免疫学复习 PPT课件.ppt

1、免疫学总复习（一）,免疫分子 抗 原 免疫细胞 抗体 T细胞介导的免疫应答 APC补体 B细胞介导的免疫应答 非特异免疫细胞CK/CD/AM T淋巴细胞MHC 免疫调节 B淋巴细胞 免疫耐受 超敏反应 免疫缺陷 自身免疫 肿瘤免疫 移植免疫,医学免疫学教学思路,概 论,第二章 免疫器官和组织,1. 中枢免疫器官：胸腺和骨髓功能 免疫细胞产生 、发育、分化成熟的场所2. 外周免疫器官：淋巴结、脾脏和黏膜免疫系统成熟T/B细胞定居、产生免疫应答的场所、过滤黏膜免疫系统：指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。参与局部免疫应答、口服耐受和分泌SIgA.3. 淋巴细胞再循环：

2、外周免疫器官输出淋巴管胸导管上腔静脉血液循环在毛细血管后微静脉处穿越HEV 返回外周免疫器官,淋巴细胞再循环,第三章 抗 原,1.概念：抗原、免疫原性、抗原性、半抗原、表位、异嗜性抗原、胸腺依赖性抗原、非胸腺依赖性抗原、超抗原、丝裂原、佐剂2.T细胞表位和B细胞表位特性比较3.TD抗原与TI抗原4.重要丝裂原5.超抗原的特征：直接结合TCRVb-MHCII；激活多克隆CD4T细胞；通过分泌大量CK参与病理过程。,T细胞和B细胞抗原表位特性比较,T细胞决定基 B细胞决定基识别受体 TCR BCR MHC分子 必需 不需表位性质 必须要加工处理 天然多肽、多糖、脂 成小肽片段 多糖、有机化合物表位

3、大小 8-12氨基酸(CD8+T) 5-15氨基酸、5-7单糖 12-17氨基酸(CD4+T) 或5-7个核苷酸表位类型 线性表位 构象表位/线性表位表位位置 抗原分子任意部位 抗原分子表面,TD抗原 TI抗原T细胞辅助 需要 不需要抗体类型 IgG IgM细胞免疫 常引起 不引起免疫记忆 有 无表位性质 T、B细胞表位 B细胞表位,TD抗原与TI抗原特性比较,丝裂原（mitogen) 与淋巴细胞相应受体结合，激活多克隆静止淋巴细胞，促进其增殖的物质。,人和小鼠T、B细胞丝裂原丝裂原 人 小鼠 T B T BConA + - + -PHA + - + -PWA + + + -LPS - - -

4、 +SPA - + - -,第四章 免疫球蛋白,1.概念：抗体、免疫球蛋白、独特型、单克隆抗体、多克隆抗体、基因工程抗体、抗体的类型转换2. 抗体的基本结构、结构功能及水解片段3. 抗体的类、亚类、型、亚型、4. 五种免疫球蛋白的生物学特性,补体结合位点,可变区,稳定区,Fab段,Fc段,（ADCC、调理）,高变区，CDR,铰链区,C 区的功能 激活补体： IgM、IgG1-3 激活补体经典途径 聚合的IgA和IgG4 激活补体旁路 与细胞表面FcR结合： 1）调理作用（opsonization)； IgFc段与吞噬细胞表面FcR结合促吞噬； 2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （ADCC)

5、3) 介导I型超敏反应 穿过胎盘和粘膜： IgG通过胎盘；sIgA穿过粘膜,木瓜蛋白酶,胃蛋白酶,五种免疫球蛋白特性,1. IgG: 血清含量最高再次免疫应答的主要抗体调理、ADCC、激活补体经典途径通过胎盘2. IgM:分子量最大初次免疫应答早期出现的抗体激活补体作用最强天然抗体为IgM3. IgA:血清型IgA（单体）和分泌型IgA（二聚体）参与呼吸道、消化道等局部黏膜免疫4. IgD：血清型功能不清；膜型为BCR的重要组成成分，是B细胞分化发育成熟的标志5. IgE：血清含量最少与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合，参与I型超敏反应与抗寄生虫免疫有关,第五章 补 体 系 统,1.概念：补体、经典

