2015高级神生-末考复习.docx

1、2015 神经生物学考试复习资料 吕天节整理，仅供参考，祝考试顺利！神经科学绪论神经生物学研究的主要方法： 分子：分子生物学 细胞：培养的细胞 组织：电生理 器官：fMRI、脑电 整体：行为学观察。 生物物理 生物化学 生理 药理 组织 行为与心理慢性病理痛炎症性痛(inflammatory)神经病理性痛 (neuropathic)癌症痛(cancer)病理性痛时，共同存在： 痛觉过敏(hyperalgesia): 对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低；触诱发痛(allodynia): 非痛刺激诱发 持续性痛和自发痛(ongoing pain or spontaneous pain)。扭体模型

2、 The Abdominal Constriction (Writhing) Test可采用小鼠或大鼠。有多种刺激物都可诱发动物扭体(writhing)行为 最常见的刺激物是醋酸(acetic acid)。将 1 克阿拉伯胶 (rabic gum)加入 9ml 浓度为 1%的醋酸溶液中，再注入实验动物体内，观察注射后 90 分钟期间每 15 分钟内出现典型扭体症状的次数 该模型可以模拟腹腔炎症引起的腹痛症状。神经元神经胶质细胞1. astrogliosis 星形胶质细胞增生：由损伤或疾病引起，星形胶质细胞快速占据由损伤或疾病造成的空间，形成生理屏障，阻止髓鞘再生和轴突迁移。2. Tripart

3、ite synapse 三成分突触： 包括三部分：突触前神经元轴突、突触后神经元和神经胶质细胞。突触前的轴突释放递质活化（谷氨酸）或抑制（GABA-Bz）突触后神经元的活性，神经胶质细胞包括星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞等，它们分别在该突触中起不同的作用。3. perikaryon 核周体：即细胞体（cell body） 、胞体（soma） ，神经元中含有细胞核的中心区，包括细胞质和细胞核。4. Neuronal Doctrine：神经元学说，Cajal 认为神经元的突起不是连通的，它们通过接触而非连通传递信息。这种和细胞理论相一致的观点称为神经元学说。5. Collateral Ax

4、on：轴突侧支，轴突经常有分支，成为轴突侧支。有时轴突侧支会返回与产生轴突的同一细胞或邻近细胞细胞的树突相连，此时称为回返侧支。6. 轴浆运输：物质沿着轴突流动，细胞内的交流。包括快速和慢速轴浆运输；顺向运输和逆向运输。2015 神经生物学考试复习资料 吕天节整理，仅供参考，祝考试顺利！神经组织由神经元和神经胶质组成神经元的分类1 根据突起的多少：.假单极神经元 从胞体发出一个突起，距胞体不远呈“T”形分为两支，外周突为树突；中枢突为轴突。如脊神经节细胞。.双极神经元 两个突起，一个是树突，一个是轴突，如视网膜的双极神经元。.多极神经元 有一个轴突，多个树突，为体内数量最多的一类神经元，如大脑

5、皮质的锥体细胞。2 根据神经元的功能： .感觉神经元 又称传入神经元，突起构成周围神经的传入神经。.运动神经元 又称传出神经元，如脊髓前角运动神经。.中间神经元 连接前两种神经元的作用，如大脑灰质的小锥体细胞。3 根据神经元释放的递质的不同：.胆碱能神经元.胺能神经元.氨基酸能神经元.肽能神经元4 按轴突长度分类：高尔基 I 型神经元（投射神经元）轴突较长，能从大脑的一个区域延伸到另一个区域；高尔基 II 型神经元（局部环路神经元）轴突较短，只延伸到胞体附近；无长突神经元，一种罕见类型的神经元，缺乏轴突。另外，根据神经元的形态和兴奋或抑制作用进行分类。胶质细胞的分类1 星形胶质细胞 形成 BB

6、B，维持内环境等。.纤维性星形胶质细胞 多分布在脑和脊髓的白质内。.原浆性星形胶质细胞 多分布在脑和脊髓的灰质内。2 少突胶质细胞 CNS 的灰质与白质内，形成 CNS 有髓神经纤维的髓鞘。 （施万细胞）3 小胶质细胞 属单核吞噬细胞系统4 室管膜细胞 在脑室和脊髓中央管的腔面构成室管膜。神经元与神经胶质细胞的区别：神经元有两种突起结构：轴突和树突，树突将信息传递到胞体，轴突将信息由胞体传出。神经胶质细胞只有一种突起结构。神经元可以产生动作电位，但神经胶质细胞不行，二者都有静息电位。神经元又通过神经递质传递信息的突触结构，神经胶质细胞无化学突触。神经元不能增殖再生，神经胶质细胞可以。神经元中的

