执业兽医资格证试题.doc

1、病理学第一单元 动物病理学概论一、疾病的概念疾病是在一定条件下致病因素与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的复杂斗争过程。在疾病过程中机体表现出各种机能、代谢和形态结构的异常变化，以及各种相应的症状、体征和行为异常。动物疾病包括以下基本特征：1、疾病是在正常生命活动基础上产生的一个新过程，与健康有质的区别；2、任何疾病的发生都是由一定原因引起的，没有原因的疾病是不存在的。3、任何疾病都是完整统一机体的反应，呈现一定的机能、代谢和形态结构的变化，这是疾病时产生各种症状和体征的内在基础。4、任何疾病都包括损伤与抗损伤的斗争与转化。5、疾病是一个有规律的发展过程，在发展的不同阶段，有其不同的变化和

2、一定的因果转化关系。6、疾病时不仅动物的生命活动能力减弱，而且其生产性能、特别是经济价值降低，这是动物疾病的重要特征。二、疾病的经过具有一定的阶段性，通常分为潜伏期（隐蔽期）、前驱期、临床经过期（症状明显期）、转归期（终结期）四个基本阶段。三、疾病的转归是指疾病过程的发展趋向和结局。疾病的转归一般可分为完全康复（痊愈）、不完全康复和死亡三种形式。四、引起疾病的原因大致分为外因和内因两大类。疾病发生的外因包括：生物性因素（包括各种病原微生物和寄生虫）、化学性因素、物理性因素（包括温度、光能、放射能、电流、机械性因素、大气压、噪音等）、营养性因素。疾病发生的内因包括：防御功能及免疫功能降低、机体反

3、应性改变、遗传因素、特异性免疫反应 第二单元 组织与细胞损伤一、变性 变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。一般而言，变性是可复性改变。变性可分为两大类：即细胞变性（常见的有细胞肿胀、脂肪变性及玻璃样变性等）和细胞间质的变性（有黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性及纤维素样变性等）。1、细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。细胞肿胀好发于心、肝、肾等实质器官的实质细胞，也可见于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。2、细胞肿胀的病理变化：发生细胞肿胀的器官眼观体积增大，边缘变钝，被膜紧张，色泽变淡，混浊无光泽，质地脆软，切面隆

4、起，切缘外翻。根据显微镜下病变特点不同，细胞肿胀可分为颗粒变性（其特征是变性细胞的体积肿大，胞浆内出现微细的淡红色颗粒）和空泡变性（也称为水泡变性、气球样变，其特征是变性细胞的胞浆内、胞核内出现大小不一的空泡，使细胞呈蜂窝状或网状。）。五、梗死 因动脉血流断绝而引起局部组织或器官缺血而发生的坏死称为梗死。梗死可分为贫血性梗死（梗死灶颜色呈白色，故也称为白色梗死，常发生于心、脑、肾等。梗死灶的病变主要表现为病灶稍隆起，略干燥，硬固，黄白色，周围有充血、出血带。）、出血性梗死（梗死灶的颜色呈暗红色，又称为红色梗死，主要发生于肺、肠、脾等。梗死灶呈暗红色，肿大，硬固，切面湿润，与周边组织界限清晰。）

5、、败血性梗死（多见于肺）。六、休克 主要临床表现为血压下降，脉躁频弱，皮肤湿冷，可视粘膜苍白或发绀，反应迟钝，甚至昏迷。1、根据休克发生原因的不同将休克分为如下类型：感染性休克（败血性休克）：是指因感染病原微生物而引起的休克。过敏性休克：是由于某些变态原作用机体后产生的变态反应。见于药物、血清制剂或疫苗注射的过敏反应。发作极快，病情危重。动物表现为：呼吸困难、冷汗、可视黏膜苍白或青紫、脉细速、血压下降，甚至昏迷、抽搐等。失血性休克或失液性休克神经源性休克心源性休克烧伤性休克创伤性休克等。2、根据休克时微循环变化规律将休克分为三期：微循环缺血期（休克早期）（微循环血管痉挛期）：患畜表现烦躁不安、

6、皮肤湿冷、可视黏膜苍白、心率加快，脉搏快而有力、尿量减少，血压稍升或无变化。微循环淤血期（休克期、代偿不全期）：临床表现皮温下降、可视黏膜发绀、心跳快而弱、血压下降，静脉塌陷，尿少或无尿，精神沉郁，甚至昏迷。微循环凝血期（DIC 期、微循环衰竭期、休克末期）：临床上患畜表现：昏迷、全身皮肤有出血点或出血斑、四肢厥冷、血压极度下降，尿少或无尿、呼吸不规则，脉搏微弱或不易触及。休克对机体的影响主要表现为细胞损伤、物质代谢障碍、器官功能障碍等。 第五单元 细胞、组织的适应与修复一、 适应组织器官的适应从形态结构上来看，主要表现为增生、萎缩、肥大及化生。1、增生 是指实质细胞数量增多并常伴发组织器官体