6、激活途径、旁路激活途径、MBL激活途径2.三个补体激活途径的过程与比较3.补体激活的调控4.补体的生物学功能,MASP,C4bp，CR1,Factor IMCP,CR1, DAF,C8bp,补体的生物学作用1.CDC2.调理3.引起炎症反应：趋化激肽样作用过敏毒素,4. C3b参与免疫复合物的清除。5. 参与免疫调节（C3b+CR1) （C3d+CR2),补体的生物学作用,第六章 白细胞分化抗原和黏附分子,1.概念：细胞表面标志、白细胞分化抗原、CD、黏附分子、免疫球蛋白超家族2.参与免疫应答的CD分子及功能3.黏附分子的分类及功能,参与免疫应答的CD分子及功能,参与第一活化信号的CD： T细

7、胞：CD3, CD4和CD8 B细胞：Iga和Igb, CD19/CD21/CD81参与第二活化信号的CD： T细胞：B7-CD28, B7-CTLA-4(CD152) B细胞：CD40-CD40L(CD154)参与免疫效应的CD： 不同类型抗体的FcR:I/II/IIIFcgR、FcaR、I/IIFceR 与凋亡相关的CD：Fas(CD95)/FasL(CD178),粘附分子的种类,1. 整合素家族(integrin family) * 功能: 主要介导细胞与ECM粘附，以及白细胞与血管内皮细胞粘附；2. 免疫球蛋白超家族 (immunoglobulin superfamily,IgSF)*

8、 功能特点:参与细胞与细胞间相互识别和相互作用。3. 选择素家族(selectin family) * 功能: 主要介导血液流动状态下白细胞与血管内皮细胞的初始粘附,在rolling过程中起作用。4.粘蛋白样家族（mucin-like family)* 为选择素配体，参与初始黏附、早期造血调控和淋巴细胞归巢。 5.钙粘蛋白家族(Cadherin)* 在细胞生长发育的选择性聚集中发挥重要作用;配体是同源分子。,粘附分子的功能,1参与免疫细胞非特异黏附，抗原识别辅助受体和激活淋巴细胞的共刺激分子；2参与炎症过程中白细胞与血管内皮细胞粘附 炎症中白细胞与血管内皮细胞粘附穿越血管内皮细胞渗出；3淋巴细

9、胞的归巢 T细胞前体向胸腺归巢(CD44)；淋巴细胞向外周淋巴器官归巢；淋巴细胞向非淋巴组织的归巢;4. 黏附分子的其他作用：参与凝血、伤口愈合；胚胎发育中组织器官的形成等。,第七章 细胞因子,1.概念：细胞因子、细胞因子受体的公有链、可溶性细胞因子受体2.细胞因子的分类3.细胞因子作用的共同特点4.细胞因子的生物学功能,按功能分类 1）白细胞介素（interleukin, IL-1-IL-28） 2）干扰素（interferon, IFN-a、b、g） 3）肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF-a，TNF-b） 4）集落刺激因子（colony stimulati

10、ng factor, CSF）: GM-CSF、G-CSF、M-CSF、 SCF和 EPO 5）生长因子（growth factor, GF）: TGF-、EGF、VEGF、FGF、 NGF、PDGF等。 6）趋化性细胞因子（chemokine） （C-X-C,IL-8）、 （C-C，MCP-1）、 （C， lymphotactin ）、d（CX3C）四个亚家族,参与免疫细胞的分化和发育 * 造血干细胞分化 * T/B细胞的分化发育 * 外周APC等免疫细胞的分化参与免疫应答和调节（淋巴因子为主） * 调节淋巴细胞激活、生长、分化和发挥效应 * TGF-、IL-10 负调节作用介导天然免疫和炎