7、 Nissl 小体比神经胶质细胞中多得多。脑中神经胶质细胞数量比神经元多（10-50 倍或更多） 。星形胶质细胞的生物学功能1.支持和隔离作用 2.调节神经细胞内、外离子浓度和传递第二信使 3.摄取、灭活和供给神经递质 4.营养修复作用 5.抗氧化作用 6其它 脑实质细胞是血脑屏障 ()的重要组成成份之一,参与的诱导维持, 2015 神经生物学考试复习资料 吕天节整理，仅供参考，祝考试顺利！1. How can neuron and astrocyte communicate each other? 星形胶质细胞和神经元形成直接的联系网络。 星形胶质细胞为神经元提供能量：葡萄糖由脑毛细血管获取

8、或由糖原动员产生，再由星形胶质细胞合成乳酸盐，乳酸盐作为生成氧化的 ATP 的底物被神经元利用。 谷氨酸-谷氨酰胺循环 星形胶质细胞为神经元提供谷胱苷肽前体 星形胶质细胞网络系统：缝隙连接通道联系邻近的星形胶质细胞，进行第二信使和小分子代谢产物的传递。 星形胶质细胞谷氨酸受体的激活：谷氨酸突触外渗可以刺激邻近的星形胶质细胞，激活亲代谢性谷氨酸盐受体，导致星形胶质细胞 Ca2+浓度瞬间升高。 谷氨酸由星形胶质细胞释放：Ca2+浓度的升高诱导星形胶质细胞释放谷氨酸，星形胶质细胞还表达几种突触前释放的小泡中的蛋白。ATP 介导的神经元- 胶质细胞信号转导：突触释放 ATP 活化星形胶质细胞 P2 型

9、嘌呤受体，相反，ATP 也可以被星形胶质细胞释放，并且调节突触传导。2. 神经元的结构胞体（胞体/ perikaryon）生活支援，蛋白质合成，单核，RER（尼氏体）轴突只有一个（分支络脉;终端年底英尺）最长进程传递信息远离细胞体，轴突丘（轴突起源） - 轴突运输系统 - 起始段（第一髓鞘）动作电位的产生，髓鞘树突短得多;一个或一个以上;分支广泛地为树突树。关闭胞体多进程 - 接收消息，树突树Neurons differ from Other Cells1。神经元有专门的突出物，树突和轴突。树突取信息到细胞体和轴突取信息远离细胞体2。神经元通过电化学过程相互连通3.Contain 一些特殊结构

10、（如神经突触）和化学品（如神经递质）尼氏体5。不复制：受损的细胞不能被取代？轴突和树突的区别：轴突是将胞体信号向远端转移，表面光滑，一般每个细胞有一个轴突且相对较长，其内不含核糖体，轴突外可包绕髓鞘；树突是将外周信号传至胞体，表面粗糙（树突棘） ，每个细胞通常有许多树突且相对较短（胞体周围） ，其内含有核糖体，树突外无髓鞘包绕。离子通道，神经元的电活动1. 离子通道是怎样的膜蛋白？离子通道是孔道，跨膜蛋白，包括孔道形成亚基（多为四聚体，也有五聚体或二聚体）和辅助亚基） ，充满水分的孔洞，开放和关闭取决于刺激因素（电压、配体或机械）对离子进行高效率、选择性通透。2. 离子通道与泵的区别？离子通道

11、：顺电化学梯度的被动运输、无需消耗能量、超高效率, 107-8/secNa+-K+ 泵（Na+-K+ ATP 酶）：逆电化学梯度的主动转运、需要能量、低效率，102-4/sec3. 膜平衡电位的产生？离子的浓度梯度和选择性的离子通透，The Nernst Equation：The charge of the ion，The temperature， The ratio of the external and internal ion concentrations。2015 神经生物学考试复习资料 吕天节整理，仅供参考，祝考试顺利！4. 根据门控条件的不同，离子通道分为哪几类？电压门控 (vol