7、积增大的病理过程。依其发生原因不同分为生理性增生和病理性增生两种类型。2、萎缩 发育正常的组织、器官，因其组成细胞的体积缩小和数量减少而引起的体积缩小，功能减退的过程称为萎缩。依其原因不同可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。依发生原因和萎缩的范围不同，可将其分为全身性萎缩（多见于长期营养不良、慢性消化道疾病、严重消耗性疾病）和局部性萎缩。3、肥大 组织、器官因实质细胞体积增大而致整个组织器官体积增大的现象称为肥大。依其发生原因可分为生理性肥大和病理性肥大（又可分为真性肥大和假性肥大。真性肥大时实质细胞体积增大的同时伴有机能增强；假性肥大时间质增生，机能却降低。）4、化生 已经分化成熟的组织在环境

8、条件改变的情况下，在形态和功能上转变成另一种组织的过程，称为化生。化生多发生在结缔组织和上皮组织。二、再生 机体细胞或组织损伤或死亡后，由邻近健康的组织细胞分裂增殖以完成修复的过程，称为再生。通常再生是为了替代丧失的细胞。1、根据再生原因不同分为生理性再生和病理性再生。2、根据再生的组织特性，将再生分为完全再生和不完全再生。当再生组织的结构、功能与原组织完全相同，称为完全再生。若损伤的组织不是由结构、功能完全相同的组织来修复，而是由增生的毛细血管和纤维组织来替代，最后形成疤痕，其结构与机能和原来组织不同，称为不完全再生。此种再生常见于损伤的范围过大或损伤的组织再生能力较弱。3、影响再生的因素：

9、主要包括动物的年龄，中枢神经系统的机能状态，全身和局部的血液循环状态，动物的营养状态，内分泌系统的状态，组织受损伤的程度、范围和性质，以及受损组织本身的再生能力等。4、机体内不同的组织具有不同的再生能力：上皮组织（特别是皮肤、黏膜和浆膜的被覆上皮）、结缔组织、神经纤维、骨组织等再生能力较强；肌组织、软骨组织再生能力较弱；神经细胞无再生能力。三、创伤愈合 创伤愈合的基本过程都是以炎症和组织再生为基础，其基本形式是肉芽组织的生长和上皮再生。1、肉芽组织 由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂所形成的富含毛细血管的幼稚结缔组织，称为肉芽组织。肉芽组织作用（1）抗御感染，保护创面，清除坏死物；（2）机化或

10、包裹血凝块、坏死组织、炎性渗出物及其他异物；（3）填补创口或修复其它缺损。2、影响创伤愈合的因素 包括动物的年龄；动物的营养状态；局部血液供应状态；创内是否有细菌感染、血块和坏死组织存在；组织损伤程度等。3、骨折愈合的过程：血肿形成期、骨折断端坏死骨的吸收、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨的改建。第六单元 水盐代谢及酸碱平衡紊乱一、水肿 1、等渗性体液在组织间隙（细胞间隙）积聚过多称为水肿。水肿时一般不伴有细胞内液增多，细胞内液增多称为细胞水肿。液体在浆膜腔内积聚过多称为积水，它是水肿的一种特殊表现形式。皮下水肿则称为浮肿。2、水肿不是一种单独的疾病，而是多种疾病中可能出现的一种病理过程。3、

11、病理变化：肺水肿：肺脏体积增大，重量增加，质地较实，被膜紧张、光亮、湿润、富有光泽，常伴有暗紫色的淤血区域或见出血斑点，切面上从支气管、细支气管断端流出大量带泡沫的液体，呈白色或粉色。粘膜水肿：多发生于口腔和胃肠道粘膜。表面肿胀、变厚，有波动感，富有光泽，有时见出血点。皮下水肿：肿胀明显，颜色变淡呈苍白色或灰白色，皮肤弹力降低，软如面团，指压留痕。切开水肿部位可流出澄清的水肿液。水肿部的皮下组织呈胶冻样。局限性的皮肤水肿可形成水泡。二、脱水各种原因引起动物机体体液的丢失称为脱水。根据脱水后动物血浆渗透压的变化，将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。1、高渗性脱水：水的丢失多于盐分的丢失

12、，缺水后动物的血浆渗透压升高。主要原因是（1）饮水不足：得不到饮水、吞咽困难。（2）失水过多，如皮肤和肺丢失水分（蒸发） 、经肾丢失水分（ADH 分泌减少、利尿剂应用不当） 。该型脱水的特点是细胞外液容量减少和渗透压升高。动物临床表现：步态不稳、肌肉抽搐、嗜睡、昏迷、尿量减少、饮水增加、出现脱水热等。2、低渗性脱水：以电解质丢失为主，失盐大于失水的脱水。特点是细胞外液容量减少和渗透压降低。临床上患畜表现早期多尿、尿的比重低，后期少尿，没有明显的口渴感。全身无力，皮肤弹性降低，眼球内陷，最后患畜常死于循环衰竭和自体中毒。发生原因主要是（1）补液不当体液大量丢失后过多的补充水分或 5%葡萄糖溶液，

13、但未及时补充体液中的电解质。 （2）丢钠过多肾小管重吸收钠能力降低（慢性肾功能不全时） 、长期使用噻嗪类利尿剂，同时限制钠盐摄入。 （四）等渗性脱水 指动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失的一类脱水。其特点是细胞外液容量减少和渗透压正常。发生原因主要是呕吐、腹泻、大面积烧伤、软组织损伤等。三、酸碱平衡紊乱酸中毒可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒两类，但兽医临床上以代谢性酸中毒最为常见和重要。1、代谢性酸中毒 其发生原因有（1）固定酸生成过多：发热、缺氧、循环衰竭、病原微生物侵入。 （2）肾脏排酸障碍 ：肾功能不全时。 （3）碱性物质丧失过多：急性肠炎、肠梗阻等。 （4）酸进入体内过多：氯化铵、氯

