破坏肺实质。蛋白酶抗蛋白酶失衡机制：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。氧化应激机制：慢阻肺患者的氧化应激增加，氧化物可导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质。其他机制：如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。四、病理生理COPD特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍，慢性炎症累及全肺，在中央气
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