缺铁性贫血济宁医学院.ppt

1、continue,病例分析,病例摘要 患者女性,25岁，因面色苍白、头晕、乏力1年余，加重伴心慌1个月。 1年前无明显诱因头晕、乏力，家人发现面色不如从前红润，但能照常上班，近1个月来加重伴活动后心慌，注意力不集中，病后进食正常，不挑食，二便正常，无便血、黑便、尿色异常、鼻衄和齿龈出血。睡眠好，体重无明显变化。既往体健，无胃病史，无药物过敏史。结婚2年，月经初潮14岁，7天/27天，末次月经半月前，近2年月经量多，半年来更明显。 查体：T 36，P 104次/分， R18次/分， Bp 120/70mmHg，一般状态可，贫血貌，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴结不大，巩膜不黄，口唇苍白，舌乳头正常，

2、胸骨无压痛，心率104次/分，律齐，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，腹软，无压痛，肝脾不大，指甲平薄。 化验：Hb 60g/L, RBC 3.01012/L, MCV 70fl, MCH 25pg, MCHC 28%, WBC 6.5109/L, 分类:中性分叶70%，淋巴27%，单核3%，PLT 260109/L，网织红细胞1.5%,尿蛋白(-)，镜检(-)，大便潜血(-)，血清铁50 g/dl。,请回答以下问题：1可能的诊断是什么？2诊断依据是什么？3还应做哪些检查？4. 治疗原则是什么？,济宁市第一人民医院孙忠亮18678769857,缺铁性贫血Iron deficient anemia

3、,缺铁性贫血,讲授内容,概念,流行病学,铁代谢,病因发病机制,临床表现,实验室检查,诊断和鉴别诊断,治疗,continue,一、概述：缺铁性贫血(iron deficiency anemia)：是由于体内贮存铁缺乏、使血红蛋合成减少所致的一种小细胞低色素性贫血 。,缺铁性贫血,continue,体内贮存铁耗尽iron depletion ID,红细胞内铁缺乏iron deficient erythropoiesis(IDE),缺铁性贫血iron deficient anemia(IDA),铁的需求和供给失衡,小细胞低色素,概念,continue,缺铁性贫血,缺铁性贫血,转运障碍（无转铁蛋白、肝

4、病、慢性炎症）,铁摄入不足（食物缺乏）,供不应求（孕妇）,吸收不良（胃肠道疾病）,丢失过多（各种失血）,利用障碍（铁粒幼细胞性贫血、铅中毒、慢性病贫血）,病因,continue,缺铁性贫血,流行病学,IDA,最常见的贫血,婴幼儿妊娠育龄妇女青少年(发病率分别为33.845.7%、19.3%、11.4%、9.8%),与生理病理等因素有关,（二）铁的代谢1铁的来源和吸收 生理性来源：外源：食物 如瘦肉、蛋类、肝、木耳、海带。动物食品铁的吸收率高（20%）、植物食品铁吸收率（17%）内源：衰老破坏的红细胞病理性来源：输血或铁剂治疗,2铁的分布与储存 正常人含铁总量男性约5055mg/kg，女性354

5、0mg/kg。正常人每天造血约需铁2025mg,主要来自衰老破坏的红细胞。人体内铁分两部分：一、功能状态铁 ：其中血红蛋白铁（约占67）、肌红蛋白铁（占15%）、转铁蛋白铁（占34mg）、乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁。二、储存铁（男1000mg，女300400mg）。,3铁的代谢吸收：1）部位：十二指肠及空场上段2）影响因素： 胃酸和维生素C使三价铁还原为二价铁，并使铁稳定在溶解状态，防止再氧化。 肠粘膜根据体内储存铁的情况，调节其吸收。体内储铁丰富、铁蛋白饱和时，吸收少，反之相反。排泄： 正常情况下，体内的铁呈封闭式循环，每天的排泄量极少，不超过1mg，与吸收量保持平衡。 主要经粪便排出，尿

6、液、汗液、皮肤细胞代谢排出少量铁。,3铁的代谢转运与利用：,肠粘膜,血液,铜蓝蛋白,Fe3+ + 转铁蛋白,血清铁（运铁蛋白复合体）,单核巨噬细胞系统,骨髓,幼红细胞,铁受体,胞饮作用,细胞内,Fe 3+,转铁蛋白,原卟啉,血红素,珠蛋白,血红蛋白,Fe2+,continue,缺铁性贫血,铁代谢,组织缺铁肌红蛋白和酶300mg,转运铁蛋白运铁蛋白,红细胞血红蛋白铁,单核吞噬细胞内分布铁铁蛋白和含铁血黄素,吸收铁(1mg/d),丢失铁男（1mg/d)女（1.5mg-2.0mg/d),缺铁性贫血,continue,病因发病机制,需铁量增加而铁摄入不足,铁丢失过多,婴幼儿、妊娠、哺乳期妇女,胃大部切