14、化钙等酸性药物大量进入体内、反刍动物糖类饲料急性过食。 （5）高钾血症，等。 主要特点是血浆中碳酸氢钠含量原发性减少，二氧化碳结合力（CO2C.P. ）降低；二氧化碳分压（PCO2 ）代偿性降低；能充分代偿时，PH 可在正常范围内，不能代偿时，PH 低于正常值的下限。2、碱中毒可分为呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒两类。 第七单元 缺氧当组织细胞供氧不足或其利用氧的过程发生障碍时，机体的代谢、功能以及形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。1、根据原因和发生机理的不同可将缺氧分为低张性缺氧（如畜禽圈舍狭小或畜禽异常拥挤而又通风不良的环境） 、血液性缺氧（见于各种种严重的贫血、一氧化碳中毒、亚硝酸盐

15、中毒等时） 、循环性缺氧、组织性缺氧（如氰化物中毒、某些 B 族维生素缺乏时）等四种类型。2、缺氧时机体的机能和代谢的变化（1）细胞和组织的变化 主要表现为红细胞增多和利用氧的能力增强、无氧酵解增强、肌红蛋白增加、低代谢状态。 （2）呼吸系统的变化 （3）循环系统的变化 主要表现为心输出量增加、血流量的分布改变、肺血管收缩、毛细血管增生；（4）中枢神经系统的变化 比较严重的缺氧可引起脑细胞水肿、坏死及脑间质水肿。临床上出现一系列神经症状，发生昏迷甚至死亡。 第八单元 发热 1、由于内生性致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值的 0.5时，则称为发热。

16、2、发热并不是一种独立性疾病，而是一种重要的临床症状。3、发热激活物 按其来源不同将其分为传染性发热激活物（包括革兰氏阴性细菌及其内毒素、革兰氏阳性细菌及其外毒素、病毒、螺旋体、真菌、原虫等）和非传染性发热激活物（如无菌性炎症、抗原 抗体复合物、肿瘤）两类。4、内生性致热原 包括白细胞介素 1、白细胞介素 6、干扰素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞炎症蛋白 1 等。它们属于细胞因子。5、发热的机理可概括为信息传递、中枢调节、效应器反应等 3 个基本环节。6、发热的发展过程可分为 3 个阶段，即升热期、高热期、退热期。 （1）升热期：是发热的第一阶段。特点是产热大于散热，温热比在体内蓄积，体温上升。此时

17、患病动物表现兴奋不安，食欲减退，脉搏加快，皮温降低，畏寒战栗，被毛竖立等（2）高热期：产热和散热在比较高的水平上维持平衡。患病动物表现呼吸、脉搏加快，可视黏膜充血、潮红，皮肤温度增高，尿量减少，有时开始排汗。3、退热期：特点是散热大于产热，体温下降。此时患病动物体表血管舒张，排汗显著增多，尿量也增加。 第九单元 应激 1、应激是指机体在受到各种因子强烈刺激（或长期作用） ，处于“紧急状态”时，立即出现的以交感肾上腺髓质系统和下丘脑垂体肾上腺皮质系统兴奋为主的一系列神经内分泌反应，并由此引起使机体各种功能和代谢改变，以提高机体的适应能力和维持内外环境的相对稳定，也就是机体应对突然或紧急状况的一种

18、非特异性防御适应反应。机体受突然刺激发生的应激称为急性应激；长期持续性的紧张状态引起慢性应激；如果应激的结果使机体适应了外界刺激，并维持了机体的生理平衡，称为生理应激或自然应激；而由于应激导致机体一系列机能代谢紊乱和结构损伤，甚至发生疾病，称为病理性应激。因应激引起的疾病，称为适应性疾病或适应综合征或应激病。应激反应的本质是一种生理反应，目的在于维持正常的生命活动和保证在损伤或功能障碍后恢复正常。2、应激原 能使机体出现应激反应的刺激因子，称为应激原。应激原可分为非损伤性和损伤性两大类：（1）非损伤性应激原 包括突然的恐惧刺激，剧痛、过劳、饥渴、噪音、断奶和预防注射、环境温度过冷或过热、地理位

19、置的较大改变、密集饲养、长途运输等。其中，恐胥、拥挤、环境突变等又属于心理性应激。 （2）损伤性应激原 包括创伤、去角、去势、烧伤、冻伤、电离辐射、中毒、感染等。这一类刺激一般都伴有组织细胞的损伤和炎症反应，而非损伤刺激无这类变化。3、应激的过程（1）应激反应可以分为如下三个阶段：警觉期（紧急动员期、紧急反应期） 、抵抗期、衰竭期。 （2）应激时机体的神经内分泌反应 应激时交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，下丘脑垂体肾上腺皮质功能亢进。此外，还包括由内分泌腺的经典激素变化，以及在损伤性应激时分散的细胞分泌的“组织激素”或细胞因子增多。4、应激时机体的代谢和功能变化及其发生机制（1）物质代谢改变