11、症反应（单核因子为主） * IFN-/、IL-12、IL-15抗病毒效应 * TNF、IL-1、IL-6、趋化性CK 促进炎症反应 有利于抑制并清除细菌决定免疫应答类型（淋巴因子为主） * Th1：IFN-g, TNF,IL-2等，参与细胞免疫应答 * Th2：IL-4,IL-5,IL-6,IL-10等，参与体液免疫应答其他 * 刺激造血功能：GM-CSF刺激粒细胞、单核细胞增殖 * 参与神经-内分泌调节 * 参与多种病理过程的发生和发展,细胞因子的生物学活性,第八章 MHC 分子,1.概念：主要组织相容性抗原、主要组织相容性复合体、人类白细胞抗原2.HLA复合体的结构及遗传学特点（多态性、单

12、元型、连锁不平衡） 3.MHCI类抗原和II类抗原的分子结构、结构功能和组织分布4.HLA的生物学功能,HLA复合体的结构,HLA复合体位于人第六染色体短臂,有224个基因座(locus)，按其产物的结构、分布与功能分为两类。,经典的HLA-I/II类抗原,1分子结构 (1)肽结合区 (2)Ig样区 (3)跨膜区 (4)胞浆区2组织分布,MHC分子的生物学功能,1抗原递呈 MHC分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽 形成MHC分子-抗原肽复合物 以MHC限制性的方式供T细胞识别 启动特异性免疫应答。 2.参与T细胞限制性识别： 双识别及限制抗原递呈的细胞类型 3.由抗原提呈衍生的其他功能 * 参

13、与T细胞在胸腺的发育 * 诱导同种移植排斥反应 * 参与免疫应答的遗传控制,1.概念：阴性选择、阳性选择2.T淋巴细胞：阳性选择和阴性选择过程及其意义T细胞表面标志及其功能T细胞亚群及其功能3.B淋巴细胞B细胞分化发育B细胞表面标志及其功能B细胞亚群及其功能4.自然杀伤细胞：抗肿瘤、抗感染、免疫调节KAR(NKR-P1)和KIR杀伤机制：穿孔素/颗粒酶、Fas/FasL、ADCC、细胞因子,第九章 免疫细胞,T细胞表面标志及其功能,1、表面受体T细胞抗原受体：TCRab、TCRgd、CD3病毒受体：CD4,即HIV病毒受体细胞因子受体：如IL-1R、IL-2R、IL-4R、IL-7R等丝裂原受

14、体：PHA受体、Con A受体2、表面抗原MHC：表达MHCI类分子，活化后表达MHCII类分子CD分子： 共受体：CD4 MHC-II类分子 ； CD8 MHC-I 类分子 共刺激分子：CD28、CTLA-4 (CD152) B7-1,B7-2（CD80,CD86） CD40L(CD154) CD40 黏附分子：LFA-1（CD11a/CD18) ICAM-1、2、3 LFA-2 (CD2) LFA-3(CD58),T细胞分类及其功能,T细胞亚类及其生物学功能,1.TCRgd：CD8+,在皮肤黏膜免疫中起重要作用2.TCRab:(1)CD4+Th细胞的功能 Th1细胞:分泌IFN-、TNF-

15、等,介导细胞免疫应答； Th2细胞:分泌IL-4、IL-5、IL-10等,主要介导体液免疫应答 CD4CD25T细胞：抑制CD4T和CD8T细胞活化与增殖(2)CD8+T细胞功能 Tc细胞：特异性杀伤携带抗原的靶细胞（穿孔素/颗粒酶，Fas/FasL)3.NK1.1+CD4+T细胞：识别CD1提呈的脂类抗原，活化后可杀伤靶细胞；产生IL-4或IFN-g，促进Th0向Th2或Th1转化,B细胞的分化和发育,1、表面受体BCR复合物：sMIg+Ig、Ig；细胞因子受体：IL-1R、IL-2R、IL-4R等FC受体：如FcgRII、 FcR、 FcR等补体受体：CR1(CD35)、CR2(CD21)

