病生考试总结.doc

1、 1 名词解释 1. 健康 健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。 2. 疾病 疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 3. 脑死亡： 全脑机能完全不可逆永久性丧失，是判断死亡的标志。 4. 亚健康： 是指机体在内外环境刺激下引发的心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性变化的程度 5. 系统生物学： 是指细胞、组织、器官和生物体整体水平多层次、多系统研究各种分子的结构、功能及其相互作用，用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们的生物功能、表型和行为的科学 6. 蛋白质组学： 通过大 规模研究蛋白质的表达水平变化、翻译后

2、修饰、蛋白质与蛋白质之间的相互作用，以获取蛋白质水平以上疾病变化、细胞进程及蛋白质网络相互作用的整体综合信息的科学研究 7. 代谢组学： 对某一生物或细胞在一特定生理时期内所有低分子量代谢产物同时进行定性和定量分析的一门新学科 8. 相互作用组学： 生物体的复杂结构和功能不仅在于其组成成分的复杂性，而且在于各组成成分之间广泛相互作用。相互作用组学是在生物体各个层次上对蛋白质、核酸与环境之间相互作用进行系统研究的一门科学 9. 表型组学： 表型组 是指在细胞、组织、器官、生物体或种属水平上表现的所有 表型的组合 。表型组学是一门在基因组水平上系统研究某一生物或细胞在各种不同环境条件下所有表型的科

3、学。 10. 细胞凋亡：细胞凋亡是指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。 11. 细胞信号转导 是指细胞外因子通过与受体 (膜受体或核受体 )结合 ,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用 ,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程 . 12. 细胞信号系统 :细胞内存在一个信号转导系统 ,它们由能接受信号的特定受体 ,受体后的信号转导途径及其作用的终端所组成。 13. 受体增敏 /受体减敏 /受体上调 /受体下调 :在一些病理条件下，由于信号分子（如激素的量）的持续性变化（增多或减少），或长时期使用某种激素的激动剂或拮抗剂，可使特定受体的

4、量或亲和力改变，其中受体表达减少称为下调，表达增多称为上调，造成细胞对特定信号的反应性减弱或增强，前者称为减敏或脱敏，后者称为高敏或超敏。 ： 14. 脱水 体液容量的明显减少在临床上称为脱水。 15. 低渗性脱水 是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度 130mmol/L,血浆渗透压 280mmol/L 为主要特征的病理变化过程。 16. 等渗性脱水： 钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗 透压仍在正常范围 17. 高渗性脱水 是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度 150mmol/L，和血浆渗透压 310mOsm/L 为主要特征的病理变化过程。 18. 水肿 过

5、多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 19. 脱水热 ;高渗性严重脱水患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，可致使体温升高，由于是婴儿体温调节系统尚不完善，因而容易出现脱水热 20. 脱水 体 症： 低渗性脱水时，由于组织间液明显减少因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水体征 2 21. 低钾血症 血清钾浓度低于 3.5mmol/L 称为低钾 血症。 高钾血症 血清钾浓度高于 5.5mmol/L 称为高钾血症。 22. 代谢性酸中毒 是指血浆中 HCO3-原发性减少，而导致 pH 降低的酸碱平衡紊乱。 呼吸性酸中毒 是指血浆中 PaCO2 原发性增高，

6、而导致 pH 降低的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒 是指血浆中 HCO3-原发性增高，而导致 pH 升高的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒 是指血浆中 PaCO2 原发性减少，而导致 pH 升高的酸碱平衡紊乱。 23. 乏氧性缺氧 是由于动脉血分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。 血液型缺氧 是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。 循 环型缺氧 是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。 组织性缺氧 是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 24. 氧中毒： 长时间吸入氧分压过高的气体，引起细胞损害，导致器官或系统的功能、结构发生病理性变化 25. 发热 发热是指在发热激活物作用

7、下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的 0.5 C 时，称为发热。 26. 过热 是由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。 27. 内生致热源 在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起 体温升高的物质，称为内生致热源。 28. 热限 发热时，体温升高很少超过 41。 C，通常达不到 42。 C，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。 29. 应激 ;机体对难以应付的或认为难以应付的内外环境或社会心理因素刺激所产生的全身性适应反应 30. systemic in