20、代谢率增高，血糖升高，脂肪酸增加，负氮平衡。 （2）急性期蛋白（AP蛋白）的作用 抑制蛋白酶，凝血和纤溶，清除异物，其他作用。 （3）热休克蛋白的产生 热休克蛋白可以提高机体对损伤刺激的耐受性。 （4）心血管功能变化（5）急性胃肠黏膜损伤及功能改变 胃黏膜缺血，胃黏膜氢离子屏障作用减弱，胃黏膜前列腺素的作用（保护胃黏膜（6）机体抵抗力的改变 4、应激综合征 突毙综合征、恶性高温综合征、PSE 猪肉（白肌肉） 、DFD 肉（黑干肉） 、猪急性浆液性坏死性肌炎（腿肌坏死） 、运输病、猪大肠杆菌病、马 X结肠炎、猪胃食道区溃疡病、猪咬尾症、运输热。 第十单元 炎症 1、炎症是机体对各种致炎因子的刺激

21、及损伤产生的一种以防御适应为主的非特异性免疫反应。炎症的本质是机体的种抗损伤反应。2、临床上体表局部炎症的主要表现为：红、肿、热、痛和机能障碍，其基本病理变化是变质、渗出和增生。3、炎症细胞 凡是在炎症组织内聚集的白细胞都称为炎症细胞，它们主要有以下类型：中性粒细胞（也称为小吞噬细胞） 、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、单核细胞（也称大吞噬细胞） 、淋巴细胞、浆细胞等。4、炎症介质的主要作用是舒张小血管，增强血管通透性，白细胞趋化游走、吞噬，组织坏死、致痛（包括 5-羟色胺、前列腺素、白三烯、激肽等炎症介质） 。5、炎症时机体的全身反应 常见的有发热、单核巨噬细胞系统的变化（表现为增生）

22、 、血液的变化（产要是白细胞数目增多） 、实质器官的病变（表现为变性、坏死、功能障碍） 。6、炎症的结局 痊愈（完全全愈、不完全全愈） 、迁延不愈、蔓延播散。7、炎症是一个复杂的病理过程，根据其临床经过的急缓，可分为急性、亚急性和慢性三种类型。根据炎症时变质、渗出、增生变化的不同将炎症相对地分为变质性炎（主要发生于心、肝、肾、脑、脊髓等器官） 、渗出性炎（根据其渗出物的不同可将其分为浆液性炎、纤维素性炎、卡他性炎、化脓性炎、出血性炎、坏疽性炎（腐败性炎）等类型。 ） 、增生性炎（分为非特异性增生性炎、特异性增生性炎） 。8、纤维素性炎多见于一些传染性疾病。常发生于浆膜（胸膜、腹膜、心包膜） 、

23、黏膜（喉、气管、胃肠）和肺等部位。9、化脓性炎因其发生部位的不同，表现有以下几种形式：脓性卡他、蓄脓、脓肿、蜂窝织炎。10、化脓性炎通常由葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、棒状杆菌和绿脓杆菌等所引起。化脓性炎灶中的坏死组织被中性粒细胞或坏死组织产生的蛋白酶所液化的过程称为化脓；所形成的液体称为脓液。脓液内含大量白细胞、溶解的坏死组织和少量浆液。在白细胞中多为中性粒细胞，其次为淋巴细胞和单核细胞。通常把脓液中呈变性和坏死的中性粒细胞称为脓细胞。11、根据增生的病变特征不同将非特异性增生性炎分为急性增生性炎（以细胞增生为主、渗出和变质为次的炎症。）和慢性增生性炎（以结缔组织的成纤维细胞、血管内皮细胞和组

24、织细胞增生而形成非特异性肉芽组织为特征的炎症，这是一般增生性炎的共同表现。慢性增生性炎多半从间质开始，故又称为间质性炎。）。12、特异性增生性炎是指由某些特异性病原微生物引起特异性肉芽组织增生。 第十一单元 败血症 1、病原体（包括细菌、病毒、原虫等）侵入机体后突破机体的防御结构进入血液，并在体内大量生长繁殖和产生毒素，造成广泛的组织损伤和全身性中毒，呈现一系列和全身性病理变化过程，称为败血症。败血症的过程中常伴有菌血症、病毒血症、虫血症或毒血症。2、一般根据引起败血症病原的性质和它对畜群的危害程度不同，将其分为两类，即感染创型败血症（又称非传染性感染性败血症，其特点是不传染其他动物）和传染病

25、性败血症（其与各种曲型传染病的不同之处是其经过迅速，当机体尚未形成该种传染病的特异性病变时，动物已呈败血症而死亡。）。3、发生败血症的主要病理变化（1）尸体变化：尸僵不全，易腐败；血液凝固不良，呈紫黑色黏稠状。大血管的内壁、心内膜、呼吸器官的黏膜染成污红色。（2）出血和渗出：皮肤、浆膜、黏膜上可见多发性散在的出血点或出血斑。四肢、背腰、腹部皮下组织可见浆液性出血性浸润。浆膜腔内有数量不等的积液，并混有纤维素凝块。严重时，可发生浆液性、纤维素性心包炎、胸膜炎和腹膜炎。（3）黄疸：浆膜、黏膜、皮下组织黄染。（4）脾脏急性肿大：脾脏比正常时肿大 3-5 倍，边缘钝圆，表面呈表紫色，被膜紧张，质地柔软

