全身炎症反应综合征.ppt

1、全身炎症反应综合征SIRS（systemic inflammatory response syndrome),杨秀芳,全身炎症反应综合征（SIRS)是90年代由美国胸科医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM）联合提出的新概念。,相关的定义,感染：由于微生物的存在或微生物侵入正常无菌的机体组织而引发炎症反应的微生物现象。菌血症：血液中存在活的细菌，可伴随或不伴随症状，但无全身炎症反应综合征的体征。,全身炎症反应综合征：,是指机体遭受各种打击后（包括感染或非感染性的），所产生失控性全身炎症反应，其临床表现具备以下两项或两项以下者即可诊断：（1）体温38C或12 x 109/L或 10%。,SI

2、RS的临床诊断标准 年龄 体温C 心率次/分 呼吸次/分 白细胞计数109和分类5天 38或190 60 35或30%38或190 60 20或25%112月 38.5或160 45 15或20%12岁 39或140 40 15或15%25岁 39或130 35 15或15%512岁 38.7或120 30 12或10%1215岁 38.5或100 25 12或10%15岁 38或90 20 12或10% 1996,第二届世界儿科危重病大会,脓毒症的概念（Sepsis),脓毒症(Sepsis) 感染+全身炎症反应综合征(SIRS)重症脓毒症(Sever Sepsis) 脓毒症+急性多器官功能不

3、全脓毒性休克(Septic Shock) 脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压 1992, ACCP/SCCM,多器官功能障碍(MODS)Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS是同时或相继发生的两个或两个以上器官或系统功能障碍，甚至衰竭 (1992年提出）动态性和可逆性多器官功能衰竭(MSOF)指发病24小时以上，有两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加的形式，同时或相继发生功能障碍，不能维持内环境稳定MSOF累及4个器官，死亡率几乎100%SIRS-MODS-MSOF，SIRS贯穿整个过程,脓毒症的临床表现,(一)、全身表现：寒战发热（中心温度38.

4、3C)或低体温(30次/分）；呼吸性碱中毒明显的水肿或体液正平衡（24h液体入量比出量20ml/kg)；无糖尿病的病人出现高血糖（7.7mmol/L)(二)、炎症反应：WBC12*109/L or WBC90次/分）；混合静脉血氧饱和度3.5L/min/m2 (四)、组织低灌注：少尿（尿量3mmol/L）;指端发冷；毛细血管充盈缓慢；皮肤花斑,脓毒症的临床表现,（五）、器官功能障碍精神状态改变低氧血症（PaO2/FiO260s）；血小板减少（70mmol/L),感染性休克,定义:是指发生在严重感染的基础上,由致病微生物及其产物所引起的急性微循环障碍,有效循环血容量减少,组织血液灌注不足, 使维

5、持生命的重要器官供血不足、严重缺氧，而产生代谢障碍与细胞受损的病理状态。,革兰氏阴性菌内毒素性休克的发生机制,感染性休克的诊断,（一）、代偿期(早期):意识改变： 烦躁不安或萎靡 淡漠嗜睡皮肤改变： 面色苍白发灰，唇周指趾紫绀，皮 肤花纹，四肢凉心率快，脉搏细弱毛细血管再充盈时间1s尿量1ml/kg.h代谢性酸中毒血压:正常或偏低,脉压差2030mmHg,感染性休克的诊断,（二）、感染性休克(失代偿期)临床表现加重毛细血管再充盈时间s血压下降:收缩压该年龄组第5百分位或该年龄组正常2个标准差;脉压差20mmHg. 1-12月 70mmHg 1-10岁70mmHg+(2年龄岁) 10岁65mmH

6、gPaO240mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病)需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿) PaO2/FiO2200mmHg，无青紫先心，病前无肺疾病,（三）、神经系统,Glasgow昏迷评分7瞳孔固定、散大（除外药物影响）,Glasgow评分(15分）,（四）、血液,急性贫血危象：Hb6s提示循环障碍和心搏指数下降核心外周温差：意义同CRT，若6C提示预后不良尿量：监测循环状态的重要指标,CVP反映右室舒张功能、血管内容量、 全身静脉容积CVP在反映容量负荷受多种因素的影响 心脏顺应性变化 心脏瓣膜反流 机械通气 肺毛细血管通透性,感染性休克治疗,感染性休克治疗,(一)一般治疗措施:重点监

7、护体温、脉搏、心率、血压、呼吸、尿量、血小板计数等；维持有效血容量、给予输液、纠正水电解质平衡紊乱；对发生功能衰竭的器官给予支持疗法。,（二）消除病因控制感染,抗生素使用的原则：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感的抗生素，应用要及时，剂量要足够，疗程要够长，联合用药（一般2种以上抗生素同时使用）。在强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病灶。,（二）液体复苏,原则：先晶后胶、先快后慢、纠正酸中毒与保护心功能兼顾,抗休克的液体疗法,液体复苏的注意事项,呼吸机应用时CVP可达12-15cmH2O若脉压差过小，建议用胶体液不推荐用林格氏液及低分子右旋糖酐扩容在缺乏出血证据或创伤性操作，不主张用大量血浆