12、tage-gated) 离子通道：膜电位变化门控通道的开与关，根据通透的离子分为几类： K+, Na+,Ca2+ 和 Cl-配基门控 (ligand-gated)离子通道：自由能（配基结合）配基门控通道的开与关，TRP(Transient Receptor Potential)通道，ACh 受体，NMDA 受体，GABAA 受体机械门控 (mechanogated)离子通道：牵拉或压力6. 研究离子通道的主要电生理方法？电生理学技术：膜片钳 Patch clamp recordings；双电极电压钳 Two-electrode voltage clamp分子生物学技术：基因克隆、PCR、Nor

13、thern blot细胞生物学技术：Confocal Imaging 共聚焦显成像生物化学手段：Western、荧光共振能量转移 (FRET)、荧光探针- Fura-2/AM, Indo-1/AM结构生物学：NMR (Nuclear Magnetic Resonance)、X-ray crystallography7. 离子通道病指的是什么？Channelopathy 描述由于离子通道功能缺陷而导致人及动物的疾病。可由不同的方式引起： 离子通道基因启动子区域的突变所引起通道蛋白的低表达或过表达 离子通道基因阅读框架内的基因突变而引起的通道功能丧失或增强- 上皮细胞 Na+通道功能降低的基因突变

14、，导致 PHA-1(Pseudohypoaldosteronism type1)- 上皮细胞 Na+通道功能增强的基因突变，引起 Liddle 氏综合症 通道调节因子的基因突变或生产途径障碍- 2 型糖尿病 自身抗体- 针对钙通道的 ALS (Amyotrophic lateral sclerosis, 肌萎缩性脊髓侧索硬化)离子通道的生物作用电压门控通道背后的神经冲动跨突触发射器（配位体）活化介导的传导这种生物体的进化关停捕食者和猎物的神经系统大多数进攻/防守毒素。通过调节离子通道电导和/或动力学工作在多种生物学过程的快速变化Action potential 的产生机制 刺激引起钠内流：当细

15、胞膜受刺激，部分 Na+ 通道打开，Na+ 内流导致膜内负电位减小。 钠通道全开放：当膜内电位升高到阈电位时，Na+通道全部开放，胞内电位迅速升高并达到 Na+平衡电位，形成锋电位的上升支( 去极化时相) ； 钠关钾开：膜电位迅速升高过程中，Na+通道在开放后很快失活而关闭，电压门控 K+通道被去极化打开，产生 K+的快速外流，导致膜内电位迅速下降，直至恢复到静息值，形成动作电位的下降枝( 复极化时相 )；动作电位的除极过程主要是由 Na+内流形成的，复机过程主要是由 K+外流形成的。动作电位的产生原因可以是神经递质的释放、膜的牵拉、注入电流；具有全或无现象。刺激强度可被编码在神经 系统，并能

16、以动作电位的放电频率的方式来表示2015 神经生物学考试复习资料 吕天节整理，仅供参考，祝考试顺利！神经元的信息传递神经调质(neuromodulator) ：有一些神经调节物本身并不直接触发所支配细胞的功能效应，只是调制传统递质的作用可为神经细胞、胶质细胞或其它分泌细胞所释放，对主递质起调制作用本身不直接负责跨突触信号传递或不直接引起效应细胞的功能改变，而是通过改变突触前终末递质释放或改变靶细胞对递质的敏感性来调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应 间接调制主递质在突触前神经末梢的释放及其基础活动水平 影响突触后效应细胞对递质的反应性，对递质的效应起调制作用微小终板电位(miniature

17、 end-plate potential,MEPP)肌肉在安静时，终板膜上可记录到散发的小电位波动，大小为 0.51.0mV，突触前膜自发释放小量神经递质即 ACh 所引起突触有电突触(Electrical Synapse)和化学性突触(Chemical Synapse)，但以化学性突触为主。可按照突触后膜在神经元中的不同位置或按照突触膜的特性进行分类。CNS 突触的形状和大小变化多样。电突触通过缝隙连接(gap junction)直接完成细胞间的电信息传递。化学性突触传递必须依赖于神经递质(Neurotransmitters)或神经肽(Neuropeptides)作用于突触后膜的受体而完成细

