休克的早期识别及处理.ppt

1、休克的早期识别与处理,历史与发展,休克作为一种综合征来描述循环功能衰竭的发生发展过程,应用于临床由来已久从1773年法国医生LaDran-SHOCK对枪伤的结果认识到一战的士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现的征候群二战的Moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠定了基础,以致从微循环水平认识休克朝鲜战争和越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺以及发展到今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关系从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法,休克,定义: 休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。 有效循环血量明显下降

2、和组织器官低灌注 - 休克的血流动力学特征 组织细胞缺氧 -休克的本质 器官功能障碍 -休克的结果,休克发生的基本环节,器官有效灌注必须依赖三个条件 1、足够的血容量 2、正常的血管容积（正常的血管舒缩功能） 3、正常的心脏泵功能 -任一环节障碍都会导致休克,休克的病理生理三个学说,休克的微循环学说: 20世纪60年代Lillehei等通过大量实验观察了休克时器官血流量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急性微循环障碍为特征的临床综合症，提出休克的微循环学说并将休克分三期 1.微循环缺血期 2.微循环淤血期 3.弥散性血管内凝血期,休克的病理生理三个学说,休克的氧代谢学说: 组织细胞的缺氧是休

3、克的本质问题，氧代谢学说是从氧输送和氧消耗以及氧需的关系上，探讨休克对全身及组织缺氧的影响，是在微循环学说基础上对休克认识的深化。 休克的氧代谢学说将休克分二期 1.内脏器官缺氧期 2.全身器官缺氧期,休克的病理生理三个学说,休克的炎症反应和多器官功能障碍学说: 20世纪80年代后期，炎症因子相继发现，炎症反应在休克中的作用被日益重视。 20世纪90年代在大量实验和临床研究基础上，形成了休克的炎症反应和多器官功能障碍学说。 1.全身炎症反应可导致休克 2.休克又可诱发全身炎症反应可导致MODS,休克的病理分期,代偿期 失代偿期 不可逆期 实际上休克的病理进展过程是渐进的,连续的,无法绝对分割的

4、.,休克的临床分期,休克早期休克中期休克晚期,休克早期,在原发病症状和体征为主情况下 皮肤：皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀 肾：尿量减少 脑：轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张 其他：脉细速，心率加快，呼吸频率增加，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小，伴恶心呕吐。（一旦血压降低往往已非早期） 力求达到休克早期即被识别！,休克中期,皮肤：皮肤湿冷发花 肾：尿少或无尿 脑：患者烦躁， 意识不清 其他：四肢温度降低，脉细数而弱，心音低钝，呼吸表浅，血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于 20mmHg,如原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，亦提示休克进入中期;亦可谓是休

5、克典型的表现期,此时临床给于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病人有恢复的可能. 大多数患者进入休克中期才被我们识别！,休克晚期,DIC和多器官功能衰竭 1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑消化道肝,duang,大厦将倾，为时已晚！,休克的分类,根据病因分类: 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克,休克的分类,根据血流动力学分类: 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克,病例分析1,患者,男,53岁主诉：乏力纳差水肿1年，腹痛4天，加重4小时。既往史：“血吸虫病”病史15年，曾治疗；有双

6、肾结石病史10余年；有饮酒史30余年，平均约半斤/日。1年前在我院诊断为“肝硬化失代偿期（乙肝、血吸虫）、原发性肝Ca”入院查体：T35.8，P98bpm，R25次/分，BP95/65mmHg，神清，急性痛苦面容，皮肤巩膜未见明显黄染，睑结膜苍白，胸前蜘蛛痣，颈软，双肺呼吸音尚清晰，未闻及干湿性罗音，心音有力，节律齐，无病理性杂音，腹部膨隆明显，腹肌紧张，肝脾触诊不理想，双下肢无水肿，病理征阴性。,初步诊断？还需做那些检查？,病例分析1,肝胆腹腔彩超： 肝内实性占位病变，肝脏病理性声像改变，胆囊小息肉，胆囊炎性改变，脾大，腹腔大量积液,辅助检查：,血液分析：血红蛋白 68.0 g/L L, 红

