小儿重症肺炎2017.ppt

1、小儿重症肺炎的诊治,一、诊断：,小儿重症肺炎的界定有2点:有无严重的通、换气功能障碍;有无重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍)。两点当中符合一点即可视为重症肺炎。存在肺炎高危因素者也应按重症肺炎来对待。 如早产儿 低体重 先天性心脏病 先天性畸形 营养不良或有遗传代谢病等,诊断标准,WHO儿童急性呼吸道感染防治规划指出： 在肺炎的基础上出现： -激惹或嗜睡 -拒食 -下胸壁凹陷及发绀， 则可诊断为重症肺炎,诊断标准,英国胸科学会（British Thoracic Society，BTS）提出的重症肺炎诊断标准为： （1）体温38.5 ，全身中毒症状重，或有超高热； （2）呼吸

2、极度困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实变体征，胸部X线示片状阴影； （3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者； （4）并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者； （5）多器官功能障碍者。 其中（1）、（2）为必备条件，同时具备（3）（5）中任一项即可诊断为重症肺炎。,诊断标准,中华医学会儿科分会呼吸学组，结合我国实际情况，制定的重度肺炎诊断标准为： （1）婴幼儿： -腋温38.5 ，RR70次/min（除外发热哭吵等因素影响）； -胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟； -拒食。 （2）年长儿： -腋温38.5 ，RR50次/min（除外发热哭吵等

3、因素影响）； -鼻扇，紫绀，呼吸呻吟； -有脱水征。,二、病因和发病机制,1.病因 ： 婴幼儿支气管肺炎的主要病原体 细菌 病毒 支原体 近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。,儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学,2.发病机理,病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。,病原体直接侵袭,免疫机制参与,机体反应性改变,三、小儿重症肺炎的诊治思路,首先确立肺炎:1、症状2、体征： -呼吸频率:呼吸急促:2个月呼吸60次,212月呼吸50次,15岁呼吸40次。 -有无紫绀 -肺部罗音3、辅助检查：胸部影像、气道

4、分泌物培养、血清学4、全面评估并发症：,四、小儿重症肺炎并发症,肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。若感染未得到控制,肺部受累面积较大,可导致低氧血症及高碳酸血症。全身炎症反应综合征(),导致其他器官损害并产生相应症状。常见的并发症：呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克、多脏器功能衰竭等。,急性呼吸衰竭,（一）按病变部位可分为： 1中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。 2. 周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障碍。（二）按呼吸功能障碍的性质分为：通气功能衰竭和换气功能衰竭。,（三）按血气分析结果分为：,I型呼吸衰竭 即单纯低氧血症型（Pa

5、O2 50mmHg)。,（四）按呼吸泵功能和肺功能分型,1、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为PaCO2进行性升高。 2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。,急性呼吸衰竭,中枢性呼衰,按呼吸功能障碍的性质,按病变部位,按血气改变,按呼吸泵功能和肺功能,低氧伴高碳酸血症型,换气功能衰竭,周围性呼衰,低氧血症型,呼吸泵衰竭,通气功能衰竭,肺衰竭,（五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭,指呼吸肌麻痹，或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰竭

6、状态。在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼吸困难，血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可发生完全呼吸衰竭,急性呼吸衰竭的发病机制,呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面 -气道高反应性 -表面活性物质量和质的改变。 -呼吸肌疲劳。 -心肺功能互相影响（Cardio-pulmonary interaction）： 胸内压变化对左右心室功能的不同影响。 肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。 心功能不全对肺循环的影响。 -细胞因子和炎症介

7、质。,肺炎合并心力衰竭,是否合并心衰,国内学者存有争议,但大多数人倾向于重症肺炎可以有心衰,并且有大量的临床及动物实验数据支持肺炎合并心衰的观点,并制定出了肺炎合并心衰的诊断标准,数年来一直参照这个标准用于临床。,中毒性脑病,重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力增高或蛋白轻度增高外,余均正常。肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑水肿、颅高压。,微循环障碍与休克,重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口周发绀、四肢凉、舌质紫暗、指趾甲或足跟毛细血管再充盈时间延长等微循环障碍表现。现在从的观点来看,所谓微循