18、胞间的信息传递。电突触与化学突触的比较：电突触的突触前后膜距离较小，细胞质具有连续性，通过缝隙连接，传递的是离子流，几乎无延迟，为双向传递；化学突触的突触前后膜距离较大，细胞质不具连续性，通过突触前囊泡和活性带传递化学递质至突触后受体，具有一定的延迟，且为单向传递。化学突触信息传递原理 神经递质 在化学性突触传递过程中起信息传递作用的化学物质。分为经典神经递质（乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类） 、神经肽和其他类型（NO、组胺、腺苷）神经递质的判定标准（ Criteria for Neurotransmitter）突触前神经元存在合成递质的前体和酶体系，并能合成该递质递质存在突触小泡内，当冲动抵达末

19、梢时，小泡内递质能释放入突触间隙递质释出后经突触间隙作用于后膜上特异受体而发挥其生理效应存在使该递质失活的酶或其他方式(如重摄取)有特异的受体激动剂或拮抗剂，并能够分别拟似或阻断该递质的突触传递作用神经肽(Neuropeptides)家族 神经系统存在的参与神经信息传递,具有生物活性的肽类物质,由 510 个氨基酸组成,分子量在 5005000 之间。神经递质的合成与储存 底物和酶是合成的限速因素。小分子递质在突触前末梢由底物经酶催化合成 酶在胞体内合成，经慢速轴浆运输方式运输到末梢，底物通过胞膜上的转运蛋白（或称转运系统）摄入 神经肽的合成方式完全不同 在胞体内合成大分子前体 (无活性） ，

20、然后在运输过程中经酶切、修饰而成（有活性） 。2015 神经生物学考试复习资料 吕天节整理，仅供参考，祝考试顺利！神经递质释放 过程 动作电位 Na+内流 突触前膜的去极化电压门控式钙通道的开放 Ca2+内流囊泡的膜同突触前膜的融合泡裂外排递质释放入突触间隙 突触前末梢的去极化是诱发递质释放的关键因素。引起突触前膜递质的释放不是Na+、K+ 移动本身，而是由 Na+内流时造成的膜的去极化。不伴随离子移动的人工去极化也能诱发囊泡的释放。 钙离子进入突触前膜是递质释放过程的触发因子。量子式释放(quantal release)理论：递质的释放是以“最小包装”的形式进行的，一次神经冲动在突触前膜引发

21、的递质释放的总量，应取决于参与释放的最小包装的数目。递质的释放所要求的电刺激频率不同。低频时经典递质释放，高频时经典递质与神经肽均可释放。Dales principle: 递质共存现象。递质释放的突触前调制 递质的释放受自身受体或异源受体的调节。突触前自身受体激活后的效应： 使突触前膜超极化，减少冲动到达末梢时电压门控 Ca2+通道的开放，减少突触前末梢 Ca2+内流，以致递质释放减少 (负反馈) 使突触前膜去极化，Ca2+通道开放，Ca2+内流增加，导致递质释放增加。某些突触前受体能够被邻近神经末梢释放的递质激活，此类受体调节称异源受体(heteroceptors)调节。神经递质的回收与降解

22、 神经递质在突触间隙内的消除。重摄取：依赖神经递质转运体(Transporter) 重摄取是消除经典神经递质的主要方式 氨基酸类递质可同时被神经元和神经胶质细胞摄取 单胺类递质只能被神经元重摄取。酶解： 酶解是消除神经肽的主要方式，也是消除经典神经递质的最终方式。 膜转运体：600 个左右的氨基酸组成的膜蛋白。依赖细胞内外 Na+的电化学梯度提供转运的动力，此外也需要 Cl-或 K+共同转运。有两大家族Na+/ K+依赖性递质转运体：兴奋性氨基酸递质转运体Na+/ Cl-依赖性递质转运体：单胺类递质和抑制性氨基酸递质的转运体。囊泡转运体：转运的能量来源于 ATP 酶依赖性的囊泡内 H浓度的蓄积

23、，H 与转运递质反向转运。该家族成员有囊泡单胺类转运体 (VMAT)和囊泡乙酰胆碱转运体 (VAChT)。突触后电位(Postsynaptic potential):突触前神经元释放的神经递质与突触后膜受体结合后产生多种突触后效应，其中最主要的效应是直接开启突触后膜的递质门控离子通道，或经 G蛋白偶联受体及其启动的第二信使系统，以及酪氨酸蛋白激酶系统，间接影响离子通道的活动，产生突触后电位，从而完成“电-化学-电”信号模式的转化及神经元之间的信息传递。兴奋性与抑制性突触后电位 EPSP 是递质引起的突触后膜的短暂去极化，由对 Na+和 K+都通透的谷氨酸门控离子通道开放所形成。谷氨酸门控离子通