8、flammatory response syndrome (SIRS)：即全身炎症反应综合征。指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。 感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难 以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征 31. MODS 在严重创伤、烧伤、感染、休克等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上器官的功能障碍的损害，称为 MODS。 32. CARS:当 代偿性抗炎反应征是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。 33. APP 感染、烧伤、创伤、大手术等应急原诱发

9、的血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白（ APP）。 34. heat shock protein (HSP)：即热休克蛋白。指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞 内发挥功能，属非分泌型蛋白质。 35. 应激性溃疡 ： 是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤。 36. 心身疾病 ： 以心理社会因素为主要病因或诱因的一类躯体疾病称为心身疾病。 37. 缺血 -再灌注损伤 缺血组织、器官在恢复血流灌注后反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤的现象称为缺血 -再灌注损伤。 38. 自由基 指外层轨道上含

10、有单个不配对电子的各种原子、原子团或分子。 39. 钙超载 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。 40. 凋亡蛋白酶 是一组 活性中心富含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶。 41. 休克 是机体在各种有害因子侵袭时，以全身性有效循环血量下降，组织血液灌流量减3 少，进而伴发细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 （机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的， 以组织有效血流量 (组织微循环灌流量 )急剧降低为特征，并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程） 42. DIC:是指在各种致病因子的作用下，机体凝血凝血系统被激活，以广

11、泛微血栓的形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。 43. 心力衰竭 在机体有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已 不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或（和）体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。 44. 心功能不全 由于心肌舒缩功能降低或心室充盈受限所致的心脏泵血功能降低。 45. ARDS 急性呼吸窘迫综合征是在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。 46. 呼吸功能不全 当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时， PaO2 低于60mmHg，或伴有 PaCO2 高于 50mmHg，

12、而出现一系列临床表现，称为呼吸衰竭。 47. 限制性通气不足 ： 因吸气时肺泡扩 张受限而引起的肺泡通气不足。 48. 阻塞性通气不足 ： 由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍，称为阻塞性通气不足。 49. 换气障碍： 50. 功能性分流 部分肺泡因严重通气不足，但血流量未相应减少， Va/Q 比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为功能性分流。 51. 死腔样通气 指的是有通气的肺泡血流相对的减少，以至于这些肺泡内的气体，得不到充分的利用。 52. 单纯弥散障碍 ; 肺泡与血经肺泡毛细血管膜进行气体交换的过程是一物理性弥散过程，当肺泡膜面积减少，肺泡

13、膜厚度增加或血液与肺泡接触时间过短时，单 位时间内气体的弥散量减少，称弥散障碍 53. 解剖分流 ： 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动 -静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流。 54. 急性肾衰竭 是指各种病因引起双侧肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。 55. 慢性肾衰竭 各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍的病理过程称为慢性肾衰竭。 56. 健存肾单位学说 ; 是指随着疾病的进展，健存肾单位越来越少，最终不 能达

14、到排出代谢废物和维持内环境恒定的最低要求时，就出现慢性肾衰的临床表现 57. 矫枉失衡学说： 机体对肾小球滤过率降低的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步损害。如肾功能障碍时，血磷因 GFR 降低而升高，机体为了适应产生了 PTH，促进排磷，起到抑制血磷升高的作用，但随病情发展，健存肾单位过少，不能有效排出血磷，使 PTH 进一步升高，对机体其它生理功能产生不良影响如 PTH 的溶骨作用，内环境进一步紊乱。 58. 肾性骨病：慢性肾功能衰竭时 , 由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进、维生素D3 活化障碍和酸中毒等引起的骨 病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。 59. 肾性贫血：由