16、丝裂原受体：PWM受体、LPS等2、表面抗原MHC抗原:MHCI和MHCIICD抗原 * B细胞活化共受体：由CD19、CD21、CD81组成； * 共刺激分子：CD40、CD80（B7),B细胞表面标志及其功能,1.B1细胞(CD5+）产生以IgM为主的低亲和力抗体；无抗体类别转换；无免疫记忆；无再次应答,对TI2抗原及某些自身抗原应答。2.B2细胞（CD5-)可产生高亲和力抗体；有抗体类别转换、免疫记忆和再次应答；有抗原提呈和免疫调节功能。,B细胞亚类及其功能,1.概念：抗原递呈细胞、抗原处理、抗原递呈、溶酶体途径、胞质溶胶途径2.成熟与未成熟DC的生物学特征及DC的生物学功能。3.单核/

17、巨噬细胞的生物学功能4.MHCII类抗原提呈途径和MHCI类抗原提呈途径,抗原提呈细胞,组织中未成熟DC- 强吞噬和吞饮作用- 处理抗原能力强 - 低水平的MHC- 缺乏共刺激分子 - 递呈抗原能力弱淋巴组织中成熟DC- 不再有吞噬能力- 表达共刺激分子 (B7-1, B7-2)- 高表达MHC和黏附分子- 抗原递呈能力强,DC的生物学功能,*强的吞饮作 用*受体介导的内吞(FcR/CR/ 甘露糖受体）*吞噬作用*表面捕获(FDC)FcR和C3bR,抗原提呈,免疫调节,* 激活初始T细胞，启动免疫应答*分泌细胞因子，调节免疫细胞分化发育*分泌趋化性细胞因子，趋化T/B细胞*利用未成熟DC诱导免

18、疫耐受,MPS的主要生物学功能,吞噬作用：吞噬颗粒抗原、受体（FcR和C3bR)介导的内吞、吞饮； 杀伤：氧依赖和非依赖机制杀伤和消化病原体；抗肿瘤：直接杀伤、ADCC、激发抗瘤免疫；参与免疫应答： -加工和递呈抗原，提供第二活化信号； -参与Th1细胞介导的细胞免疫的效应阶段。参与免疫调节: -正调：产生IL-1/12，TNF-a -负调：前列腺素、TGF-b介导炎症反应:吞噬杀伤；分泌各种炎症介质。,Menu,F,B,溶 酶 体 途 径,外源性抗原 新合成的MHC-II类分子 （内质网中） 吞噬小体 li占据抗原结合槽 溶酶体 蛋白酶 MIIC 吞噬溶酶体 li CLIP 蛋白酶作用 DM

19、降解成1318AA小肽 + CLIP脱落,暴露抗原结合槽 抗原肽/MHC II类分子复合物 转运至APC表面,供CD4+T细胞识别,吞噬、内吞、吞饮,Menu,F,B,内源性抗原递呈途径,内源性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原) 胞质被蛋白酶体酶解 抗原肽（含8-13个AA） 经TAP转运至内质网 形成抗原肽/MHC-I类分子复合物 转运至APC表面 递呈给CD8+T细胞识别,1.概念：免疫应答、免疫反应、细胞免疫应答、体液免疫应答2.Th1细胞免疫应答3.CD8T细胞介导的免疫应答,第十章 免疫应答,T细胞介导的免疫应答,一、 识别阶段：抗原的摄取：吞噬、吞饮及受体介导的内吞对抗原的加工、处理和提

20、呈: 外源性抗原:APC/ MHCIICD4+T细胞 内源性抗原:靶细胞/MHCICD8+T细胞对抗原的识别: 双识别:TCR-肽，TCR-MHC 共受体:CD4-MHCII, CD8-MHCI,TCR的MHC限制性识别产生T细胞活化所需的第一信号（抗原特异性信号）T细胞活化还需第二信号（协同刺激信号,二、活化、增殖和分化阶段：CD4T细胞,1.CD4T细胞活化的信号要求： (1) 活化信号1 （抗原特异性信号）* 双识别:TCR-肽 TCR-MHCII * 共受体:CD4-MHCII, * CD3传递特异性抗原识别信号 (2) 活化信号2 (协同刺激信号)* 如B7-CD28分子等黏附分子结