8、环障碍实际就是重症的脏器低灌注的一种表现形式,进一步发展可导致休克、多脏器功能障碍甚至衰竭,是病情危重的一个信号。,重症肺炎并发,常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能障碍后；临床有易出血或出血不易止的倾向,皮肤瘀斑、出血点,针刺或采血后出血不止、消化道出血、呕血便血；化验血小板明显下降、纤维蛋白原减少、(+)、 (+),凝血酶原时间延长及延长。,胃肠功能衰竭,胃肠、肝功能衰竭患儿出现腹胀、呕吐、呕血、便血、肠鸣音减弱或消失,提示出现胃肠功能衰竭。重要性：一方面提示病情危重,另一方面可能成为二次感染的发源地,加重感染,要高度重视。,五、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势,重症肺炎患儿临床上存在

9、着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态： -急诊状态 -危重状态 -亚急性和慢性疾病状态。 有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。,1、急诊状态,肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭（impending respiratory failure）或临界呼吸衰竭（critical respiratory failure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占 2/3。,病因：RSV感染 先心病肺充血 有早产史患儿

10、 新生儿期遗留慢性肺疾患 胃食道反流 气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。,1、急诊状态,临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭锁性毛细支气管炎（bronchiolitis obliterans）。,1、急诊状态,2、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（MODS），约占PICU婴儿重症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊

11、事件。发生ALI或ARDS时，肺部感染启动异常全身炎症反应，使肺部病变迅速加重，表现严重低氧血症，普通给氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为主的机械通气。同时患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。,婴儿ALI的特点为： -常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素； -临床症状、体征和胸片呈现多种表现。,2、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,导致ARDS的原因多见于： （1）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。 （2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低

12、下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。 （3）在肺炎早期即出现败血症。 （4）MODS时，肺成为首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现的状态。,2、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,3、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭,肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、脑病后遗症、先天性神经肌肉疾病、慢性腹泻、营养不良、先天性代谢病等，其中先心病最为常见。发生原因：存在肺血多和肺高压的特殊发病机制，更易发展成呼吸衰竭和心力衰竭。,六、小儿重症肺炎的治疗策

13、略,抗感染脏器支持呼吸支持 心功能支持胃肠功能支持治疗休克治疗肾功能保护营养支持脑保护免疫调控,治疗-控制感染,反复做病原学检查 血培养：双瓶、两次 痰培养：连续3次，合格痰标本； 痰涂片 血清学检测：病毒抗体、支原体抗体、军团菌抗体、真菌重锤猛击，降阶梯治疗：,HAP抗菌治疗策略起始经验性治疗,起始经验性治疗,1,2,定向窄谱治疗,根据细菌培养、药敏结果及临床治疗反应，及时换用有针对性的窄谱抗菌药物降阶梯治疗可降低抗菌药物的过量使用，减少耐药的发生,根据微生物培养结果及临床治疗反应调整起始治疗方案,经验性治疗药物能广谱覆盖导致感染的致病菌，包括耐药菌重症感染患者，迅速、广谱治疗，早期适当的经

14、验性广谱治疗能降低患者治疗失败率，改善患者预后,Textoris J et al. Eur J Anaesthesiol.2011;28:318324,初始恰当治疗原则,初始恰当治疗应遵循“不延迟、广覆盖”原则。 一旦诊断细菌性HAPVAP时，即使呼吸道分泌物未发现细菌，也需要立即给予广谱抗菌药物；始经验选择的抗菌药物应覆盖临床可能的常见细菌；治疗72小时应进行疗效评估，根据治疗反应而判断是否应续用或更换；一旦明确病原菌就应立即改用敏感的、针对性强的窄谱抗菌药物。,合理的个体化治疗原则,对常见病原体要全面考虑，充分评估该患儿可能的病原体，未确定病原微生物前需予初始经验治疗；根据PKPD理论制定