15、各种因素造成肾脏促红细胞生长成素（ EPO）产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成与代谢而导致的贫血称肾性贫血。（肾性贫血 :慢性肾功能衰竭患者，多伴有程度不等之贫血表现，其严重程度与肾功能损害程度往往一致。多由于肾脏促红细胞生成素产生减少，体内毒性物质潴留等使红细胞生成减少，破坏增多和4 出血等所致。） 60. 肾性高血压 :临床上习惯把因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压，慢性功能衰竭患者在病程过程中多伴有高血压症状 61. 氮质血症 : 血液中尿素 ,肌酐等非蛋白质含氮物 质的含量显著升高，称氮质血症。 62. 黄疸： 由血浆胆红素浓度增高所引起的巩膜、皮肤、粘膜、大部分内

16、脏器官和组织以及某些体液的黄染，称为黄疸 63. 溶血性黄疸 :因红细胞大量破坏导致非酯性胆红素生成过多，当生成的非酯性胆红素超过了肝的处理能力便会使血液中非酯性胆红素浓度升高，导致巩膜、皮肤、粘膜的黄染 64. 肝性黄疸 ;肝细胞受损时，肝细胞对胆红素的摄取、转运、结合及排泄均受到影响，导致血清中非酯性胆红素和酯性胆红素均升高 65. 梗阻性 黄疸： 肝外胆道系统因各种原因发生完全或不完全性阻塞，使酯性胆红素排出困难而返流回血 66. 肝性脑病 是由于急 性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。 67

17、. 假性神经递质 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质极为相似的一类物质称为假性神经递质。 68. 氨中毒学说： 69. 假性神经递质学说： 70. 意识障碍 临床上意识障碍通常是指觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。 不能正确认识自身状态和 /或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。 71. 认知障 碍： 又称认知缺陷，指与学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍，同时伴有失语，失用或失认等改变的病理过程 72. 代谢综合征：是一组有遗

18、传和环境因素共同决定的 ，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的症候群 73. 胰岛素抵抗 :指机体对一定量胰岛素的生物效应减低，主要是对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力的减低 74. 微血管病性溶血性贫血：是 DIC 病人伴有的一种特殊类型的贫血，属于溶血型贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，即裂体细胞。 75. 心肌顿抑：指心肌并未因缺血发生 不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。 简答题 ： 1 细胞凋亡与坏死的区别： 坏死：被动性的细胞死亡； 诱导性因素：极端的物理、化学刺激；细胞肿大（ swell up）

19、；细胞膜崩解，细胞内容物释放；细胞核解体；鬼影细胞（ Cell ghosts）；诱导炎症反应。 凋亡：是一种主动性的细胞死亡过程，消耗能量；需要有新 RNA 与蛋白质的合成；特征性的形态学变化；细胞体积缩小，核固缩；形成凋亡小体（ apoptotic body）； DNA 被切割，电泳时显示为梯形（ ladder）；凋亡小体被周围邻近细胞（巨噬细胞、上皮细胞与内皮细胞）吞噬；不诱导炎症反应（ inflammation）。 凋亡与坏死的形态区别 凋亡的形态变化： 细胞膜的变化：微绒毛、细胞突起和细胞表面褶皱小时 ;胞膜迅速发生空泡化，内质网不断扩张并与胞膜结合，形成膜表面的芽状突起，称为“出芽”

20、。 5 细胞质的变化：胞质浓缩；线粒体变大，嵴变多，系立体空泡化；内质网腔扩大并在凋亡细胞形成自嗜体的过程中提供包膜。 细胞核的变化：染色质边聚或染色质中聚，核膜在核膜孔出断裂，形成核碎片 形成凋亡小体 坏死的形态变化：核固缩： 细胞核染色质 DNA 浓聚，皱缩 核碎裂：细胞核由于染色质崩解和核膜破裂而发生碎裂 核溶解 2 水肿发生机制 （一）血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多 毛细血管流体静压升高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受 阻 （二）肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留 （ 1） 肾小球滤过率下降 （ 2） 肾血流重分布 （ 3） 近曲小管重吸收钠水增多 肾小球滤过

