1、脑血管疾病临床合理用药及药品的不良反应,桂林市中医院脑病科 周义杰,前言,随着CT、MR等影像学诊断的进步，逐渐改变了以往诊断脑血管病时以临床症状和体征为主要依据的局面，影像学诊断已占很大比重，因此其明确的分类及诊断标准也如影像学为基础，是可以理解的。最早的脑血管如分类是1958年美国NINDB特别委员会制定的，之后，先后有若干种关于脑血管疾病的分类及诊断。为方便记忆及理解，介绍临床上实用的脑血管疾病新的分类。,脑血管病的分类,A 有明确的血管病性器质性脑病变者1.缺血性脑梗塞脑血栓形成脑梗塞分类不能的脑梗塞2. 出血性颅内出血脑出血蛛网膜下腔出血其他颅内出血3. 其他临床上鉴别脑出血、脑梗塞
2、等困难者,B 其他一过性脑缺血发作慢性脑循环不全症高血压脑病其他,脑血栓形成,1. 临床症状多为安静时发病局部定位体症因病灶部位不同，表现不一，多有偏瘫感觉障碍无意识障碍或轻度意识障碍，但椎基底动脉系统脑血栓有时 可见重度意识障碍症状进展较缓慢，有些呈阶段性进展2. CT所见发病12天后可见到相当于责任病灶部位存在低密度灶缺乏高密度影3. 其他多存在体动脉硬化的基础疾患（高血压、糖尿病和高脂血症）,脑栓塞,1. 临床症状突然出现特定动脉支配区的局灶性神经症状，症状在几分钟内完成，多包含大脑皮质病灶，常伴失语、失认等大脑皮质症状多伴轻度意识障碍颈动脉可听到血管杂音2. CT所见发病12天内相当于
3、责任病灶处可见到低密度灶发病直后缺乏高密度灶但数日后可见低密度灶因有出血性梗塞致高密度混杂影,3. 其他可存在下列栓子来源心脏疾患（房颤、瓣膜病、心梗等）颈动脉的动脉硬化性空气栓塞、脂肪栓塞脑血管造影证明在闭塞动脉内有血管内栓子且随时间推移多见到栓子移动或再开通颈部超声等确认颈部动脉有壁在血栓,缺血性脑血管病的治疗,基本原则去除发病危险因素对呼吸、循环系统障碍、感染、体液和电解质异常等一般治疗特殊治疗包括改善缺血及阻止因缺血引发的脑病变（坏死、水肿）的进展,无症状期无症状期的治疗主要是针对去除危险因素而言高血压无论收缩期压升高、还是舒张压升高都是极重要的危险因素，对皮层支梗塞及深穿支梗塞的发生
4、都很重要，尤其是深穿支。 Meta分析舒张压平均降低6mmHg可使卒中发生率下降42。长期血压升高9/5mmHg导致脑卒中发生增加1/3，升高18/10mmHg则增加50，推测如在各组血压水平长期平均降低56mmHg将减少卒中3540。,降压药的应用原则上应用不引起起立性低血压者Ca拮抗剂有时损害肝脏噻嗪类可能引起电解质异常，糖代谢异常、脂肪代谢异常、尿酸比值升高等代谢障碍和脱水B受体阻断剂: 心动过缓、心功能不全,关于高血压的危险性，更重视的是收缩压和脉压的作用脉压差8mmHg者脑卒中的相对危险性是脉压差200mmHg或舒张压120mmHg或平均动脉压130mmHg（均指相隔20分钟的两次检
5、测结果）才需降压治疗。,降压时，既往无高血压者，降至收缩压21.3kpa，舒张压1213.3kpa，有高血压史者收缩压24kpa，舒张压14.1kpa，平均动脉17.318.7kpa。,降压药原则上应易于计算，作用快，不使血压下降过多过快，一般采用小剂量静脉注射拉贝洛尔或小剂量依那普利，其他包括硝普钠等。,脑梗塞急性期的治疗,一般治疗呼吸道的管理循环功能的监测及纠正注意有无心律不齐、心梗、血压管理、急性期原则上不降压。如在颈动脉听到杂音，更应怀疑有血管狭窄，降压危险。排尿管理输液控制入液量：第一天10001500毫升第二天15002000毫升一天100克糖 5070mEg Na； 4050K
6、mEg。鼻饲预防感染痉挛的治疗：占14%，脑梗塞急性期症状加重因素之一，以减轻脑水肿，改善脑循环。不安、兴奋状态的治疗：应注意有无膀胱充盈、疼痛、谵妄。,脑卒中病人输液时用不用葡萄糖因为静脉输液在很多重危病人的抢救时，功不可没。因此，一旦病人发生了脑卒中，常听到患者家属急切地要求输液，甚至直接提出能不能给病人输点葡萄糖。在2030年前确实是医生普遍应用静脉推注50%葡萄糖来降低脑压，然而随着科学的进步，这种有害无利的作法已退出了历史舞台。,有人曾做过这样的实验，对大白鼠通过手术的方法制成脑梗塞的动物模型，然后将它们分成四组，一组给25%葡萄糖，一组给10%葡萄糖，一组给生理盐水，一组什么也不给
7、，经过一段时间后，将大白鼠解剖，观察各组大白鼠脑梗塞的情况，发现给25%和10%葡萄糖的两组大白鼠脑梗塞体积增大，有出血，梗塞灶附近水肿明显，这虽然是动物实验，但结果可以提供参考。,临床上的情况也是一样的。我们观察了脑梗塞伴有糖尿病，脑梗塞伴有一过性血糖血高和脑梗塞血糖正常的三组病人，发现前二组病人CT扫描时脑梗塞灶体积较血糖正常组大，且早期血糖水平同脑梗塞灶的大小呈正相关，即血糖水平越高，梗塞灶越大，前二组的病情也较血糖正常组重，说明高血糖水平可以加重脑组织损伤。,目前已知无论既往有无糖尿病，由于脑卒中的应激反应，大约有2230%的急性卒中病人都有血糖升高，且血糖高于正常时，脑水肿常较严重，
8、病死率也高。糖尿病患者脑中风后致残率、病死率也明显高于无糖尿病的。,因此:多数学者认为脑中风急性期患者输液时不要使用高张葡萄糖，也就是说10%葡萄糖也最好不用，补液时应输入5%葡萄糖盐水或0.9%生理盐水。,高血糖加重脑组织缺血的机理,脑缺血、缺氧时，葡萄糖无氧酵解加速，其代谢产物乳酸生长增加，而高血糖增加底物供给，使乳酸大量堆积。脑梗塞病灶大小与组织酸中毒密切相关。高血糖还可破坏BBB。,酸中毒将引起血管扩张，脑缺血区再灌流加重脑水肿，脑缺血再灌流时，花生四烯酸大量堆积，代谢成PGI2和TXA2。 PGI2在酸性环境下不稳定，使TXA2大量积集，引起血管收缩和血小板聚集，进一步使微血管灌流恶化和加重脑缺血性损害，形成恶性循环；高血糖不利于脑缺血灌流的钙离子恢复，而细胞内钙离子堆积超载，引起细胞蛋白，脂质代谢紊乱，干扰线粒体磷酸化Ca+ATP酶，Na+K+ATP酶活性受抑制，BBB开放导致脑水肿与继发性脑梗塞加重。,谢谢,