15、抗菌药物正确使用方法的可行性；根据药敏结果选择敏感的抗菌药物，同时要充分考虑CAP、HAPVAP病原菌耐药现状，特别是本地区、本医院细菌耐药的流行病学资料；结合患儿的年龄、生理及疾病特点，对药物的安全性、有效性、影响因素等作充分考虑，动态观察并及时调整给药方式、剂量和疗程等。,初始恰当治疗的重要性,不恰当的初始治疗 -是指抗菌药物未能覆盖目标病原体，或目标病原体对所用抗菌药物耐药； -影响HAP病死率最重要的独立因素是不恰当的初始经验治疗和抗菌药物应用的延迟。,治疗-脏器支持,呼吸支持抗休克心功能支持DIC治疗胃肠功能的支持脑水肿的治疗营养支持,快速心肺功能评价体格检查-气道,气道清洁气道可维

16、持气道不能维持且无气管插管,快速心肺功能评价体格检查-呼吸,呼吸频率呼吸费力程度/呼吸力学气体进入情况皮肤颜色和温度,呼吸支持,NCPAP,早期应用:减少呼吸功;维持适当的功能残气量;减少肺内分流;改善V/Q失衡拔管后支持:减少带机时间,减少感染插管前NCPAP1小时,拔管后NCPAP3天,抗休克,去除休克的病因-积极抗感染及时的液体复苏，纠酸，恢复内环境平衡血管活性药物的应用强心和保护心功能呼吸支持免疫调节，肾上腺皮质激素DIC治疗,液体复苏,首批快速输液：20ml/kg NS1h入继续输液：80ml/kg, 6-8h, - 2/3张，每批10-20ml/kg,胶体液：血浆200ml,晶:胶

17、=4:1再评估-6小时后,RCT1ml/kg/h，肢端暖,休克基本纠正。,强心、护心,强心：多巴酚丁胺，米力农，洋地黄类；保护心肌：大剂量维生素C、其他改善心肌代谢的药物；中药：黄芪等；,感染性休克患儿均存在心功能障碍,DIC治疗,积极治疗原发病监测凝血五项：PT, APTT, FIB, D-dimer, AT III肝素：10ug/kg/h新鲜冰冻血浆:缺什么补什么：凝血因子、纤维蛋白原，血小板、AT III等。,免疫调控,IVIG:1g/kg/d 2d，200-400mg/kg.d3-5d注射用胸腺肽1: 0.9mg/m2，qd4d,qod6次激素:剂量、疗程,激素应用,免疫调节：抑制NF

18、-B活化减少血管渗透性稳定细胞膜和溶酶体膜非特异性抗炎作用增加心肌收缩力，和血管壁对血管活性药反应,营养支持,感染:高分解代谢早期胃肠外营养尽早肠内营养,MODS的治疗,均衡各脏器功能支持之间的关系正确处理MODS治疗中出现的各种矛盾 有效循环血量不足-扩容 肺水肿、心衰、脑水肿、肾衰-限液 高分解代谢-营养支持 肝、肾功能衰竭-高氮质血症 呼吸衰竭-机械通气 气管插管、机械通气-VAP、心功能抑制 控制感染-广谱抗生素 抗生素-肝肾损害、菌群紊乱,其他针对病因的用药,急性呼衰时发生的酸中毒，原则上必须通过积极改善通气来纠正，pH7.207.25的代谢性或混合性酸中毒应使用碱性药物。,重症肺炎治疗中需要关注的问题,肺炎是一个临床综合征，注意非感染因素的存在；及时、准确的评估氧合及呼吸支持；内环境平衡与稳定；感染与免疫：免疫损伤、免疫重建；呼吸道管理；恢复粘液纤毛清除系统功能；肠道微生态平衡；营养支持；等等,谢谢！,Seventeen miles,