21、分数增加 心房利钠因子分泌减少 （ 4） 远曲小管、集合管重吸收钠水增加 醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加 3 酸碱中毒对机体的影响： 代谢性酸中毒： 对机体的影响 中枢神经系统功能障碍：乏力，肌肉软弱，反应迟缓 心血管系统功能障碍：心功能障碍，心律失常 骨骼系统改变：骨软化症和骨骼畸形 代谢性碱中毒：对机体的影响 中枢神经系统功能紊乱：烦燥不安，精神错乱。 对神经肌肉的影响：手足抽搦，面部和肢体肌肉抽动。 低钾血症： 呼吸性酸中毒：心律失常。对机体的影响 中枢神经系统功能障碍：头痛，精神错乱 心血管系统功能障碍：心肌损害，心律失常 呼吸性碱中毒：对 机体的影响 对中枢神经系统的影响：头痛，

22、头晕，易激动。 对神经肌肉的影响：应激性增高，手足抽搦，气促 4 应激状态时机体的交感 -肾上腺髓质 /下丘脑 -垂体 -肾上腺皮质对机体的影响： 应激引起的两神经内分泌系统轴的反应，变化，代偿 ： 蓝斑 交感 肾上腺髓质系统兴奋： （ 1） 、反应和变化：应激时蓝斑 交感 肾上腺髓质系统的中枢效应主要是杏仁复合体、海马、边缘系统及大脑皮质去甲肾上腺释放增多引起的兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。而外周效应主要表现为血浆中肾上腺、去甲肾上腺素和多巴胺等儿茶酚胺浓度的升高。 6 （ 2） 、 代偿的意义： 1)促进中枢神经系统的兴奋和警觉，有利于机体协调神经 内分泌反应，使机体处于最佳状态来抵抗

23、突发的有害事件。 2）支气管扩张，改善肺泡通气，提供更多的氧 3）全身血流重新分布，保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应 4）促进糖原和脂肪分解，满足应激时集体增加的能量需要 5）影响其他激素的分泌，儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，但对胰岛素的分泌却又抑制作用。 下丘脑 垂体 肾上腺皮质系统兴奋： 反应和变化：肾上腺皮质激素合成和分泌增加， HPA 轴的兴奋可差生明显的中枢效应 ，出现抑郁、焦虑及厌食等情绪行为的改变。 适应的代偿意义： 提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性 促进蛋白质的分解和糖原的异生，抑制肌肉组织对葡萄糖的利用，提肝糖原的储备和提高血糖水平 稳定溶酶体酶，是溶酶体酶内的溶酶不

24、致溢出，以免损伤细胞 促进炎症介质的生成、释放和激活，以免过强的炎症和变态反应等发生。 请叙述交感肾上腺髓质系统对应激的急性反应。除了应激，还有哪些病理过程体现了类似的反应。 答： 应激时，交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多是最重要的神经内分泌反应之一。应激时的交感肾上腺髓质反应既有其防御意义，同时又可对机体产生不利的影响。 （一） 防御意义应激的防御意义（对机体有利）主要表现在以下四个方面： 1.提高心输出量、提高血压：应激时，心率增快、心肌的收缩力增强和外周阻力增加，从而提高心输出量和血压。 2.支气管扩张：有利于改善肺泡通气，以向血液提供更多的氧。 3.血液重新分布：交感肾上腺髓质系统兴奋时

25、，皮肤、腹腔内脏及肾等的血管收缩，而脑血管口径无明显变化、冠状血管和骨骼肌血管扩张， 这可保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应，对调节和维持各器官的功能，保证骨骼肌在应激状态时加强活动有重要意义。 4.升高血糖 (1) 促进糖原、脂肪分解：糖原分解升高血糖，脂肪分解使血浆游离脂肪酸浓度升高，通过生物氧化可供给应激时机体需求的较多的能量。 (2) 儿茶酚胺对激素分泌的影响：儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用；但对胰岛素的分泌有抑制作用。这是应激时发生多种激素水平变化的重要原因。 （二） 对机体不利的影响 应激时交感肾上腺髓质系统持续兴奋对机体产生的不利影响如下： 1.外周小血管收缩：可使 微循环灌