21、合 (3) 细胞因子(IL-1、IL-12等)2、CD4T细胞的增殖和分化 T细胞活化表达多种细胞因子及受体(IL-2及IL-2R) T细胞克隆增殖分化为效应T细胞(效应Th、Th2及效应Tc细胞),APC与T细胞间协同刺激分子及相应配体相互作用产生第二信号,细胞的增殖和分化,T,Te,Te,Te,Tm,Th细胞增殖分化成Th1细胞,二、活化、增殖和分化阶段：CD8+T细胞,1. T细胞活化的信号要求： (1) 活化信号1 （抗原特异性信号）* 双识别:TCR-肽 TCR-MHCI * 共受体:CD8-MHCI, * CD3传递特异性抗原识别信号 (2) 活化信号2 (协同刺激信号) * 如B

22、7-CD28分子等黏附分子结合（直接激活） * Th促进APC表达B7，向CD8T提供共刺激信号（间接激活） (3) 细胞因子（IL-1等） 2.T细胞的增殖和分化 T细胞活化表达多种细胞因子受体如IL-2R，接受自分泌IL-2或Th细胞产生的IL-2（间接激活）T细胞克隆增殖分化为效应T细胞(效应Th、Th2及效应Tc细胞),A：病毒感染的DC细胞持续性高表达B7分子，从而提供活化信号1、2，激活CTL并使其分泌IL-2,直接激活机制,B：IL-2与IL-2R相互作用使CTL克隆扩增,A,B,间接激活机制（一）,A：经活化信号1、2激活的Th细胞分泌IL-2,A,B,B：经活化信号1激活的C

23、TL细胞B表达IL-2R IL-2与IL-2R相互作用使CTL克隆扩增,间接激活机制（二）,A：经活化信号1激活的Th细胞促使APC表达协同刺激分子,A,B,B：表达协同刺激分子的APC 提供活化信号1、2激活CTL 分泌IL-2 IL-2与IL-2R相互作用使CTL克隆扩增,活化CD4+Th1释放多种淋巴因子,引起单个核细胞向炎症部位的浸润。1. 促使炎症细胞从血管向局部渗出的因子： * TNF、LT: 促进血管内皮细胞及白细胞表达黏附 分子； * 趋化因子：MCF、LCF等；2. 作用巨噬细胞的因子： MCF、MAF、MIF等；3. 作用淋巴细胞的因子：LCF、IL-2、IL-3等；4.

24、效应因子：IFN-、TNF、LT等.,三、效应阶段：Th1细胞的效应机制,Th1细胞活化后产生多种淋巴因子作用于多种细胞,（1）特异性识别与结合阶段： * 黏附分子非特异结合 * (CTL)TCR-肽/MHCI(靶细胞）特异结合 (2) 细胞极化： * 细胞骨架蛋白、细胞器、分泌颗粒向与靶细胞接触方向重新排列和分布。（3）致死性打击阶段： 脱颗粒机制 * 释放穿孔素(perforin) 靶细胞坏死 * 释放颗粒酶靶细胞凋亡(apoptosis) 死亡受体介导的杀伤机制 * Fas-FasL； * TNF-TNFR 靶细胞凋亡,三、效应阶段： CTL的胞毒效应,脱颗粒(颗粒酶)及死亡受体介导的靶

25、细胞凋亡,细胞免疫参与的主要免疫学效应,1.抗感染:杀伤胞内寄生微生物 2.抗肿瘤:Tc的杀伤、NK、巨噬细胞及CK的杀伤作用 3.参与病理过程: * 迟发型超敏反应 * 移植排斥反应 * 自身免疫病,B细胞介导的体液免疫应答,一、识别阶段：APC-Th1.抗原的摄取：吞噬、吞饮及受体介导的内吞作用2.抗原的加工、处理和提呈:MHCII途径3.抗原的识别: 双识别:TCR-肽/MHCII 共受体:CD4-MHCII(二)活化、增殖和分化阶段1. Th细胞的活化、增殖和分化：（1）Th细胞的活化：双信号和细胞因子（IL-1等）（2）Th细胞的增殖和分化： 活化的Th细胞表达IL-2及IL-2RT

