血液循环障碍.ppt

1、局部血液循环障碍,Hemodynamic Disorders,北京大学医学部病理学系/ 北医三院病理科 朱翔 Tel: 82805490,局部血量的异常充血 Hyperemia / 淤血 Congestion缺血 Ischemia血液成分的异常血栓形成 Thrombosis栓塞 Embolism梗死 Infarction-各种原因所致局部血流的阻断血液分布的异常水肿 Edema 出血 Hemorrhage,局部组织血管内血液含量的增多,Section A,充血 Hyperemia淤血 Congestion,局部血量的异常,充血 Hyperemia,定义：局部组织或器官内由于动脉血输入量增多而发

2、生的充血，称动脉性充血，简称充血。主动过程原因：神经、体液因素类型：生理性充血 病理性充血 炎症性充血 减压后充血表现：热，红，肿 小动脉和毛细血管扩张影响：通常无不良后果,阑尾充血,淤血 Congestion,定义：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤滞于小静脉和毛细血管内而发生的充血。被动过程原因：静脉受压，局部静脉阻塞，心力衰竭等。类型：系统性淤血：心力衰竭 局部性淤血：外压、内塞-侧支循环不能有效建立表现：紫绀、肿胀、温度低（局部代谢功能低，体表散热增加）。影响：短期：影响不大 慢性：后果严重,肠淤血,组织学改变,小静脉及毛细血管扩张充盈淤血性水肿、淤血性出血（漏出性出血） 含铁

3、血黄素细胞: 巨噬细胞吞噬了红细胞碎片 (血红蛋白 - 胆红素 - 含铁血黄素 )细胞萎缩、变性，淤血性纤维化,水肿出血心衰细胞肺褐色硬化,肺淤血,Left heart failure,肺淤血,急性肺淤血,慢性肺淤血,慢性肺淤血心衰细胞,肝淤血,萎缩小叶中央性坏死 脂肪变性槟榔肝心源性肝硬化,Right heart failure,急性肝淤血,慢性肝淤血,槟榔肝,血栓形成 Thrombosis血栓 Thrombus,Section B,血液成分的异常,正常的凝血机制,血液凝固过程的级联反应,正常的纤维蛋白溶解过程,Thrombosis （血栓形成）在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些

4、有形成分凝集形成固体质块的过程。Thrombus （血栓）血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集所形成的固体质块成为血栓。,血栓形成的三个条件 (Virchow triad in thrombosis),心血管内皮细胞的损伤,是血栓形成最重要及最常见的原因。导致内皮细胞下的胶原暴露，激活血小板及凝血因子，启动内源性凝血过程。损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血酶，启动外源性凝血过程。常见于心脏与动脉循环中形成血栓的主要原因。 如心梗、风湿性或感染性心内膜炎、瓣膜炎、动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性动静脉损伤，以及各种原因导致的DIC。,静脉炎伴血栓形成,DIC 伴肺透明血栓形成,血流状态的改

5、变,涡流 导致动脉系统及心脏血栓的形成 二尖瓣狭窄、动脉瘤、血管分叉处、房颤血流淤滞 是静脉血栓形成的主要原因 静脉内、红细胞增多症、镰状细胞性贫血破坏正常的血液层流，使血小板得以由轴流进入边流，增加血小板与内膜的接触机会和粘附内膜的可能性被激活的凝血因子和凝血酶在局部不易被血流稀释，而达到凝血所需的浓度阻止抗凝血因子的流入血流缓慢导致缺氧，破坏内皮细胞，暴露内皮下胶原，触发内源性及外源性凝血过程,肝海绵状血管瘤伴血栓形成,血液凝固性增加,血小板、凝血因子 纤维蛋白溶解系统的活性 原发性（遗传性）高凝状态凝血因子V 突变凝血酶原突变抗凝血酶 III缺乏蛋白C或蛋白S缺乏继发性（获得性）高凝状态

