肝硬化治疗指南.doc

1、 http:/ cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。疾病分类按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为

2、肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变)。按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。发病原因引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎(Viral hepatitis)所致，如乙肝(Hepatitis b)、丙肝(Hepatitis c)等。同时还有酒精肝(Alcohol liver)、脂肪肝(Fatty liver disease)、胆汁淤积(Cholestasis)、药物、营养等方面的因素长期损害所致。一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引

3、起门静脉性肝硬化的主要因素。二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(mtx)、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细

4、胞发生中毒损害，引起http:/ wilson 病)等。七、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。八、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。九、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。发病机制及病理生理肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(i 和型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时 i 型和型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋

5、白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(disse 腔)的贮脂细胞(ito 细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。临床表现1.代偿期(一般属 child-pugh a 级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉

6、高压症(如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张)证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。2.失代偿期(一般属 child-pugh b、c 级)：肝功损害及门脉高压症候群。1)全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。2)消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。3)出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。http:/ 以上，分类中有幼稚粒细胞，骨髓检查可确诊，霍奇金病常伴淋巴结肿大，依靠淋巴结活检可确诊，黑热病在我国已少见，偶有个别病例，不规则发热，鼻出血，牙龈出血，贫血及末梢血白细胞显著减

7、少(3.0109/L 以下)，骨髓检查或脾穿刺可找到利杜体，血吸虫病有反复疫水接触史，血吸虫环卵试验，血吸虫补体结合试验及皮肤试验等检查为阳性，直肠黏膜活检可找到血吸虫卵，可做粪便孵化试验。想了解更多关于肝硬化的医学常识请点击链接：http:/ 检查项目 检查指征实验室检查一 血常规全血细胞减少，白细胞减少常在4.0109/L(4000)以下，血小板多在50109/L(50000)以下。实验室检查二 尿检 有黄疸时尿胆红素/尿胆原阳性实验室检查三 腹水常规检查腹水为漏出液，密度1.018以下，李氏反应阴性，细胞数100/mm3以下，蛋白定量少于25g/L。实验室检查 肝功能试验 肝脏功能很复杂

8、，临床检验方法很多，http:/ 但还难以反映全部功能状态，各种化验结果需结合临床表现及其他检查综合分析。影像学检查一 超声波检查肝硬化时由于纤维组织增生，超声显示均匀的，弥漫的密集点状回声，晚期回声增强，肝体积可能缩小，如有门静脉高压存在，则门静脉增宽，脾脏增厚。影像学检查二 肝穿刺活组织检查用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。影像学检查三 腹腔镜检查可直接观察肝表面，典型者可见肝表面结节状，腹壁静脉曲张及脾大影像学检查四 食管 X 线钡餐检查食管静脉曲张时，曲张静脉高出黏膜，钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽，胃底静

9、脉曲张时，钡药呈菊花样充盈缺损。影像学检查五 食管镜或胃镜检查可直接观察食管，胃有无静脉曲张，并了解其曲张程度和范围，有助于对上消化道出血的鉴别诊断。影像学检查六 放射性核素扫描肝硬化病人肝区可见放射性普遍稀疏，不均匀或斑点状放射减低区；肝硬化时，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。影像学检查七 计算机 X 线断层扫描(CT)早期呈肝大，密度低，晚期肝缩小，密度多增高，伴脾大和腹水影像学检查八 选择性肝动脉造影术可反映肝硬化的程度，范围和类型，对与原发性肝癌的鉴别有一定意义。影像学检查九 经皮脾静脉造影可观察脾静脉，门静脉及侧支静脉的影像，鉴别门静脉高血压系肝内抑或肝外梗阻引起，并能了

10、解侧支循环的程度和血流方向，为分流术提供资料。影像学检查十 肝静脉导管术可以测肝静脉压，以了解门静脉压的改变。治疗流程治疗分型 治疗方法 药物http:/ 支持治疗 高渗葡萄糖液、维生素 C、胰岛素、氯化钾肝炎活动的患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗 肝泰乐、维生素 C口服降低门脉压力的药物 心得安、硝酸酯类、钙通道阻滞剂补充 B 族维生素和消化酶 维康福脾功能亢进的治疗 利血生、鲨肝醇、氨肽素腹水的治疗双氢克尿噻、氨苯蝶啶、安体舒通、速尿剂门静脉高压症的外科治疗 肝脏移植手术 乙肝肝硬化的抗病毒治疗 代偿期乙型肝炎肝硬化拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦 、替比夫定、干扰素失代偿期乙型肝炎肝硬化 核苷（酸）类似物抗病毒药物其他肝硬化及并发症治疗 对因治疗 严格按照临床用药原文地址：http:/