8、纠正实验检查的凝血异常；,液体复苏的注意事项,血液浓缩阶段不宜输血；当液体复苏后CVP达 8-12cmH2O，而中心静脉或混合静脉血氧饱合度70%或血红蛋白30% ；血小板的输入： 血小板5000/mm3； 血小板5000-30000/mm3，有出血倾向；血小板50000/mm3，需外科手术者。,血管活性药物的应用,去甲肾上腺素和多巴胺为首选药物，对难治性休克可联合应用多巴胺+去甲肾上腺素 去甲肾上腺素:通过血管收缩增加平均动脉压; 多巴胺:通过增加每搏输出量和心率增加平均动脉压和心输出量,血管活性药物的应用,血管加压素(Vasopressin)难治性休克（液体复苏和高剂量常规血管活性药物）病

9、程的24-48小时有相对血管加压素缺乏成人剂量为0.01-0.04 units/min 小儿(Sepsis)0.0001-0.001 units/kg.min心脏指数0.04 units/min有心肌缺血，心输出量下降和心脏骤停的危险,正性肌力药物,感染性休克病人有低、正常和高心输出量之分对于低心输出量病人在适当液体复苏的同时多巴酚丁胺为首选药物在无法做心输出量监测，血压不能维持正常的情况下，推荐正性肌力药物和血管活性药物联合应用,正性肌力药物,超正常剂量的多巴酚丁胺不能增加氧的输送对肾上腺素抵抗的低心排和体循环阻力增加的休克，硝普钠、硝酸甘油为一线药物磷酸二酯酶抑制剂为二线药物（米力农，氨力

10、农）,儿科感染性休克特点,代偿潜力差,液体复苏优为重要6月多巴胺抵抗(交感颗粒数量不足)-去甲肾休克时部分病人a受体敏感性下调-血管加压素12月正性肌力选择时,部分病人有多巴酚丁胺抵抗-肾上腺素或米力侬,常用药物剂量,多巴胺 5-20g/kg.min多巴酚丁胺 2-20 g/kg.min肾上腺素 0.01-1.0 g/kg.min去甲肾上腺素 0.01-0.5 g/kg.min硝酸甘油 0.5-10 g/kg.min硝普钠 0.5-10 g/kg.min氨力农 Load 0.5-0.75mg/kg over 10min then 5-10g/kg.min 米力农 Load 0.05mg/kg

11、over 10min then 0.3-0.75 g/kg.min,激素应用,休克病人存在相对性皮质功能不全激素的用量及疗程有争议.有的主张:大剂量，短疗程的激素不能改善严重感染及感染性休克的预后;小剂量，长疗程的激素应用，氢化考的松3-5mg/kg.d or 甲基强的松龙2-3mg/kg.d，分2-3次应用 *7天或视临床而定）;有的主张:早期大剂量、短疗程的激素应用，DXM 2-6mg/kg.次 or 甲基强的松龙10-20 mg/kg.次，Q12H ，应用 3天后减量。,强化胰岛素治疗,大规模、随机对照研究证明：血糖控制于4.4-6.1mmol/L（与常规治疗血糖控制于10.0-11.1

12、mmol/L）明显改善危重病人的预后，监护室的死亡率从20.2%降至10.6%病人预后的改善与血糖控制有关，而与胰岛素剂量无关（胰岛素0.05u/kg/hr始）改善预后的机制还不清楚（高血糖损害白细胞的吞噬功能；诱发细胞凋亡） N Engl J Med 2001,345:1359-1367,应激性溃疡的预防：采用H2受体阻止剂（西米替丁、雷尼替丁等）深静脉血栓（DVT)的预防：早期小剂量肝素或低分子肝素应用（510U/kg IH Or IV )，但下列情况禁用： 血栓性血小板减少症；严重凝血障碍；活动性出血；近期颅内出血镇静及肌松药物的应用：在机械通气病人主张应用镇静药物，肌松药物视病人的情况而定,连续性血液净化疗法（CBP ）,连续性血液净化疗法是缓慢、连续排除水分，模拟尿的排泄方式。更符合生理状态，连续地清除机体过多的水分能较好地维护血流动力学稳定，容量波动小溶质清除率高能清除细胞因子及炎症因子有效地纠正电解质和酸碱失衡有利于营养改善从而改善危重病症及ARF患者的预后,CBP 在MODS中的作用,在MODS的发展过程中，如能对每个瞬间进行正确的干预，可延缓、终止甚或逆转病情的进展。如：恢复血液动力学的稳定性纠正肾衰或可立即导致死亡的生理紊乱清除炎症介质为治疗或预防其他脏器衰竭赢得时间,谢谢 ！,