26、流量降低，导致组织缺血、缺氧。 2.促进血小板聚集：儿茶酚胺可促进血小板聚集。小血管内的血小板聚集可阻碍血流，引起组织缺血缺氧。 3.消耗过多的能量：因为功能代谢增强而导致能量代谢增加，耗能过多。 4.增加心肌耗氧量：各种生命活动加强和代谢率升高使心脏活动也相应增强、耗氧增多。 缺氧、休克、急性的呼吸衰竭和心力衰竭等病理过程都是特殊类型的应激反应，都体现了上述交感肾上腺髓质系统的激活和作用。 发热的生物学意义及处理原则： 生物学意义 是机体的防御反应，是疾病发生和进展的一个信号。 7 2、处理 原则 （ 1）针对病因治疗（ 2）确定解热的适应条件（ 3）对于体温过高病人，应在治疗原发病的同时，

27、及时采用适当的退热措施。（ 4）选择适当的解热措施。（ 5）适时补充发热时营养物质的消耗 5 DIC 三期的表现 及其与休克关系 DIC 时机体功能代谢变化： 1、 出血 2、 休克 3、 脏器功能障碍 4、 微血管性溶血性贫血 与休克的关系：急性型 DIC 常伴有休克，重度及晚期休克又可促进 DIC 的形成。两者互为因果，形成恶性循环。 DIC 时：广泛微血栓形成，血管容量扩大，血容量减少，心泵功能障碍 6 休克三期，代偿机制，表现与代偿 （一） 微循环缺血期 ： 特点： 少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态 临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，尿量减少，烦躁不安，但

28、神志清楚。 代偿机制： 1）神经机制： 引起交感神经兴奋。 2）体液机制：缩血管类物质分泌增多。 代偿意义： 1）有助于动脉血压的维持 2）有组于心脑血液供应 （二） 微循环淤血期： 特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。 临床表现： 1）血压和脉压下降，脉搏细速，静脉萎陷 2）患者表情冷淡，甚至昏迷； 3）少尿或无尿 4）皮 肤黏膜发绀或花斑 失代偿机制： 1）神经体液机制 ：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素血症。 2） 血液流变学机制： 白细胞滚动、黏附于内皮细胞，导致血流淤滞 3） 失代偿后果： 回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。 (三 ) 微循环衰竭期

29、： 特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。 临床表现： 1）循环衰竭 2）并发 DIC 3）重要器官功能衰竭 晚期难治的机制： 1）血管反应性进行性下降 2) DIC 形成 休克 I 期与 II 期的临床表现，特点，机制及对机体 的影响： （一）休克 I 期 1微循环变化特点 2微循环改变的机制 引起交感 -肾上腺髓质系统兴奋的因素 不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的不同反应 参与缩血管作用的其它血管活性物质 3. 微循环改变的后果 维持动脉血压 8 回心血量及循环血量的增加 心输出量增加 外周阻力增高 有助于心、脑血液供应的维持 代偿的临床意义 （二）休克 II

30、期 1. 微循环改变的特点 2. 微循环改变的机制 酸中毒 组胺释放 腺苷和 K+的蓄积 内毒素 激活因子 XII 和激肽释放酶系统 激活 补体系统 与中性粒细胞反应，释放炎性物质 其它 内源性阿片样物质 4. 微循环改变的后果 5. 主要临床表现 休克缺血期 答：微循环变化特点全身小动脉痉挛性收缩，毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主真毛细血管网关闭微循环灌流减少，呈现少灌少流，灌少于流动 -静脉吻合支开放。 发生机制：关键是交感 -肾上腺髓质系统强烈兴奋引起。大量儿茶酚胺释放使微循环前阻力血管强烈收缩肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统兴奋，使血管紧张增多导致血管收缩血栓素 A2 大量释放入