24、道介导两种不同时程的 EPSC：AMPA/KA 受体通道介导快时程的 EPSC，NMDA 受体通道介导慢时程的 EPSC。IPSP 是递质引起的突触后膜的短暂超极化，由对 Cl-通透的 GABA 和 Glycine 门控离子通道开放形成。2015 神经生物学考试复习资料 吕天节整理，仅供参考，祝考试顺利！中枢突触整合(Central Synaptic Integration) 突触的整合作用是神经元间信息传递的基础。突触后电位的总和是突触整合的简单形式：空间总和(spacial summation)，时间总和(temporal summation)。影响突触整合的因素：空间常数(space c

25、onstant,): 决定去极化电流在被动传播过程降低的程度, 空间常数越大，空间整合效果越大。时间常数(time constant,m):决定突触电位的时程,主要影响时间总和;时间常数越大，时间整合效果越大，以致于达到阈电位水平爆发动作电位。树突的性质和突触的位置是影响突触整合的重要因素；轴突始段是突触整合的关键部位。突触传递的可塑性：化学性突触传递的传递能力可受它们已进行过的传递活动的影响。突触易化(synaptic facilitation):当突触前末梢接受一短串刺激时，虽然每个刺激都引起递质的释放，但后面来的刺激引起的递质释放要比它前面刺激引起的为多。由突触后电位的大小来衡量。特点：

26、效应消失快，只能维持数十到数百个 ms机制：前面刺激在突触前末梢造成的 Ca2+内流尚未恢复到原来的平衡状态，即那里的 Ca2+浓度仍高于安静时的状态，这时如果新的刺激再引发一次 Ca2+内流，那么活性带附近轴浆中的 Ca2+浓度将上升到比前一刺激时为高的水平，因此将引发较多数目的囊泡释放。突触强化(synaptic potentiation)或强直后强化(posttetanic potentiation) 长时程强化(LTP)：由于突触连续活动而产生的可以延续数小时乃至数日的该突触活动的增强长时程弱化(LTD) ：由于突触连续活动而产生的可以延续数小时乃至数日的该突触活动的抑制。与突触易化的

27、区别: 见于所有突触；出现于较长时间的连续刺激之后；可以延续数秒或更长时间；在此期间来到的对突触前末梢的刺激将引起较大的突触后反应。突触信号传递与各种生理病理现象突触信号传递与神经递质的研究方法神经元投射的研究：利用神经元轴浆运输现象的示踪法。HRP 神经束路追踪法：辣根过氧化物酶，是从辣根中提取出来的一组同工酶的混合物，分子量 40 kD。可被神经元末梢或胞体摄入，逆向或顺向运送至神经元胞体或末梢部位。其摄取不需要神经元损伤，顺向转运速度达 28-43 cm/day。荧光金 优点:高灵敏度和可靠性，不被未损伤纤维摄取，不扩散出标记神经元，保留时间可达 1 month，荧光稳定；操作简便、安全

28、；保质期长，与其他方法兼容性强。递质合成酶、受体、转运体的研究- 免疫组织化学、WB 等2015 神经生物学考试复习资料 吕天节整理，仅供参考，祝考试顺利！感觉总论和痛觉1. 简述感受器的换能作用。感受器是一种换能装置，把各种形式的刺激能量（机械能、热能、光能和化学能）转换为电信号，并以神经冲动的形式经传入神经纤维到达神经系统。感受器换能的部位：某些化学感受器（如对血中氧分压敏感的感受器） ，整个细胞是感受器。多数情况下，换能发生在感受器的某一特化部位感受器换能的分子机制两大类分子对于介导第一级感受起关键作用：离子通道：听觉、痛觉、触觉、温度（冷、热分别感受）通过不同的离子通道。G 蛋白偶联受