7、细胞数 1.98 *1012/L , 白细胞数 12.82 *109/L , 血小板数 204.0 *109/L,肝功能：白蛋白 25.5 g/L , 谷丙转氨酶 68.0 U/L , 谷草转氨酶 74.8 U/L。,诊断： 肝硬化（乙肝、血吸虫病） 肝功能失代偿期 肝癌破裂并出血 低血容量性休克,低血容量性休克,急性失血： 严重创伤、骨折等所致的外出血和内脏出血，急性胃黏膜病变，溃疡、食道静脉曲张、或动脉瘤破裂等，呼吸道出血，泌尿道出血，妇科出血，腹腔腹膜后纵隔应用抗凝剂后急性失液：大量的呕吐,腹泻,高热、过度利尿、肠梗阻、大面积烧伤、烫伤,低血容量性休克,失血性休克:多表现为冷休克（低排高

8、阻）20-25%以上的循环容量急性丢失 突出的表现特点是P- 皮肤苍白 pallor 冷 汗 perspiration 虚 脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness 呼吸困难 dyspnea,显性失血与隐性失血 隐性失血：脾破裂、肝癌自发破裂、异位妊娠破裂，或未排出体外的消化道出血 显性失血：易诊断,低血容量性休克,病例分析2,患者,男,50岁主诉：突发胸痛胸闷伴头晕2小时余。既往史：“偏头痛”病史1年，否认高血压、糖尿病、心脏病病史入院查体：T35.0，P56bpm，R28次/分，BP82/66mmHg，神清，面色紫绀，皮肤湿冷，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性罗音，H

9、R56bpm 心音低钝，节律不齐，无病理性杂音，腹软，肝脾触诊不理想，双下肢无水肿，病理征阴性。,初步诊断？还需做哪些检查？,病例分析2,辅助检查：,血液分析：血红蛋白 155.0 g/L L, 红细胞数5.0 *1012/L , 白细胞数 23.18 *109/L , 血小板数 271.0 *109/L,心肌酶谱：肌酸激酶 119.0 U/L , 肌酸激酶同工酶 21.8 U/L肌钙蛋白I 0.16 g/L ,肌红蛋白277.8g/L 。,病例分析2,心电图：,病例分析2,心电图：,病例分析2,心电图：,病例分析2,心电图：,病例分析2,辅助检查心脏彩超：,诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病 急

10、性心肌梗死（下壁、前间壁、右室） 心源性休克 心功能级,心源性休克,心排量相对或绝对减少导致休克左心功能衰 心肌收缩功能障碍-肌收缩能力降低 心梗或严重心肌缺血 心肌病 心肌顿抑 酸中毒、代谢紊乱 心肌舒张功能障碍 心肌缺血、肥厚，左右心室失协调右心功能衰竭心律失常,病例分析3,患者,女,60岁主诉：突发意识丧失伴心跳骤停15分钟既往史：高血压病史2年，平日服用降压药物，血压最高140/80mmHg,否认心脏病病史，否认手术及外伤史，否认类似发作史。入院查体：T35 P106次/分 R21次/分，Bp70/40mmHg，经皮血氧饱和度测不出，烦躁，全身湿冷，口唇紫绀，双侧瞳孔等大等圆，D=2.

11、5mm，对光反射存在，颈软，颈静脉充盈，双肺呼吸音粗糙，无明显湿罗音，HR106次/分，心音低钝，腹平软，肝脾肋下未触及，压痛反跳痛不合作，肠鸣音可闻及，双下肢不肿，双侧生理反射存在，双侧病理征阴性。,初步诊断？还需做哪些检查？,病例分析3,心脏彩超：主动脉（AAO3.1cm）、肺动脉内径尚正常。各房室内径无明显增大。左心功能测定：EF 71% FS 36%。心包腔可见点状低-弱回声包绕，最小前后径约1.1cm，最大前后径约1.6cm（右室前壁）。 CDFI：三尖瓣口右房侧可见轻微收缩期反流信号。,辅助检查：,血液分析：血红蛋白 155.0 g/L L, 红细胞数5.0 *1012/L , 白