26、易碎，切面隆起，外翻，呈紫红色或黑红色，结构不清。脾髓软化，用刀刮时，在刀刃是附有脾糜。有时因脾髓高度软化而从切面自动流出，脾肿大特别严重。（5）急性淋巴结炎：淋巴结肿大，呈急性浆液性淋巴结炎、出血性淋巴结炎。（6）肺脏呈现淤血、水肿，有时伴发出血性支气管肺炎。（7）实质器官变性：心肝肾发生颗粒变性与脂肪变性，有时可发生局灶性坏死。 第十二单元 肿瘤 1、肿瘤的一般结构：可分实质和间质两部分。实质是构成该肿瘤的瘤细胞，是肿瘤的主要成分，对其性质起着决定性的作用。间质由结缔组织组成，起着支架和营养的作用。2、肿瘤的生长方式可分为下列四种：膨胀性生长（是大多数良性肿瘤的生长方式）、浸润性生长（是大

27、多数恶性肿瘤的生长方式）、外生性生长（突起性生长）、内生性生长。附：弥散性生长：是大多数造血组织肉瘤，未分化癌与未分化非造血间叶组织肉瘤的生长方式。其特点是：肿瘤细胞不聚集，而是单个地沿组织间隙扩散，因此，在瘤细胞到达之处，原有组织的结构基本仍能保持。4、肿瘤的扩散有下述两种方式：直接蔓延、肿瘤的转移（肿瘤的转移有以下几种形式：淋巴管转移、血管转移、种植性转移）5、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 生物学特性 良性肿瘤 恶性肿瘤局部生长方式 生长速度转移复发细胞分化程度核分裂象核染色质异型程度对机体影响膨胀性生长 缓慢不转移手术后不易复发良好极少较少，接近正常轻，成熟型无严重影响浸润性和膨胀性生长 迅

28、速常发生转移手术后易复发分化程度低较多增多明显，未成熟型引起机体恶病质第十三单元 器官系统病理学概论一、呼吸系统病理（一）气管炎的病理特征气管黏膜以及黏膜下层的炎症，称为气管炎。本病常与喉炎、支气管炎并发，依据并发症临床上称为喉气管炎或气管支气管炎。临床常以较为剧烈的咳嗽、呼吸困难为特征。根据病程常将其分为急性气管炎（急性气管支气管炎）和慢性气管炎（慢性气管支气管炎） 。依据病变的性质又分为卡他性气管炎、化脓性气管炎和坏死性气管炎等类型。1、急性气管炎 眼观可见气管或支气管黏膜肿胀，充血，颜色加深，黏膜表面附着大量渗出物，病初为浆液性或黏液性物，随病程继续，渗出物为黏液性或脓性物；黏膜下组织水

29、肿。若发生纤维素性炎症，在黏膜表面可见有多少不等的灰白色纤维素性渗出物。2、慢性气管炎 眼观气管、支气管黏膜充血增厚，粗糙，有时有溃疡出现。黏膜表面黏附少量黏性或黏液脓性物。 （二）小叶性肺炎（支气管肺炎）1、病变始于支气管或细支气管，然后蔓延到邻近肺泡引起的肺炎，每个病灶大致在一个肺小叶范围内。因病变起始于支气管，后波及肺组织，故又称为支气管肺炎。小叶性肺炎是动物肺炎的一种最基本的形式，常发生于幼畜和老龄动物。2、引起小叶性肺炎的原因主要是病原微生物，如巴氏杆菌、链球菌、嗜血杆菌、坏死杆菌、葡萄球菌、马棒状杆菌、马流产沙门氏菌等细菌。3、眼观病理变化：支气管肺炎多发部位是肺的心叶、尖叶、隔叶

30、前下部，病变为一侧性或两侧性。发炎的肺小叶呈灰红色，质地变实。病灶的形状不规则，呈岛屿状散在分布，其间夹杂着灰黄色或灰白色（气肿）的肺小叶。切开时，切面略隆起、粗糙、质地变硬，挤压时，可从小气管内流出混浊的黏液或脓性渗出物。 （二）大叶性肺炎 1、肺泡内有大量的纤维素性渗出物为特征的一种急性肺炎，称为纤维素性肺炎。因病灶波及一个大叶或更大范围，甚至一侧肺或全肺，故又称为大叶性肺炎。本病常伴发于某些传染病经过中，以高热稽留、铁锈色鼻液、肺部广泛浊音区和定型经过为临床特征。2、大叶性肺炎的病因是病原微生物。主要见于一些特殊性的传染病过程中。牛肺疫，山羊传染性胸膜肺炎，牛、绵羊、猪巴氏杆菌病，马传染