6、长期卧床或制动心肌梗死 组织坏死（手术、骨折、烧伤）恶性肿瘤晚期弥漫性血管内凝血 ( DIC)高脂血症、冠状动脉粥样硬化、妊娠高血压、口服避孕药、高雌状态吸烟、肥胖,游走性血栓性脉管炎,动脉血栓静脉血栓瓣膜血栓,心脏、瓣膜、动脉、静脉、毛细血管内均可发生血栓,白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓 ( 纤维素性血栓、微血栓),血栓的类型,静脉延续性血栓形成示意图,血栓头：由血小板和少量纤维素。血栓体：纤维素网络红细胞、血小板。血栓尾：血液凝固后形成。,白色血栓,又称血小板血栓、析出性血栓由血小板及少量纤维蛋白组成部位：血流较快的瓣膜、心腔、动脉内、静脉延续性血栓的起始部粘着紧密，不易脱落,白色血栓,

7、白色血栓,混合血栓,又称层状血栓灰白色（血小板小梁）与红褐色（红细胞、纤维蛋白网）层状交替附壁血栓心脏、动脉瘤、粥样板块溃疡处球状血栓左心房内与死后凝血的鉴别,髂动脉血栓,静脉血栓,Mural thrombus,附壁血栓,红色血栓,静脉延续性血栓的尾部与血管外凝血过程相同红细胞及呈均匀分布的少量白细胞新鲜湿润，与血管壁无粘连，干燥后质脆易碎，可引起栓塞,红色血栓,透明血栓,又称纤维素性血栓、微血栓由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成发生于微循环的血管内，主要在毛细血管常见于DIC,肾透明血栓,肺透明血栓,血栓的结局,软化、溶解、吸收: 纤维蛋白溶解酶、溶蛋白酶 较大血栓不能完全溶解吸收，易形成碎片或脱

8、落引起栓塞 机化、再通: （ Organization and Recanalization ） 机化：使血栓与血管壁紧密粘着不再脱落 再通：使被阻塞的血管部分地重建血流 钙化: 若血栓未能软化又未完全机化，可发生钙盐沉着。 静脉石（phlebolith）, 动脉石（ arteriolith）,血栓机化,新鲜血栓,机化与再通,blood vessel wall,new capillary,血栓对机体的影响,静脉血栓淤血、水肿、出血、坏死 （未建立有效的侧支循环时）栓塞 （肺栓塞）动脉血栓缺血、梗死栓塞：尤见于心室、心瓣膜上的血栓 （脑、肾、脾栓塞）瓣膜血栓：机化引起心瓣膜变形，致狭窄或关闭不全

9、DIC：引起广泛出血,心瓣膜病,栓塞 Embolism栓子 Embolus,Section C,血液成分的异常,Embolism（栓塞）在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 Embolus (栓子) 阻塞血管的异常物质。 可为固体、液体、气体。脱落的血栓碎片或节段最常见。,栓子的种类,血栓栓子: 最常见。主要来源于心脏、主动脉及深静脉的血栓液体栓子: 骨折时的脂肪栓子、分娩时的羊水栓子气体栓子: 静脉内注入空气、手术时开放的静脉窦、沉箱病或减压病时的空气栓子固体栓子: 动脉粥样硬化的胆固醇结晶、肿瘤细胞、骨髓栓子,栓子的运行途径,主动脉系统及左心栓子 静脉系统及

10、右心栓子 门静脉系统栓子 交叉性栓塞（反常性栓塞） 逆行性栓塞,Pulmonary thromboembolism （肺动脉血栓栓塞）,95%的栓子来源于下肢膝以上深静脉（腘、股、髂静脉）根据栓子的大小和数量，其引起的栓塞的后果不同小栓子60-80% 无临床表现，不引起肺淤血（肺的双重血供）有左心衰者可发生肺梗死（即在肺淤血的基础上）大栓子猝死: 当60%或以上的肺循环被阻塞时（如骑跨性栓塞） 机制不明中等大小栓子肺淤血、出血反复多发栓子肺动脉高压右心肥大右心衰,Fig 5-16,肺动脉栓塞,Systemic thromboembolism （体循环动脉栓塞）,动脉系统的栓子80% 来源于心脏