12、细胞数 23.18 *109/L , 血小板数 271.0 *109/L,心肌酶谱：肌酸激酶 119.0 U/L , 肌酸激酶同工酶 21.8 U/L肌钙蛋白I 4.44 g/L ,肌红蛋白277.8g/L 。,诊断：急性心包填塞 梗阻性休克,梗阻性休克,1. 流出道受阻:急性肺动脉栓塞急性心包 填塞主动脉夹层破裂急性肺动脉高压 2. 静脉回流: 张力性气胸 PEEP正压通气,病例分析4,患者,女,58岁主诉：口干多饮多尿半年，乏力1周，意识障碍2天余现病史：患者于半年前无明显诱因出现口干多饮多尿，入院前1周自觉受凉感冒后出现乏力，纳差，伴口干多饮多尿加重，伴发热最高达39。2天余前突发意识障

13、碍。急送至外院急诊科，行相关检查后发现血糖升高，随机血糖约60mmol/l，诊断为“2型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 急性上呼吸道感染”，外院急诊予以降糖、补液、抗感染等对症治疗后患者神志转清，血糖下降至20mmol/l，因家庭情况返回我市，家属诉转运途中，患者渐出现呼吸急促，意识障碍，现急送至我院。既往史：否认高血压、心脏病病史，否认手术及外伤史，否认类似发作史。入院查体：T37.3，R40次/分，P140次/分，BP90/50mmHg，意识模糊，检查欠合作，颈软，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，对光放射灵敏，全身皮肤粘膜未见黄染及出血点，浅表淋巴结无肿大，甲状腺未触及，双肺呼吸音粗，双下肺

14、可闻及少许湿性啰音，双上肺可闻及少许哮鸣音。HR 140次/分，律齐，未闻及杂音，腹平软，肝脾肋下未及，双下肢中度凹陷性水肿，神经系统未见阳性体征。,初步诊断？还需做哪些检查？,病例分析4,辅助检查：,血液分析：血红蛋白 155.0 g/L L, 红细胞数5.0 *1012/L , 白细胞数 13.68 *109/L , 血小板数5.0 *109/L,心肌酶谱：肌酸激酶 119.0 U/L , 肌酸激酶同工酶 21.8 U/L肌钙蛋白I 0.16 g/L ,肌红蛋白277.8g/L ,脓毒症检测：PCT 50.37ng/ml， CRP:218mg/L，,尿液检查：镜检真菌2+、 沉渣涂片两次:

15、可见孢子未见假菌丝,血培养：肺炎克雷伯菌,尿培养：光滑念珠菌,床边胸片：双肺野见片状、结节状密度增高影,分布性休克,阻力血管扩张及动静脉分流增加 感染性休克容量血管扩张后血管内容量相对不足 神经源性休 过敏性休克,感染性休克感染性休克的血流动力学特点： 早期表现为暖休克(高排低阻) 晚期表现为冷休克(低排高阻),感染患者有下列情况需注意发生休克年老体衰与年幼者原患严重疾病者：白血病、恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒症、烧伤等.长期应用皮质激素等免疫抑制剂者感染严重者：肺炎累积多叶、菌痢高热神志不清、败血症反复寒战持续高热和体温骤降等,休克的诊断,休克的诊断包括四个方面的内容: 1. 明确导致休克

16、的原因 2. 一定程度的血压下降 3. 组织微循环灌注不良 4. 组织缺氧的表现,器官功能的改变,休克的诊断,诊断条件：） 发生休克的病因. ）意识异常.）脉搏快超过次分钟. ）四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性皮肤发花粘膜苍白紫绀，尿量小于ml/h 或无尿. ）收缩压小于mmHg. 6）脉压小于mmHg. ）原有高血压者收缩压较原有水平下降以上.凡符合），以及）中的两项，和）中的一项者，即可诊断,休克的监测,休克一般伴有组织灌注不足的临床体征。目前对于以下3个器官能够较为容易地进行组织灌注的临床评价 皮肤（表皮灌注程度） 肾脏（尿量） 脑（意识状态）,_评价组织灌注的三只眼睛,休克的监测,推荐对高