31、性胸膜肺炎，犬、猫、兔等巴氏杆菌引起的肺炎过程中，常伴发大叶性肺炎。病原微生物主要经气源性感染，通过支气管树播散。3、病理学特征表现为：肺炎经过有明显的阶段性，即出现充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期，且在同一肺叶或同侧肺交替发生，故外观呈大理石样；炎症波及范围大，且炎灶内以纤维素性渗出物为主；家畜的纤维素性肺炎通常是融合性纤维素性肺炎；消散期在家畜纤维素性肺炎中较为常见。4、根据病理变化的特点，大叶性肺炎可分为四期：（1）充血水肿期 此期特点是：肺泡壁毛细血管充血，肺泡内有大量浆液性渗出物。眼观病变的肺叶肿大，呈暗红色；切面湿润，按压时有大量血样泡沫状液体流出，此种肺组织切块在水中呈

32、半沉半浮状态。 （2）红色肝变期 此期特点为：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔中有大量的纤维素和红细胞。眼观病变的肺叶肿大，暗红色，质地变硬如肝脏，故称为红色肝变；病灶切面稍干燥，呈细颗粒状（纤维素突出） ，此种肺组织切块能完全沉入水中。此时肺小叶间质增宽、水肿，外观呈黄色胶冻状；胸膜增厚变混浊，表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。 （3）灰色肝变期 此期特点是肺泡壁毛细血管充血减轻或消失，肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞，红细胞溶解。眼观，病变的肺叶依然肿大，颜色由暗红色转变为灰红色，最后转变为灰色，质硬如肝，故称为灰色肝变；病灶切面干燥呈颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。 （4）消散期（

33、结局期） 此期特点是：肺泡中渗出的纤维素溶解，炎症消散和组织再生。眼观病变肺组织呈灰黄色，质地变软，切面湿润，按压时有混浊的脓样液体流出。 二、消化系统病理（一）胃、肠溃疡的病变特点胃、肠溃疡是指胃、肠黏膜达黏膜下层甚至更深层组织坏死脱落后留下明显的组织缺损病灶。这种缺损将由病灶周围肉芽组织增生来填充，常留下不同程度的瘢痕。因此，溃疡的起因是达到较深层组织的上皮坏死。而糜烂是指黏膜表层细胞的坏死脱落，其修复完全由上皮增生来完成，不会留有瘢痕。该病变常见于猪、牛、羊，犬、虎等动物也有发生。一般由于饲养密度过大、环境条件突然改变、幼畜断乳等情况下，易使动物发生胃肠溃疡。许多疾病，如猪瘟、禽溃疡性肠

34、炎、马胃蝇蛆病等，都会见到典型的胃肠溃疡病变。剖检：在病畜的胃底及幽门部、食管下与贲门部、回盲袢等部位，见有圆形、椭圆形或面积较大、为整形的组织缺损灶，急性期溃疡常呈黑红色或深褐色，病程较久的溃疡呈灰黄色。溃疡底部粗糙不平，周边稍隆起。胃肠溃疡常伴有胃肠出血，反复的胃肠出血常导致病畜贫血及出现髓外造血和脾脏肿大。溃疡不断向深部发展，可达胃肠浆膜层，甚至引起胃肠穿孔及腹膜炎。断乳幼畜常由于断乳而发生胃溃疡，称为胃蛋白酶性胃溃疡，是指胃黏膜局部被胃蛋白酶消化而发生的组织缺损，因此也称为消化性溃疡。 （二）卡他性肠炎的病变特点当黏膜发生卡他性炎时，其特征就是有大量带黏液的渗出物流出。1、急性卡他性肠

35、炎 主要特征为黏膜充血并有浆液渗出和杯状细胞大量分泌黏液。常是各种肠炎的时期阶段病变。2、慢性卡他性肠炎 常见于长期饲养不良、慢性感染及继发于慢性心、肝疾病。 （三）出血性肠炎 常见于急性败血性传染病（如魏氏梭菌开门见山、犬细小病毒感染、仔猪弧菌性痢疾等） 、寄生虫（鸡组织滴虫病、球虫病等） ，以及某些化学毒物或霉菌中毒（如砷中毒、年黑斑病甘薯中毒等）的情况下。 剖检：肠壁水肿、增厚，严重出血病例肠浆膜下呈弥漫性或斑块状暗红色出血。剖开肠管，肠腔内存有小豆汤样甚至暗红色稀薄内容物，或在干燥的肠内容物表面粘染暗红色血丝。肠黏膜常呈弥漫性暗红色如红布状，或有斑块状暗红色出血，或有弥漫性点状出血。

36、（四）坏死性肠炎的病变特点 是指肠黏膜及黏膜肌层发生坏死的一种炎症，有时坏死波及整个肠壁。肠壁坏死性炎常伴有多量纤维蛋白渗出，而且渗出的纤维蛋白与坏死组织凝固在一起，在肠黏膜上形成一种有特异状态、不易剥离的凝固物，此称为纤维素性坏死性肠炎，又称固膜性肠炎。常见于猪瘟、鸡新城疫、小鹅瘟等疾病过程中。 剖检：发炎肠管肿胀，浆膜充血、失去光泽，严重坏死肠管外观污秽不洁而且易破裂。肠腔内有时充满腐臭的污秽不洁内容物，肠黏膜肿胀充血或有出血斑点。同时可见特征性增厚稍硬隆起的坏死性凝固病灶，其表面粗糙呈污秽不洁或不同色泽糠麸状，大小范围不一，有的为局灶门面，有的呈大片弥漫性，都以黏膜下淋巴小结为中心向四周