11、（附壁血栓）主要栓塞部位：下肢（75%）、脑（10%）。其次肠、肾及脾也常见。栓塞的后果取决于栓子的大小、被栓塞血管的口径、局部侧支循环情况，以及组织对缺血的耐受性。 如无有效的侧支循环，可致局部梗死。,Fat embolism （脂肪栓塞）,病因长骨骨折；软组织挫伤；烧伤阻塞部位 20mm ：阻塞肺循环的动脉和毛细血管 20mm ：阻塞脑的微血管系统临床表现10% 的患者出现临床症状（损伤后1至3天）气促、呼吸困难、心悸、神经系统症状（易怒、烦躁、谵妄、昏迷）、特征性的皮肤瘀斑预后：吞噬、分解，窒息、急性右心衰致病机制：机械梗阻、内皮细胞损伤,Fig 5-17,脂肪栓塞,脂肪栓塞,脂肪栓塞,

12、Gas Embolism （气体栓塞）,大量空气迅速进入血循环或原溶于血液中的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管的过程。,Air Embolism （空气栓塞）,病因静脉损伤破裂分娩、流产胸壁受损临床表现: 100mL形成泡沫状血液阻塞血管或心腔可致猝死,Decompression sickness (减压病） Caisson disease (沉箱病）,病因大气压的突然改变氮气栓塞 临床表现肌肉、肌腱、韧带：关节、肌肉疼痛肺: 水肿、出血、局部肺不张或肺气肿、窒息局部缺血及梗死：骨多发性灶状缺血性坏死，常见于股骨头、胫骨、髂骨、肱骨皮下气肿,Amniotic Fluid Emboli (羊水栓

13、塞),分娩过程中的严重罕见并发症发病率：1/50 000 人死亡率： 80%病因子宫强烈收缩，羊水进入子宫壁破裂的静脉窦内，经血循环进入肺动脉分支、小血管及毛细血管内引起羊水栓塞常伴产程异常,特征性的发病过程突然发生严重的呼吸困难、紫绀、低血压性休克、抽搐及昏迷。肺淤血、DIC肺的微循环中找到羊水成分角化的鳞状上皮胎毛、胎脂、胎粪、粘液,Amniotic Fluid Emboli (羊水栓塞),发病机制：过敏性休克机械性栓塞血管活性物质致血管痉挛凝血致活酶致DIC,其他栓塞,肿瘤细胞细菌、真菌等微生物胆固醇结晶 血吸虫及其虫卵子弹等异物,肿瘤栓塞,心脏栓塞脓肿,肾栓塞性脓肿,梗死 Infarc

14、tion,Section D,血液成分异常导致局部血量异常,Infarction （梗死）,器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生坏死的过程，称为梗死形成（Infarction）。所形成的局部坏死称为梗死（Infarct）。动脉阻塞、静脉阻塞均可引起。梗死形成的原因：血栓形成、栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞,梗死形成的条件,供应血管的类型: 双重血供最重要 (肺与肝，手与前臂)阻塞发生的速度: 侧支循环的建立有效地防止了梗死的发生局部组织对缺氧的敏感程度: 神经元 (3 min), 心脏(25 min), 结缔组织 (hours)机体的含氧量: 贫血、心功能不全或紫绀的患者更易发生梗

15、死,梗死的形态特征,形状：取决于该器官的血管分布方式 楔形/锥形/扇面形有门的器官 节段形肠 不规则形心坏死的类型： 凝固性坏死：心、肾、脾 液化性坏死：脑梗死的类型：根据病灶内的含血量 白色梗死（贫血性梗死） 红色梗死（出血性梗死）,White infarct 白色梗死(anemic infarct 贫血性梗死),动脉闭塞组织结构致密、侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心。,脾梗死,肾梗死,心肌梗死,脑梗死,静脉或动脉闭塞组织疏松具有双重血供已存在严重淤血的脏器血流重新灌注已有的动脉阻塞区或坏死区,Red infarct 红色梗死(hemorrhagic infarct 出血性梗死),肠出