17、危患者进行常规筛查，以早期确定即将发生的休克并开展治疗(1C) 推荐对具有相关病史并有休克临床表现的患者，针对心率、血压、体温以及其它体格检查参数（包括低灌注体征、尿量和意识状态）进行频繁监测,休克的监测,低血压和休克 低血压并非诊断休克的必备条件：机体的生理代偿机制可以通过血管收缩维持血压在正常范围，但组织灌注和氧合情况可能已经出现显著降低，此时可表现为中心静脉血氧饱和度下降和乳酸水平升高推荐诊断休克时，合并动脉低血压（定义为收缩压90mmHg，或平均动脉压1.5mmol/L时，即伴随病死率显著增加 对于入ICU时合并高乳酸血症(3mmol/L)的患者，乳酸指导治疗（在最初8小时内，每2小时

18、血乳酸下降 20%）可显著降低住院病死率。,休克的监测,血乳酸 对于所有怀疑休克的患者，推荐测定血乳酸水平(1C) 休克时，乳酸水平通常2mEq/L（或mmol/L） 推荐连续监测血乳酸水平，以指导、监测和评价休克(1C),休克的监测,混合静脉血氧饱和度(SvO2) /中心静脉血氧饱和度(ScvO2) ScvO2可提供关于氧输送和氧需求平衡的重要信息 ScvO2偏低提示氧输送不足，尤其是合并高乳酸血症时,休克的监测,混合静脉/中心静脉血与动脉血CO2分压差（(V-ApCO2)） S cvO270%时 若pCO2间隙6mmHg 仍提示血流量不足,休克的监测,混合静脉/中心静脉血与动脉血CO2分压

19、差（(V-ApCO2)） 对留置中心静脉导管的患者，推荐测定ScvO2和静脉动脉二氧化碳分压差(V-ApCO2)，以协助评价休克类型，心输出量是否充分并指导治疗(2B),休克的监测,心功能及血流动力学监测 推荐尽可能明确休克类型，以更好地进行原因和支持治疗 当临床检查不能明确诊断休克类型时，推荐行进一步血流动力学评估（如评价心功能） 当需要进行血流动力学评估时，与其他有创技术相比，心脏超声检查可作为明确休克类型的优先选择(2B) 推荐不应根据单一参数诊断和处理休克 对于病情复杂的患者，建议应用肺动脉导管或跨肺热稀释技术明确休克类型(2C),休克的治疗,目的： 改善全身组织的血流灌注，恢复并维护

20、正常的代谢和脏器功能，不是单纯的提升血压 综合判断休克状态,休克的治疗,病因治疗尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗是防止休克的最有效措施血流动力学治疗恢复血流动力学稳态,休克的治疗,针对不同的病因采取不同的治疗 1. 低血容量性胶体晶体复苏等 2. 心源性-强心减负解除机械因素等 3. 感染性-抗感染补液升压纠酸等 4. 过敏性-副肾吸氧糖皮质激素等 5. 神经源性休克副肾吸氧糖皮质激素等,休克的治疗,血流动力学支持的治疗： 液体复苏治疗 缩血管药物的治疗 正性肌力药物的治疗,休克的治疗,血流动力学治疗液体复苏治疗 评价容量状态和容量反应性 当休克患者的常用前负荷指标处于非常低的水平时，立

21、即开始液体复苏 当决定进行液体治疗时，首先进行容量负荷试验，除非有明确的低血容量证据（如主动脉瘤破裂导致明显失血）(1C),休克的治疗,血流动力学治疗液体复苏治疗 容量负荷试验 被动抬腿试验（PLR）,休克的治疗,液体复苏治疗,容量复苏的常用液体 - 晶体溶液 天然胶体 人工胶体 生理盐水 全血 羟乙基淀粉 乳酸林格液 新鲜冻干血浆 右旋糖苷 其他电解质溶液 白蛋白 明胶,液体复苏,血液制品的选择: 浓缩红细胞(CRC)和红细胞悬液: 增强运氧能力, 适用于各种急性失血的输血,各种慢性贫血,液体复苏,血液制品的选择: 新鲜冰冻血浆(FFP): 扩充血容量,补充凝血因子， 适用于补充凝血因子,大