37、扩展。若用力剥离该病变部，可见被剥离训黏膜充血、出血、溃疡。猪瘟病例该病变常呈现特征性轮层状（称扣状肿） 。小鹅瘟等病变常呈火山口状。该病变多见于回肠末端、回盲瓣、结肠、盲肠等部位。（五）增生性肠炎的病变特点 是指肠管壁明显增厚的一种炎症。多见于慢性疾病过程中，如结核、副结核、组织胞浆菌病等病例，常见肠壁肥厚，故又称肥厚性肠炎。（六）肝硬化的病理特征：肝脏被膜增厚，体积缩小，质地变硬，表面粗糙，常可见凹凸不平的颗粒状或结节状。切面肝小叶结构消失，常见不同走向的纤维束，胆管壁增厚清晰，若发生胆汁淤滞，则肝脏染成绿褐色或污绿色。（七）肝周炎的病变特点 肝周炎是指肝被膜的炎症。常见于禽大肠杆菌病等疾

38、病引起的浆膜炎症过程中。伴发于气囊炎、心包炎、腹膜炎。其病变特点是：肝肿大，肝被膜增厚，初期可见肝边缘有大量橘黄色胶冻状物附着，随病程延长，肝被膜附着一层纤维素性伪膜，被膜下散在有大小不一的出血点及坏死灶。 （八）急性胰腺炎是以胰腺水肿、出血、坏死为特征的胰腺炎，又称急性出血性胰腺坏死。 三、心血管系统病理（一）心包炎 是指心包的脏层和壁层的炎症，通常伴发于其他疾病的过程中。当脏层和壁层发生炎症时，心包腔内常蓄积着大量炎性渗出物，根据炎性渗出物的性质不同可区分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、腐败性和混合性等类型。心包炎多见于猪、牛、羊、马及家禽。较常见的心包炎有浆液-纤维素性心包炎、创伤性

39、心包炎及慢性缩窄性心包炎等。浆液-纤维素性心包炎是指大量浆液和纤维素渗出为特征的心包炎症。多发生于各种传染病的过程中。如巴氏杆菌病、链球菌病、气肿疽、牛传染性胸膜肺炎等病过程中。创伤性心包炎是由于受到机械性损伤所引起的心包炎症。常发生于牛，偶见于羊。本病常与创伤性网胃炎同时发生。（二）心肌炎 是指由各种原因引起心肌的局部性或弥漫性炎症。根据发生的原因，常将其分为病毒性心肌炎、细菌性心肌炎、中毒性心肌炎、寄生虫性心肌炎和免疫反应性心肌炎等；根据心肌炎发生的部位和性质，可将其分为实质性心肌炎、间质性心肌炎和化脓性心肌炎等。1、实质性心肌炎较为常见，多伴发于犊牛和仔猪恶性口蹄疫、牛恶性卡他热、马传贫

40、、鸡白痢、猪脑心肌炎病毒感染、犬细小病毒感染等过程中。眼观：心肌松弛、柔软，暗灰色，宛如煮肉状。心室常呈扩张状态，且以右心室更为明显。炎症性病变多为局灶性，呈灰黄色或灰白色斑块状或条纹，散布于黄红色心肌上。这种病灶在心内膜和心外膜下均可见到。当沿心冠部横切心脏时，可见灰黄色条纹围绕心腔，排列呈环层状，形似虎皮的斑纹，称为虎斑心。2、间质性心肌炎 是以心肌间质的渗出性与增生性变化为主，而心肌纤维变质性变化相对比较轻微的炎症。3、化脓性心肌炎是以大量中性粒细胞渗出和脓液形成为特征的心肌炎症。四、泌尿生殖系统病理（一）肾炎 肾炎是指以肾小球、肾小管和肾间质的炎症性变化为特征的疾病。肾炎分为肾小球性肾

41、炎、间质性肾炎、化脓性肾炎和肾盂肾炎。1、急性增生性肾小球性肾炎 又称毛细血管内增生性肾小球肾炎。增生的细胞以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主。大多数病例与链球菌感染有关。眼观：肾脏体积轻度到中度肿大，重量增加，被膜紧张，表面充血，有大红肾之称。被膜易于剥离，剥离后见肾表面和切面常见小点出血，又有蚤咬肾之称。切面上皮质增厚，纹理不清。表面和切面可见针尖大灰白色小颗粒，这是肾小体肿大的表现。2、膜性肾小球性肾炎 病变初期肾脏体积增大，颜色苍白，故有“大白肾“ 之称，切面可见皮质明显增宽。晚期肾体积缩小纤维化，表面凸凹不平。3、新月体性肾小球肾炎 4、化脓性肾炎是指肾实质因感染化脓性细菌而发生的

42、化脓性炎症。常见于猪、牛和马。（二）子宫内膜炎 是指子宫黏膜或内膜的炎症。尤其在乳牛多见。根据病程经过，子宫内膜炎可分为急性子宫内膜炎和慢性子宫内膜炎两种。急性子宫内膜炎常表现为急性卡他性子宫内膜炎；慢性子宫内膜炎可以表现为慢性卡他性炎或慢性化脓性炎两种形式。急性卡他性子宫内膜炎眼观：子宫浆膜通常无明显变化。外观子宫肿大松软，剖开子宫后，见子宫腔内有多量炎性渗出物，黏膜肿胀、充血、出血，表面被覆有污红色的浆液-黏液性渗出物，尤其是在子宫阜及其周围充血与出血更为严重。严重病例，黏膜表面粗糙、混浊和坏死，并有坏死组织碎片覆盖，碎片可脱落而游离于子宫腔内。当发生纤维素性子宫内膜炎时，可见多量纤维素性