31、血，血管收缩大量 ADH 释放使血管收缩大量 动 -静脉短路开放，同时大量真毛细血管关闭。以上因素造成微循环灌流量急剧减少，缺血缺氧。 临床表现：皮肤苍白，四肢厥冷，大汗，心率加快，烦躁不安，血压可正常。 休克缺血期机体的代偿意义及机制 答：回心血量增加和动脉血压维持。机制：静脉收缩，自我输血；毛细血管内压降低，重吸收组织液增多；大量动 -静脉短路开放，增加回心血量；血管收缩，外周阻力增加保证心脑的血液供应，机制：中枢血管 a 手提少，受交感影响少；心脏局部代谢产物增多，扩血管；交感神经兴奋，心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增多内分泌代偿，增加血容量。机制： ADH 分泌增多，肾脏重吸收水增

32、多；醛固酮分泌增多，肾脏重吸收水钠增多。 休克淤血期 答：微循环变化特点：毛细血管前阻力降低，后阻力降低不明显真毛细血管网开放微循环灌多于流血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集。 发生机制：酸中毒：严重缺氧，糖酵解增强，乳酸堆积，微循环前阻力血管舒张，后阻力血管人收缩，导致灌多流少，血液淤积在毛细血管内组胺大量释放：微循环前阻力血管舒张，血液淤积儿茶酚胺耗竭：交感张力降低，血管紧张性降低思局部代谢产物堆积：扩张血管。 临床表现：发绀、皮肤呈花斑状，尿 量减少甚至无尿，脉搏细速，神志淡漠，血压下降。 7 缺血 -再灌注损伤活性氧的损伤机制 ; 自由基引发脂质过氧化，组织及血浆脂质过氧化产

33、物增高，超微结构严重受损；脂质过氧化改变膜酶，离子通道的脂质微环境，使膜功能受损，引发钙超载；脂质过氧化使线粒体膜受损，能量生成障碍，加重钙超载；脂质过氧化造成细胞成分间交联（脂质、蛋白、胶原相互交联），使细胞丧失功能；脂加氧酶、环加氧酶激活，产生前列腺素血栓素失衡，加重无复流现象。 8 钙超载的损伤机制： 9 钙超载可从多个方面引起再灌注损伤： 线粒体功能障碍。钙超 载可干扰线粒体的氧化磷酸化，使 ATP 生成减少； 激活酶类。 Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤； 促进氧自由基生成； 再灌注性心律失常； 肌原纤维过度收缩。 9 心力衰竭时机体的代偿活动及临床表现：

34、 心功能不全机体的代偿机制变化和影响 代偿机制： （一） 神经体液调节机制激活： 交感神经兴奋性提高； 肾素血管紧张素醛固酮系统激活； 其它体液因素在心功能障碍时的变化。 （二） 细胞因子和氧自由基生成增加： 肿瘤坏死因子及白细胞介素表达上调； 心肌中氧化应激。 （三） 心肌改建和心室重构 影响： （一）心排出量综合症： 1） 心脏泵血功能降低 2） 血压变化 3） 脏器血流量重分配 4） 外周血管和组织的适应性改变 （二）静脉淤血综合症： 1）循环血量增加 2）心排出量减少 3）体循环静脉淤血 4）肺循环淤 10 肺心病的发病机制是什么？ 答：慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是因呼吸功能不全引

35、起的，常伴有右心衰竭。其发病机制如下： 1.肺动脉高压：主要原因有 肺血管收缩。缺氧使肺血管收缩，高碳酸血症和酸中毒增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩更为显著，从而加重右心负荷； 肺小动脉重塑。长期缺 氧刺激肺血管内皮细胞和平滑肌细胞产生释放生长因子，促使肺血管，平滑肌细胞和成纤维细胞增生肥大，同时胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚硬化，管腔变窄，引起持久与稳定的肺动脉高压； 肺毛细血管床减少。原发性肺疾病引起肺血管壁增厚狭窄，肺毛细血管内皮细胞肿胀，微血栓阻塞，使毛细血管床大量破坏和减少，使肺血管阻力增加。 舒缩血管活性物质的平衡失调。 2.心肌受损、心脏负荷加重： 低氧血症和