22、面积创伤,烧伤,增强机体免疫力和创面的修复,液体复苏,血液制品选择: 普通冰冻血浆(FP): 补充稳定的凝血因子和血浆蛋白，适用于补充稳定的凝血因子缺乏,手术,外伤,烧伤,肠梗阻等大出血或血浆大量丢失.,休克的治疗,液体复苏治疗 不单独依靠某一常用前负荷指标（包括CVP、PAWP、GEDV）指导液体复苏治疗(1B) 推荐使用动态而非静态指标评价输液反应性(1B) 即使对于有输液反应性的患者，仍推荐谨慎地调整液体量，尤其是血管内充盈压升高或血管外肺水增多时,休克的治疗,缩血管药物治疗(感染性休克） 推荐去甲肾上腺素作为首选血管加压类药物(强烈推荐；1 B级) 如果去甲肾上腺素效果不明显，可联合或

23、首选肾上腺素(强烈推荐；2 B级) 血管加压素0.03u/min可以联合或代替去甲肾上腺素(弱推荐；2A等) 多巴胺作为血管加压药，对患者具有严格的选择，只用于心律失常发生率低，低心输出量和（或）慢性心率的患者(弱推荐；2 C等),缩血管药物的治疗,去甲肾上腺素: 0.0-5.0ug.kg-1.min-1肾上腺素: 0.0-2.0ug/min多巴胺: 5ug-20ug.kg-1.min血管加压素：0.03u/min,休克的治疗,正性肌力药物治疗 当心功能异常合并心输出量降低或不足，且优化前负荷后仍持续表现组织低灌注时，建议加用强心药物(2C) 仅有心功能异常时，推荐不加用强心药物(1B) ,正

24、性肌力药物治疗,洋地黄类：西地兰毒（用于休克时未控制或反复发作的室上速及感染性休克的心肌受抑,心功能受损）非洋地黄类：多巴酚丁胺(肾上腺能激动剂);米力农心先安（磷酸二酯酶抑制剂），用于心源性和感染性休克效果佳中药制剂：生脉注射液参附注射液,感染性休克的早期目标导向治疗,集束化治疗的更新,3小时之内完成 1）测量乳酸水平 2）抗生素使用前留取血培养 3）给予广谱抗生素 4）低血压或乳酸4mmol/L的30 mL/kg晶体液6小时之内完成应用升压药（初始液体复苏不能纠正的低血压）维持平均动脉压 (MAP)65 mm Hg 容量复苏后的持续存在低血压的情况下（感染性休克）或初始乳酸4 mmol/L

25、 (36 mg/dL) 测量中心静脉压（CVP）测量中心静脉血氧饱和度（ScvO2） 测量乳酸,液体复苏最初6小时的目标,中心静脉压（CVP）8-12mmHg平均动脉压 (MAP)65 mm Hg 尿量每小时0.5ml/kg中心静脉血氧饱和度（ScvO2）70%或混合静脉血氧饱和度（SvO2）65% -(1,C),脏器功能的支持治疗,循环支持:营养心肌/血管活性药物使用呼吸支持: 氧疗肝肾脑功能:CBP MARS纠正水盐酸缄电解质代谢失衡保护胃肠功能营养支持纠正贫血凝血功能障碍严格控制血糖激素,机械装置辅助治疗,或技术主动脉内球囊反搏术无创有创机械通气连续性血液净化治疗左心室辅助装置治疗体外膜肺治疗肝脏MARS系统治疗,谢谢大家,THANKS,复习题,休克早期，最易评价组织灌注的是哪三个器官？如何做容量负荷试验。如何看休克与低血压的关系。休克的血流动力学分类有哪几类？更新的感染性休克的集束化治疗包括那些内容？液体复苏最初6小时的目标是什么？,