29、体（GPCR）：视觉、嗅觉、味觉通过不同的 GPCR。感受器换能通过第二信使或者对离子通道的直接作用而实现；最终影响离子的运动，改变跨膜的电荷分布，导致膜电位的变化，即感受器电位超极化(或去极化不同感受器的感受器电位发展为神经脉冲的转换机制不同2. 简述感觉信号在感觉通路上编码的特征。 特殊能量定律 对每一种感觉模态来说，信息传向中枢的感觉通路是由一系列以突触相连接的神经元组成。对于冲动的编码过程不仅在感受部位进行一次，而是每经过一次神经元间的传递，都要进行一次重新编码，使信息得到不断的处理和整合。 感觉回路结构方式的共同特点 辐散和聚合 特异感觉通路和非特异感觉通路或多模态通路。前者实现感觉

30、信息的精细的传递，后者用于感觉的整合和整个机体行为的调节。 不同感觉通路中，感觉信息存在向中性及离中性传递，实现感觉信息的反馈。3. 简述感知觉的一般规律。刺激强度和感觉的关系 只有多个感受器的同时兴奋才能引起感知，也就是说感知要比单一感受器的阈值更高。感觉的空间辨别和对比： 研究躯体感觉系统空间辨别特性常用的是两点辨别法。 刺激强度低，空间辨别能力很差；随着刺激的增强，空间分辨能力提高。对比增强 神经生理基础是感觉通路中的侧向抑制（lateral inhibition） ，即邻近细胞间的相互抑制，通过抑制性中间神经元来实现。4. 简述痛觉产生的外周机制损伤性刺激引起伤害性感受器兴奋损伤组织释

31、放的致痛化学物质致痛物质激活伤害性感受器，引起初级传入末梢去极化使感受器兴奋，换能机制，化学信号变为电信号。痛觉的传入神经纤维 (1)细的有髓鞘 A传入纤维：传导“机械性感受器”的兴奋，产生刺痛(2)无髓鞘传入纤维 (C 纤维)：传导的多觉感受器的兴奋，产生灼痛 脊髓背角是躯干、四肢痛觉信号处理的初级整合中枢2015 神经生物学考试复习资料 吕天节整理，仅供参考，祝考试顺利！5. 简述痛觉产生的全过程痛觉的形成：伤害性刺激组织损伤产生致痛化学物质(K+、H+、组织胺、5-HT、缓激肽、前列腺素等)游离 N 末稍一定形式的传入冲动CNS ，产生痛觉。6. 如何判定一种化学物质为传递伤害性信息的神

32、经递质？(1)突触前神经元含该物质，尤其伤害性感受器细胞或痛觉传入纤维中含有该物质(2)储存：该物质储存在囊泡中(3)伤害性刺激或止致痛物质可引起该在脊髓的释放 (4)该物质及其受体拮抗剂可影响脊髓伤害性信息的传递。7. 何为闸门控制学说及闸门控制学说的意义内容：该学说主要集中在脊髓背角 4 类神经元的相互作用及高位中枢（脑干）内源性生化机制的调控作用，心理因素对疼痛也有显著影响 (1)无髓鞘的 C 伤害性传入纤维(2)有髓鞘的的 Ab 传入纤维(3)投射神经元和抑制性中间神经元意义SG 中的抑制性神经元起着闸门的作用：损伤引起 C 纤维紧张性活动使闸门打开, 痛信息迅速上传，当诸如轻揉皮肤等

33、刺激兴奋 A 传入时，SG 细胞兴奋，从而关闭闸门，抑制 T 细胞活动，减少或阻遏伤害性信息向中枢传递，使疼痛缓解局部回路中 GABA 能和阿片肽能神经元在节段性调制中起主要作用适宜刺激(adequate stimulation)：一种感受器对某种能量形式的刺激反应最灵敏。快适应(fast adaptation)：适应很快，不能用于传递持续性信号，但对刺激的变化敏感，而且脉冲频率与变化产生的速率相关，适用于传递快速变化的信息，如触觉小体、温度感受器。慢适应(slow adaptation)：适应很慢且不完全，长时间刺激后感受器电位及脉冲频率仍维持在相当高的水平，如肌梭本体感受器、颈动脉窦压力感

34、受器、痛感受器等。2. 感觉信号在感觉通路（神经传导通路）中的编码 感觉神经元所在的位置编码刺激的空间位置以及刺激的性质。 放电频率（动作电位序列）编码刺激的时间、强度以及强度随时间变化的信息。 动作电位“全或无”的特性使神经编码遵循二进制规律“高保真” 。 时间编码，如声源的定位、神经元同步放电。 刺激的空间定位 对于感觉通路中的任一神经元来讲 每经过一次神经元间的传递，都要进行一次重新编码，使信息得到不断的处理和整合。 对一个特定特性的编码通常依赖于一整队细胞的活动，称为群体编码(population coding)。 特殊能量定律(Doctrine of Specific Nerve E

