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临床医学重症急性胰腺炎诊治进展.ppt

1、 重症急性胰腺炎诊治进展青岛大学医学院附属医院 ICU概念n 急性胰腺炎 ( Acute Pancreatitis, AP)是由于胰管堵塞、胰管内压增高和胰腺血液淋巴循环障碍等原因引起 胰腺消化酶自身消化 的急性炎症。主要分为胆源性(梗阻和非梗阻)和非胆源性两大类。n 重症急性胰腺炎( Severe Acute Pancreatitis, SAP ): AP伴有脏器功能障碍( 休克、肺功能不全、肾衰 ) , 或 出现局部并发症 (坏死、脓肿或假性囊肿等 ), 或 两者兼有,称为 SAP。病因n 胆石症 是最常见的原因,胆汁入十二指肠不畅,返流入胰管,胰管内压增高,胰小管和腺泡破裂,胰蛋白酶激活

2、,引起胰腺自身消化;n 饮酒 是第二原因:直接损害;外分泌增加;返流。n 高脂 血症:机理同饮酒。n 微循环 障碍引起供血不足。n 其他原因 包括:外伤、医源性损伤;药物、病毒感染、内分泌疾病、精神因素等n 原发性 :无法找到原因的急性胰腺炎(推荐基因测定) 。临床表现n 特征性腹痛 :位于上腹部,近半数放射至背部,起病迅速,30分钟达到高峰,通常难以忍受,持续 24小时以上不缓解。伴有恶心、呕吐等症状。n 部分 SP无腹痛 ,多见于不明原因的休克、手术后的患者、肾移植和腹膜透析的患者及糖尿病酮症酸中毒患者。n 腹部体征 包括:从轻压痛到弥漫性腹膜炎表现,腋后的皮肤变色是渗液外渗的表现(称为

3、Grey-turner征),脐周变色 (称为 Cullen 征)n 全身表现: 发热、昏迷、器官衰竭、 DIC等。n 代谢并发症 :低钙、低镁、高血糖;诊断 一、胰腺炎 Balthazar CT分级n A级 :胰腺正常n B级 :胰腺局限性或弥漫性肿大(包括轮廓不规则,密度不均、胰管扩张、局限性积液)n C级 :除 B级病变外,还有胰周脂肪结缔组织的炎性改变n D级 :除胰腺病变外,胰腺有单个积液区n E级 : 胰周有 2个或多个积液积气区。n 严重程度 : 级, 0 3分; 级, 4 6分; 级, 7 10分CT分 级 分 值 坏死 分 值A 0B 1C 2D 3E 4无 01/3 21/2

4、 4 1/2 6诊断 二、 AP的诊断n AP的诊断一般 需要以下 3条中的 2条: .具有 AP的特征性腹痛; .血清淀粉酶 和(或) 脂肪酶 正常值上限 3倍; .AP的特征性 CT表现。 (增强薄层多排 CT 是排除疑似胰腺炎、判断严重程度及确认并发症的最佳方法)。n 如果淀粉酶低于正常值 3倍时,必须行 CT检查。n 脂肪酶对胰腺炎的诊断价值优于血淀粉酶,特异性和敏感性更高,在体内持续时间也长于淀粉酶。诊断 三、 SAP的诊断n AP伴有脏器功能障碍 和(或) 局部并发症。n APACHE 评分 8分 或 CT分级在 级或 级以上;n Ranson评分 3分;n 72小时 CRP 超过

5、 150mg/L, 提示胰腺坏死,是区分轻症胰腺炎和 SAP的分界点 。n 其他用于确认 SAP的全身并发症: DIC、血钙 1.87mmol/L (7.5mg/dl)诊断 三、 SAP的诊断重症危险因子:n 高龄( 55岁);n 肥胖( BMI 30): 2630则 APACHE- 评分增加 1分,大于 30则 APACHE- 评分增加 2分;n 胸腔积液和(或)渗出;诊断 四、胰腺坏死合并感染的诊断n 胰腺坏死 ( 无菌性、感染性 ) :胰腺实质不强化区超过 3cm或超出胰腺 30%以上。入院时红细胞压积 (HCT)44及入院 24小时内不能使 HCT下降是胰腺坏死的最佳预测指标。n 感染的来源 :内源性: 主要是是肠道菌群易位、其次是机体免疫力 下降及不适当地使用抗生素等引起。外源性: 主要是手术操作,腹腔灌洗、引流或深静脉导管等引起。诊断 四、胰腺坏死合并感染的诊断n 坏死感染 : 血或腹腔穿刺液培养阳性; CT发现腹膜后有气体 。临床 出现脓毒症和不能解释的循环失代偿。 另外, 细空针抽取胰腺或胰周组织进行病理检查;多次增强 CT扫描动态观察坏死病灶,均有助于坏死感染的诊断。 50%生于坏死性胰腺炎病程的第二及第三周。此时,经皮抽吸(CT引导)被证实是鉴别无菌性和感染性坏死安全而有效的措施。

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