36、高碳酸血症以及由此引起的酸中毒和细胞内外离子分布异常均可直接损害心肌，降低心肌舒缩性。长期缺氧使循环血液中 RBC 生成增多，血液粘滞度增加，血流阻力加大，心脏负荷过重。 3.心室舒缩活动受限： 呼吸困难时，用力吸气使胸内压降低，限制右心收缩，而用力呼气则使胸内压升高，心肌舒张和心室扩张受限制，妨碍心脏的舒张。 11 急性肾衰竭的临床表现： 12 慢性肾衰竭的临床表现： 13 少尿期的特点，机制，及其引起肾性贫血，高血压，肾性骨营养不良的机制。 答：少尿期的特点有 10 少尿、无尿、尿钠增高、尿中有管型蛋白质及多种细胞；水中毒；氮质血症：指含氮代谢产物在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高。

37、高钾血症；代谢性酸中毒。 发病机制：急性肾衰：肾 血流动力学异常 肾血流量急剧减少：肾灌注压降低；肾血管收缩；肾血管阻塞。 肾内血流重分布：肾皮质缺血；肾髓质充血。 肾小管损伤 形态学变化 功能受损：肾小管阻塞；原尿返漏。 慢性肾衰：健存肾单位进行性减少；肾小管 -间质损害； 矫枉失衡。血磷增高。 PTH 进行性分泌增多。可引起肾性骨病。 肾性贫血：促红细胞生成素减少；红细胞生存期剪短；骨髓造血功能受抑制；出血。 肾性高血压：钠、水潴留使血容量增多，引起心输出量增加；肾素 -血管紧张素系统活性增强使外周阻力提高；肾合成 PGE2、 PGA2 等扩血管物质减少，引起血管 收缩，进一步提高外周阻力

38、。高血压能增加肾小球毛细血管张力，增加肾小球的滤过负荷，加速肾小球硬化。 肾性骨营养不良：钙、磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进；骨硬化 /骨质疏松 ;维生素 D代谢障碍；骨质钙化障碍 ;酸中毒。骨质脱钙 14 肾性骨病、肾性高血压、肾性贫血的发生机制： 15 试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制 ; 答：（ 1）钠水潴留 CRF 时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高。该情况称为钠依赖性高血压。对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂，可收到较好效果。（ 2）肾素分泌增多 慢性 肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的 CRF，常伴有 RAAS 活性增高。 Ang II 直接

39、收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不同收到良好的降压效果，甚至适得其反。应当利用药物减轻 RAAS 的活性才具有明显降压作用。（ 3）肾脏降压物质生成减少。肾单位大量破坏，其产生激肽、 PGE2 和 PGA2等降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一。 16 黄疸的变化特点： 17 氨中毒学说的主要内容是什么。 答：严重肝功能障碍时，体内氨生成过多 而清除减少，使血氨水平显著增高，通过血脑屏障大量入脑，引起功能障碍。 氨的产生增多：生理情况下血氨有三个来源，消化道、肾小管和肌肉。消化道产氨

40、是血氨的主要来源。肝功能不全时，三个来源的氨都有所增加。 氨的清除不足：在肝脏内经鸟氨酸循环合成尿素是机体清楚氨的主要代谢途径。肝功能严重障碍时肝细胞能量代谢异常，供给鸟氨酸循环 ATP 不足鸟氨酸循环酶系统严重受损或各种底物严重缺乏有门 -体静脉分流时，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环。 氨对脑的毒性作用：破坏脑内正常神经递质的平衡干扰脑内细胞能量代谢氨增高 可干扰神经细胞膜 Na-K-ATP 酶活性，影响细胞内外 Na、 K 分布，直接影响膜电位，从而干扰神经传导活动。 18 试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制 答：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为 NH3 增多， NH3 能自由通过血脑屏障而入脑，参与肝性脑病发生。同时生成的苯乙胺和酪胺，当肝功能受损时，可经肠道吸收进入门静脉。血液中的生物胺在通过肝时，不能充分解毒；或者由于门 -体分流的形成而使生物胺直接进入到体循环中，苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织，再经 脑神经细胞内非特异性 -羟化酶的作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