1、一、正常凝血机制主要依靠血管壁的完整、血小板的功能和血浆凝血因子来完成。分为四个阶段：1、原发性止血栓形成：血管壁损伤 血管壁收缩 血小板沉积、粘附及聚集 血小板 纤维蛋白元 形成血小板栓。2、 纤维蛋白凝块形成： 物质基础凝血因子。凝血因子： （ 1） 依赖维生素 K凝血因子 、 、 、 诸因子的生物活性受维生素 K的影响 具有蛋白水解能力。酶 （ 2） 接触系统因子 、 因子及前激肽释放 酶 参与接触期激活反应。（ 3） 触媒因子 XIII因子、 转换酶 使纤维蛋白单聚体变成多聚体。类 （ 4） 辅因子： 、 XIII因子、高分子量激肽原、纤 维蛋白原（因子 ）及组织因子（因子 ）。血液凝
2、固过程学说：主张瀑布学说内源性 途径 Xa Va Ca 形成凝血酶原转化复合物 凝血酶原变成凝外源性血酶（蛋白水解酶） 纤维蛋白原变成纤维蛋白单体 多聚体 纤维蛋白凝块形成 Ca激活聚 合3、血液凝固自然抑制物的作用： 维持血液的 液体状态与流动。血液凝固自然抑制物： 抗凝血酶 （ AT ）、 蛋白 C及肝素。（ 1）抗凝血酶 （ AT ）：与凝血酶、 a、 a 、 a 、 a 因子结合，使 其灭活。正常值 250mg/L。（ 2） 蛋白 C：糖蛋白、酶原。内皮细胞表面血栓调节蛋白 凝血酶 快速地活化蛋白 C 灭活 Va及 a。（ 3） 肝素： 肝素为一硫酸粘多糖，半衰期为 1 2h， 4 6
3、h在体内 灭活，国内产肝素为高分子 量肝素，其抗凝作用主要靠AT 的结合，阻止凝血因 子活化，阻止凝血酶的生成。凝血 抑制凝血系统 动态平衡4、纤维蛋白溶解系统有去除纤维蛋白凝块的作用。主要成分： 纤溶酶原， a2抗纤溶酶，组织纤溶酶原活化物（ TPA） 和纤维蛋白降解产物（ FDP）。子宫肌层及内皮细胞 产 TPA 与纤维蛋白结合 使纤溶酶原 纤溶酶 溶解纤维蛋白胶 FDP 抑制纤溶蛋白单体聚合，抑制凝血酶，干扰和抑制血小板粘附与聚集 影响凝血过程。 二、正常妊娠期凝血机制的变化。纤维蛋白原、 、 、 、 因子 ， 、 因子 ，凝血酶原无变化。血小板： 随妊娠进展血小板逐渐下降，推测妊娠期血小板有不断破坏的情形，孕晚期更加严重，提出正常妊娠时有慢性血管内凝血过程。AT ： 孕早期 ,孕中、晚期恢复FDP： FDP妊娠过程有轻度而持续的血管内凝血活动。总之： 由于血凝及纤溶二系统在妊娠期变化，导致凝血因子增加纤溶活性降低，于 妊娠晚期血液呈高凝状态，一旦有某些产科合并症或并发症，而易引起DIC。 在微循环内发生 DIC 高凝血期 消耗性低凝血期 继发纤溶亢进期 凝血功能障碍性出血 表现为毛细血管内纤维蛋白沉积，微血栓形成，组织局灶性、出血性及梗死性坏死 多器官功能障碍。
