1、 抗血小板及抗凝药物简述氯吡格雷作用机理 氯吡格雷阻断血小板膜上的ADP受体 （P2Y12）抑制ADP对血小板聚集的放大作用，抗血栓形成 抗增殖作用-抑制平滑肌细胞有丝分裂，阿司匹林（-）氯吡格雷作用机理血小板膜上存在各种致聚剂的相应受体，致聚剂与之结合后，通常引起血小板内第二信使的变化，通过一系列细胞内信息传递过程而导致血小板聚集。凡能降低血小板内cAMP浓度，提高游离钙离子浓度的因素，均可促进血小板聚集；反之，凡能提高血小板内cAMP浓度，降低钙离子浓度的因素，均可抑制血小板的聚集。生理性致聚剂主要有ADP、肾上腺素、5- HT、组胺、TXA2、凝血酶等病理性致聚剂有细菌、病菌、免疫复合物
2、、药物等。膜磷脂花生四烯酸PGG2 PGH2TXA2cAMP +钙离子诱导血小板聚集TXA2合成酶（血小板）环 酶PGI2合成酶 （内皮）PGI2（前列环素）磷脂酶格雷cAMP +钙离子抑制血小板聚集 不可逆地抑制血小板膜上的Cox，抑制血小板TXA2的合成与释放及其诱发的血小板聚集 血浆半衰期20分钟 口服: 75mg-呈剂量依赖性地抑制Cox活性，100mg完全抑制TXA2的生物合成-要迅速发挥作用，须使用300 325mg的负荷剂量，如溶栓前阿司匹林的作用机理抑制作用促进作用腺 酸环化酶ATP cAMP 5AMP磷酸二 酶2+ 膜磷脂花生四烯酸PGG2 H2 TXA2诱导血小板聚集引起血 血 素合成酶环 化酶双嘧达莫（潘生丁persantin） 抑制血小板磷酸二酯酶活性，增加血小板cAMP，降低血小板内Ca2+ ，抑制血小板聚集 抑制腺苷再摄取，增强血浆腺苷含量与活性，增加血小板cAMP，抑制血小板聚集 血小板 受体 抗剂药理作用 血小板 受体与 等体 的性结合，有的抑制各种血小板剂诱导的血小板聚集，currency1血 “成，而 抗血 的的。fifl 抑制血 “成的 一通，作用 ”，的抗血小板制剂。fifl应用主要有 。