43、渗出物在黏膜表面上形成一层糠麸样坏死组织碎片，严重时可见到糜烂或溃疡灶。炎症变化如发生于一侧子宫角，则病侧子宫角膨大，往往与另一侧不对称。五、免疫系统病理（一）脾炎 多伴发于各种传染病，也可见于血液原虫病，是脾脏最常见的一种疾病。根据病变特征可分为急性脾炎、坏死性脾炎、化脓性脾炎、慢性脾炎等类型。1、急性脾炎：多见于炭疽、急性猪丹毒、猪急性付伤寒等急性败血性传染病，故称为败血脾。也见于牛泰勒虫病。剖检：脾脏显著肿大，可比正常大 23 倍、甚至 510 倍，被膜紧张，边缘钝圆。切开时流出血样液体，切面隆突并富有血液，明显肿大时犹如血肿样，呈暗红色或黑红色，白脾和脾小梁不清，脾髓质软，用刀轻刮切面

44、，可刮下大量富含血液的糊状脾髓。2、坏死性脾炎：脾脏实质坏死明显而体积不肿大的急性脾炎。多于巴氏杆菌病、弓形虫病、猪瘟、鸡新城疫和鸡传染性法氏囊病等急性传染病。（二）淋巴结炎 可分为急性和慢性两种类型。1、急性淋巴结炎：是以变质和渗出变化为主要表现的淋巴结炎，根据病变特点不同，将其区分为浆液性淋巴结炎、出血性淋巴结炎、坏死性淋巴结炎、化脓性淋巴结炎等类型。（1）浆液性淋巴结炎：是以充血和浆液渗出为主要表现的急性淋巴结炎。眼观：淋巴结肿大，色鲜红或紫红，切面隆突，潮红、湿润多汁。（2）出血性淋巴结炎：常见于炭疽、巴氏杆菌病、猪瘟、急性猪链球菌病等 ，也可见于牛泰勒虫病时。剖检：淋巴结肿大，呈暗红

45、色或黑红色，切面隆突、湿润。出血轻的，淋巴结被膜潮红、散在少许出血点；中等程度出血时，于被膜下和沿小梁出血而呈黑红色条斑，使淋巴结切面大理石样外观；严重出血的淋巴结，因被血液充斥，酷似血肿。（3）坏死性淋巴结炎：是指伴有明显实质坏死的淋巴结炎。常见于猪的弓形体病、炭疽、牛泰勒虫病等。眼观：淋巴结肿大，呈灰红色或暗红色，切面湿润、隆突，有大小不等的灰黄色坏死灶散在分布，后期淋巴结切面干燥，因出血、坏死而呈砖红色。（4）化脓性淋巴结炎：眼观 淋巴结肿大，呈灰黄色，表面或切面有大小形状不一的化脓灶，脓液多为灰黄色或灰绿色。有时形成较大的脓肿，并由包囊包裹，后期脓液干涸。（三）法氏囊炎 主要见于鸡传染

46、性法氏囊病、鸡新城疫、禽流感及禽隐孢子虫感染等传染病中。剖检：法氏囊肿大，质地硬实，潮红或呈紫红色似血肿。切开法氏囊，腔内常见灰白色黏液、血液或干酪样坏死物，黏膜肿胀、充血、出血，或见灰白色坏死点。后期法氏囊萎缩，壁变薄，黏膜皱褶消失，色变暗、无光泽，腔内可含有灰白色或紫黑色干酪样坏死物。六、脑炎 可分为非化脓性脑炎和化脓性脑炎两类。非化脓性脑炎是指脑组织炎症过程中渗出的炎性细胞以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞为主，而无化脓过程的脑炎。如狂犬病病毒、禽脑脊髓炎病毒、乙型脑炎病毒、伪狂犬病病毒、猪瘟病毒、鸡新城疫病毒、牛恶性卡他热病毒等感染。 第十四单元 动物病理剖检诊断技术 1、动物死后尸体变化：正确地辩认尸体变化，以免与生前的某些变化相混淆。家畜死后尸体变化有：尸冷、尸僵、尸斑、血液凝固、尸体自溶与尸体腐败。2、剖检报告：应包括以下几部分：概述、剖检所见、病理学诊断和结论。3、剖检步骤 通常采用的剖检步骤是：外部检查，内部检查（包括：剥皮和皮下检查；腹腔的剖开和腹腔脏器的视检；胸腑的剖开和胸腔脏器的视检；腹腔脏器的采出；胸腔脏器的采出；口腔和颈部器官的采出；颈部、胸腔和腹腔脏器的检查；骨盆腔脏器的采出和检查；颅腔剖开、脑的采出和检查；鼻腔的剖开和检查；脊椎管的剖开、脊髓的采出和检查；肌肉关节的检查；骨和骨髓的检查等。）