35、nergies) 传入冲动沿特定的通路到达特定的皮层结构，引起特定的感觉，所以不论刺激发生在感觉通路的任何部分、不论刺激是如何引起的，所引起的感觉都是和感受器受到刺激引起的感觉相同。对比增强(contrast enhancement)：生理基础是感觉通路中的侧向抑制(lateral inhibition)，即邻近细胞间的相互抑制，通过抑制性中间神经元实现。侧向抑制，不仅使信号的幅散受到2015 神经生物学考试复习资料 吕天节整理，仅供参考，祝考试顺利！抑制，还因为抑制而提高空间对比度，增强了感觉系统的分辨能力。（二）痛觉Pain Reaction: 是伤害性刺激所产生的躯体和内脏反应，往往与自

36、主神经活动、运动反射、心理和情绪反应交织在一起，从人到低等动物都有。 Local reaction：受到伤害性刺激的局部出现血管扩张，组织水肿。 Systemic reaction：在中枢神经系统参与下，机体对伤害性刺激做出的有规律的应答。 Behavior reaction：在高级脑部参与下，机体对伤害性刺激做出的躲避、反抗、攻击等整体行为，带有强烈的情绪色彩。hyperalgesia（痛觉敏化）: 对伤害性刺激敏感性的增强和反应阈的降低原发性痛觉过敏：发生在损伤部位皮肤，其原因是伤害性感受器敏感性增强和阈值降低继发性痛觉过敏：在损伤区周围皮肤，包括两个感觉成分：痛觉过敏：触诱发痛(allo

37、dynia)：痛觉：发生在躯体某一部分的厌恶和不愿忍受的感觉，属于知觉范畴，发生在脑的高级部位，尤其是大脑皮层，是人独有的。伤害性感受：CNS 对伤害性感受器激活而引起的传入信息的反应和加工，以提取组织损伤的信息，它可以发生在 CNS 的各个水平，从低等动物到人均有。A 和 C 纤维比较 前者为细的有髓神经，传导快痛和第一相痛，产生锐痛和刺痛，定位明确，刺激停止后疼痛消失；后者为无髓神经，传导慢痛和第二相痛，产生钝痛和灼痛，定位模糊，刺激停止后疼痛依然存在。A、A 粗的有髓纤维由大直径神经元发出，传导触、压觉A、C 细的和无髓纤维由中、小直径神经元发出，传导痛觉SP【 P 物质】作为伤害性信息

38、传递信使的条件：(1) 突触前 DRG 神经元含 SP：发出伤害性感受器的 DRG 小直径肽能神经元中含有 SP。SP 储存在大的致密囊泡中；SP 存在于 C 纤维中，与谷氨酸共存于终止在脊髓背角 II 层的同一初级传入末梢中；(2) 伤害性刺激及致痛物质可引起 SP 在脊髓的释放 ；(3) SP 及其受体拮抗剂可影响脊髓伤害性信息的传递。Glu 作为伤害性信息传递信使的条件 :(1) 突触前 DRG 神经元含 Glu：小的背根神经节细胞中 70%含有 Glu。Glu 储存在小清亮囊泡中。Glu 在 A、A 和 C 纤维末梢中均存在，Glu 和 SP 共存于终止在脊髓背角 II 层的同一初级传入末梢中。(2) 伤害性刺激及致痛物质可引起 Glu 在脊髓的释放。(3) Glu 受体激动剂及拮抗剂均可影响伤害性信息的传递：谷氨酸的不同受体亚型(NMDA 和非 NMDA 受体)，在脊髓痛觉信息传递中均发挥重要作用。脊髓背角神经元的类型 根据功能分为：投射神经元：传递伤害性信息到高级中枢。 I, V 层兴奋性中间神经元：中继伤害性传入到其它神经元(投射神经元、中间神经元和运动神经元)抑制性中间神经元：控制伤害性信息的传递。根据对不同刺激的反应分为：非伤害性感受神经元：仅对非伤害性刺激反应特异伤害