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药理学-第26章-治疗充血性心力衰竭的药物.ppt

1、第二十三章 治疗充血性心力衰竭的药物概述概述 :慢性或充血性心力衰竭(:慢性或充血性心力衰竭( Chronic or congestive heart failure, CHF)是各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。是各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。是在适当的静脉回流下,心脏输出量绝对或相对减是在适当的静脉回流下,心脏输出量绝对或相对减少,不能满足机体组织所需要的一种病理状态。少,不能满足机体组织所需要的一种病理状态。临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等。临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等。Date1治疗目标的改变:治疗目标的改变:传统的治疗是缓解症状,改善血流动力学,增加心传统的治疗是缓解

2、症状,改善血流动力学,增加心输出量,降低左心室舒张末压。输出量,降低左心室舒张末压。现代的治疗是能防止并逆转左心室肥厚,延长生存现代的治疗是能防止并逆转左心室肥厚,延长生存期,提高生活质量,降低病死率和改善预后。期,提高生活质量,降低病死率和改善预后。Date2第一节 药物分类1.强心苷类药强心苷类药 地高辛等地高辛等2.血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、卡托普利、依那普利等依那普利等血管紧张素血管紧张素 ( AT1) 受体拮抗药受体拮抗药 如氯沙坦如氯沙坦3.利尿药利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。氢氯噻嗪、呋塞米等。Date34.其他治疗其他治疗 CHF的药物的药物( 1)

3、 受体阻断药受体阻断药 普萘洛尔、美托洛普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔等。尔、卡维洛尔等。( 2)钙拮抗药)钙拮抗药 氨氯地平等。氨氯地平等。( 3)非苷类正性肌力药)非苷类正性肌力药 米力农、维司力农等。米力农、维司力农等。( 4)其他血管扩张药)其他血管扩张药 硝酸异山梨硝酸异山梨 酯、肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。酯、肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。Date4第二节 强心苷类 一一 概述概述是一类选择性加强心肌收缩力的苷类化合物是一类选择性加强心肌收缩力的苷类化合物,其来源于植物的提取有效成分,临床应用,其来源于植物的提取有效成分,临床应用治疗心血管疾病历史悠久。治疗心血管疾病历史悠久。Date

4、5常用药物代表有:常用药物代表有:洋地黄毒苷(洋地黄毒苷( Digitoxin)地高辛(地高辛( Digoxin)去乙酰毛花苷(去乙酰毛花苷( Deolanoside, 又名西地兰)又名西地兰)毒毛花苷毒毛花苷 K( Strophanthin K)。)。其中地高辛最为常用。其中地高辛最为常用。药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、地药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷 K。Date6二 .药理作用及机制1.正性肌力作用:即加强心肌收缩性,提高正性肌力作用:即加强心肌收缩性,提高最高张力和最大缩短速率,使心肌收缩有最高张力和最大缩短速率

5、,使心肌收缩有力,增加心输出量。力,增加心输出量。Date7强 心机制: 强强 心苷类药能心苷类药能 选择性抑制心肌细胞膜上的选择性抑制心肌细胞膜上的 Na+-K+-ATP酶(酶(即受体),抑制即受体),抑制 Na+-K+交换,促使交换,促使 Na+-Ca2+交换,交换,使胞外使胞外 Ca2+内流增加,胞内内流增加,胞内 Ca2+量增加,从而加强心肌收缩力。量增加,从而加强心肌收缩力。 使胞内缺使胞内缺 K+,导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制,导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。Date82.对心肌电生理特性的影响:对心肌电生理特性的影响: 与增强迷走神经活性有关。与

6、增强迷走神经活性有关。( 1)降低窦房结自律性,减慢心率(负性频率)( 2) 减慢房室结传导性(负性传导)减慢房室结传导性(负性传导)Date9三、临床应用:1 慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭 : 凡是心肌收缩功能障凡是心肌收缩功能障碍者,都可用强心苷,伴房颤者是最佳选择碍者,都可用强心苷,伴房颤者是最佳选择。 对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者为最佳适应症。病所致者为最佳适应症。 对甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症。对甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症。 对严重心瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。对严重心瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。Date10

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