16、血性梗死,Septic infarct 败血性梗死,含细菌的栓子阻塞血管常见于急性感染性心内膜炎的细菌性赘生物若有化脓菌感染时，可见脓肿形成,Section E,Edema 水肿Hemorrhage 出血,血液分布的异常,Edema （水肿）水肿：组织间隙内的体液增多。如果液体积聚在体腔则称积水或积液( Hydrops) 。正常人体重 60% 是水 2/3 位于细胞内 1/3 位于细胞外 (主要位于细胞间隙)正常人体重 5% 是血浆,Hydrothorax （胸腔积水） Hydropericardium （心包积水） Hydroperitoneum ( ascites) （腹腔积水/ 腹水）,

17、Factors affecting fluid transit across capillary walls,水肿的发病机制,流体静压增加 （静脉回流受阻）A.充血性心力衰竭B.肝硬化C.静脉梗阻 I. 内塞（血栓形成） II. 外压（肿块等） III. 血流淤滞,2. 血浆胶体渗透压降低A.蛋白质丧失过多-肾病综合症 (肾小球性蛋白渗漏)、蛋白丢失性胃肠病B.蛋白质合成障碍-肝硬化、营养不良蛋白质分解代谢增强结核、肿瘤 组织胶体渗透压增加炎症,3. 淋巴回流障碍 (淋巴性水肿)A. 炎症 (丝虫病象皮病)B. 肿瘤 ( 桔皮征)C. 手术/放疗,4. 水钠潴留A. 肾功能不全致水钠重吸收增加

18、B. 肾性低灌注肾小球滤过率下降5.毛细血管壁通透性增加A. 炎症性、血管神经性、变态反应性B. 渗出液,漏出液（Transudate）: 血流动力学紊乱, 低蛋白含量, 比重 1.012 渗出液（Exudate）: 血管通透性增加, 富含蛋白, 比重 1.020,病理学表现,镜下：细胞与纤维结缔组织之间或腔隙内为透亮空白区蛋白量多时，同质性微粒状深红染蛋白量少时，淡红染皮下、肺、脑发生的水肿最常见,大体：肿胀、苍白、质软；切面胶冻样,皮下水肿 ( 凹陷性水肿),肺水肿,脑水肿,Hemorrhage （出血）,血液从血管或心腔逸出。破裂性出血机械性损伤心脏或血管的自身病变血管壁被周围病变侵蚀漏

19、出性出血血管壁的损害血小板减少（3mm 出血点Ecchymoses （瘀斑）: 直径 1-2cm的皮下出血灶,脾破裂出血,hemopericardium,心包积血,蛛网膜下腔出血,肝被膜下血肿,脑出血,肾出血,皮肤紫癜,皮肤瘀斑,心外膜出血,肺膜出血,临床病理联系,取决于出血量、出血速度出血的部位铁丢失及继发性的缺铁性贫血提示出血结局自行止血吸收、机化、包裹,病例分析,顾某，男性60岁，工人。患高血压病已20多年，常感觉头晕、头痛。血压波动在198/99mmHg 244/110mmHg之间。近2年来，感觉劳累后心跳气短，体力减退。1年来，每于劳累后就出现呼吸困难，不能平卧，咳嗽、吐泡沫状痰，并发现少尿、双下肢浮肿。半年来感觉双下肢发凉、发麻，行动时腿痛明显，休息后好转，上述症状逐渐加重。近几天来右脚剧痛，足背动脉搏动消失，皮肤逐渐变黑，感觉消失，完全不能运动，便进行右小腿截肢术。病人最后因心功能不全抢救无效死亡。,问题,1、心脏、肺脏、肝脏、肾脏的病变？2、双侧髂动脉为什么形成血栓？3、各器官病变的关系？,THANKS,