26、h细胞增殖、分化成效应Th细胞（部分成为Tm),2.B细胞的活化、增殖和分化： （1）B细胞的活化 活化信号1BCR单识别抗原的B细胞决定基CD19/CD21/CD81辅助受体提高B细胞对抗原刺激的敏感性Ig和Ig传递特异性识别信号 活化信号2 B细胞通过BCR摄入抗原，加工、处理以抗原肽/MHCII复合物提呈给Th细胞Th细胞CD40L与B细胞的CD40结合提供活化信号2 细胞因子 活化Th细胞分泌 (IL-4、IL-5、IL-6等) 辅助B细胞的活化、增殖和分化（2）B细胞的增殖、分化及转归活化B细胞表达各种细胞因子的受体接受Th细胞分泌的细胞因子B细胞增殖、分化浆细胞IgM 生发中心 体

27、细胞突变（抗体亲和力成熟）、抗体类别转换 分化成浆细胞 IgG 记忆B细胞 （再次应答）,CD19/CD21/CD81复合物,促进B细胞活化、增殖和分化的细胞因子,（三）效应阶段,中和毒素激活补体CDC调理作用ADCC参与机体局部免疫,抗体依赖的细胞介导的细胞毒,DC、M,B细胞,高,低,初次应答 和再次应答的异同,第十一章 免疫耐受,1. 概念：免疫记忆、免疫耐受、中枢免疫耐受、外周免疫耐受、耐受原2. 特异性机制：多样性（组合多样性、连 接多样性、体细胞高频突变） 3. T细胞耐受与B细胞耐受的差异4. 免疫耐受的发生机制,* 中枢性免疫耐受 胚胎期免疫系统未成熟的T、B细胞在中枢性免疫器

28、官接触抗原所形成的免疫耐受。* 外周性免疫耐受 成熟的T、B细胞在外周接触抗原所形成的特异性免疫耐受。,T细胞耐受与B细胞耐受的主要区别,T细胞耐受 B细胞耐受,耐受原 TD抗原 TD、TI抗原抗原剂量 高或低 高诱导时间 较短(24h) 较长(1-2周) 持续时间 较长(数月) 较短(数周)耐受的形成 较易 较难耐受的完全性 多为完全耐受 多为部分耐受,（一）中枢免疫耐受机制 克隆丢失学说（免疫细胞在中枢器官的阴性选择）（二）外周耐受1. 自身反应性淋巴细胞克隆清除: AICD2.自身反应性淋巴细胞克隆失能 * 缺乏第二活化信号, 如非专职APC缺乏协同刺激分子；* 缺乏Th细胞的辅助；3.

29、自身反应性淋巴细胞克隆忽视：* 缺乏第一活化信号：不识别抗原、信号转导通路关闭 ；4.自身反应性淋巴细胞克隆抑制* Ts细胞的作用 释放抑制性细胞因子 关闭相关细胞的信号转导通路 * 抑制性细胞因子（TGF-b,IL-10)的抑制作用 * 独特型与抗独特型,免疫耐受的机制,胚胎期免疫系统接触特定抗原后，针对该抗原的特异性细胞克隆即被清除或被“禁 闭”，机体将该抗原视为自身成份，出生后将不对此抗原产生应答。,1957年Burnet的克隆丢失学说 （clonal deletion theory）,活化诱导的细胞死亡(AICD),第十二章 天然免疫,概念：天然免疫、PAMP、PRR参与天然免疫的分子

30、和细胞天然免疫识别特点天然免疫的生物学意义,免疫防御,天然免疫,屏障结构,体表屏障：物理、化学、生物屏障,内部屏障：血脑屏障、血胎屏障,吞噬细胞：中性粒细胞、单核/巨噬细胞,NK、gdT、B-1、肥大细胞、NKT,体液中的抗菌物质：补体、防御素、炎性介质,适应性免疫,黏膜免疫系统,体液免疫：抗毒素、抗菌抗体、抗病毒抗体,细胞免疫,CTL,TDTH及其释放的CK,天然免疫与特异性免疫的识别特点识别特点 天然免疫 特异性免疫识别抗原种类 识别微生物 既可识别微生物分子抗原和靶分子结构 及其产物的组分（PAMP） 也可识别非微生物抗原识别的特异性 泛特异性 高度特异性 识别不同种类的微生物 微生物的