7、除术后,慢性胃肠道失血,月经过多,咯血和肺泡出血,痔疮、胃十二指肠溃疡、消化道息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染、食管或胃底静脉曲张破裂出血,子宫肌瘤、宫内放置节育环、月经失调等,肺出血肾炎综合征、肺结核、支气管扩张、肺癌等,其他,血红蛋白尿、多次献血 、血液透析、PNH,病因及发病机制1需铁量增加而摄人不足 正常成人每天需铁量约12mg，育龄妇女、婴幼儿、青少年的需铁量增加。如长期食物中铁的含量不足，则使体内贮存铁缺乏而引起缺铁性贫血。,2铁的吸收不良 原理 1）铁以二价离子由十二指肠和空肠上段吸收，2）胃酸使食物中的铁游离，增加其溶解度；3）维生素c将食物中的三价铁转变成二价铁被肠黏膜吸收。A胃

8、大部切除及胃空肠吻合术后，食物迅速通过胃至空肠而影响铁的吸收；B萎缩性胃炎、胃全切术后因胃酸缺乏而致铁吸收不良;C小肠黏膜病变、肠道功能紊乱等均可影响铁的吸收。,3慢性失血、反复多次少量出血可丧失大量的铁，使体内贮存铁逐渐消耗。 1) 消化道慢性失血如消化性溃疡、消化道肿瘤、食管胃底静脉曲张出血、钩虫病、痔出血等是引起缺铁性贫血的常见病因， 2) 女性月经过多,缺铁性贫血,continue,病因发病机制,发病机制,缺铁性贫血,临床表现,烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖；易感染、儿童生长发育迟缓、智力低下；口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难、毛发干枯、脱落；皮肤干燥皱缩；指甲缺乏光泽、

9、脆薄易裂，重者指甲变平甚至凹下呈勺状（匙状甲）,反甲,continue,缺铁性贫血,continue,实验室检查,血象,骨髓象,铁代谢,红细胞内卟啉代谢,血清转铁蛋白受体测定,缺铁性贫血,continue,血象,小细胞低色素,Microcytic (MCV80)HypochromicReticulocyte count is lowMCH27pgMCHC32白细胞和血小板计数可正常,可见细胞体积小，中心淡染区扩大,：,缺铁性贫血,continue,骨髓象,增生活跃或明显活跃；粒系统和巨核系统正常以红系为主，幼红细胞增多，红系一中晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质密、胞浆少，边缘不整齐，有红蛋白

10、形成不良表现，即所谓的核老幼浆现象。,铁代谢,continue,缺铁性贫血,血清铁减少，64.4mol/l转铁蛋白饱和度减低, 15%血清铁蛋白低于12g/LTIBC is HIGH铁粒幼细胞0.9mol/l,zpp0.96mol/l, FEP/Hb4.5g/gHb血清转铁蛋白受体测定（sTfR）： 是迄今反映缺铁性红细胞生成的最佳指标，一般sTfR26.5mmol/L可诊断缺铁。,诊断,缺铁性贫血,continue,血清铁蛋白12g/l, 血红蛋白及血清铁等指标正常,骨髓铁染色先是骨髓小粒 消失，铁幼粒细胞15%,ID的+ ,转铁蛋白饱和度4.5g/gHb,Hb正常,IDE的+ + ,病因诊

11、断：只有明确病因，IDA才能根治。,缺铁性贫血,continue,鉴别诊断,缺铁性贫血,1、铁粒幼细胞性贫血遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血，表现为小细胞性贫血，但血清铁蛋白浓度增高，骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多，铁粒幼细胞增多，并出现环形铁粒幼细胞2、海洋性贫血有家族史，有溶血表现。血片中可见大量靶形红细胞，并有珠蛋白肽链合成数量异常的证据，如胎儿血红蛋白增高，出现血红蛋白H包涵体等。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度增高，总铁结合力不低。3、慢性病贫血慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。贫血为小细胞性，贮铁增高，血清铁和铁饱和度增高，总铁结合力减低。4、转铁蛋白缺乏

12、症系常染色体隐性遗传所致（先天性）或严重肝病、肿瘤继发，表现为小细胞低色素性贫血 ，血清铁总铁结合力 、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低。,缺铁性贫血,continue,治疗,硫酸亚铁，右旋糖苷铁,铁剂治疗应再Hb恢复正常4-6个月，待铁蛋白正常后停药,治疗原则：根除病因，不足贮铁,预防：,重点是婴幼儿、青少年、妇女的营养保健。婴幼儿 应及早添加富含铁的食品，如蛋类、肝等，对青少年应纠正偏食，定期查、治寄生虫感染；对孕妇、哺乳期妇女可补充铁剂；对月经期妇女 应防治月经过多。做好肿瘤性疾病和慢性出血性疾病的防治。预后单纯营养不足者，易恢复正常，继发于其他疾病者，取决于原发病能否根治。,分析,一、 诊断及诊断依据(一) 诊断：1.缺铁性贫血月经过多所致2.月经过多原因待查(二) 诊断依据：1.月经过多2.化验：小细胞低色素性贫血3.血清铁低二、 鉴别诊断1.慢性病贫血2.海洋性贫血3.铁幼粒细胞贫血三、 进一步检查1.骨髓检查+铁染色2.血清铁蛋白、总铁结合力3.妇科检查：包括B超、必要时诊刮四、 治疗原则1.去除病因：治疗妇科病2.补充铁剂,缺铁性贫血,continue,Thanks a lot！,