31、不同抗原表位识别受体基因 在胚系中编码 在个体发育过程中重排 （BCR基因体细胞基因突变） 识别受体分布 非克隆化 克隆化,天然免疫识别特点,仅识别微生物及其产物，不识别自身抗原及非微生物抗原；仅识别对微生物寄生和致病必需的高度保守结构（PAMP）；识别分子（PPR）如Toll样受体、甘露糖受体、清道夫受体、MBL等；识别的泛特异性：仅能识别微生物种类，不能区分不同微生物和不同的抗原组分。,天然免疫的生物学意义,抗感染抗肿瘤维持自身耐受参与特异性免疫： 参与特异性免疫的启动 影响特异性免疫的强度 影响特异性免疫的类型,第十三章 免疫应答的调节,1. 概念：免疫调节、独特型和抗独特型2. 不同水

32、平的调节3. 分子水平的免疫调节4. 细胞水平的免疫调节,基因水平：MHC分子，非MHC分子分子水平：抗原、抗体、Ag-Ab复合物细胞水平：T/B细胞、APC细胞、NK细胞独特型网络：独特型和抗独特型整体水平：神经-内分泌-免疫系统群体水平：MHC、TCR、BCR多样性,不同水平的免疫调节,分子水平的调节,1. 抗原的调节作用 抗原的性质：耐受原与免疫原、TD与TI、胞内和胞外寄生 的病原体 抗原的剂量：高带耐受与低带耐受 给予途径：静脉注射、口服、皮内和肌肉注射 结构相似的抗原竞争性抑制2. 抗体的调节作用：正调：IgM的免疫调理负调：IgG - 抗原封闭、受体交联间接调节：激活补体3. 免

33、疫复合物的调节作用正调:应答早期IgM形成IC的调理作用负调：应答晚期IgG 形成IC的受体交联作用4. 补体的调节作用: 调理；与B细胞共受体结合；介导炎症5. 免疫细胞表面激活或抑制性受体的调节作用,抗体依赖性B细胞抑制,免疫细胞的激活性受体和抑制性受体,细胞水平的免疫调节,1. APC的免疫调节作用 （1）正调：抗原提呈、协同刺激信号、CK （2）负调：未活化APC缺乏协同刺激信号；分泌PGE 2. T细胞的免疫调节作用（1） CD8+T 与CD4+T细胞：分泌IL-10、 TGF-b（2） Th1与Th2的相互调节3. B细胞的免疫调节作用（1）抗原递呈、共刺激信号、CK（2）产生抗体

34、调节免疫应答4. NK细胞的免疫调节作用 （1）正调：分泌IL-2、IFN、TNF，增强T细胞功能 （2）负调：抑制B细胞分化和抗体产生5. 细胞凋亡的免疫调节作用 （1）正调：细胞凋亡释放抗原，启动免疫应答 （2）负调：AICD (Fas/FasL),Th1与Th2细胞的相互抑制作用,第十四章 超敏反应,1.概念: 超敏反应、致敏原、I型超敏反应、II型超敏反应、III型超敏反应、IV型超敏反应 2. 四型超敏反应的发生机制及相关疾病3. IgE的调节,I型超敏反应的发生机制,举例：新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、Graves病,II型超敏反应的发生机制,举例：Arthus反应、RA、血清病、IC肾炎等,III型超敏反应的发生机制,IV型超敏反应的发生机制,举例：结核菌素试验、接触性皮炎等,IgE合成的调节,1. 遗传因素 家族易感性，IgE水平高，肥大细胞多；,2. Th细胞与细胞因子Th2产生的IL-4、IL-13促进IgE的合成Th1产生的IFN-g及IL-12则抑制IgE的合成,