休克患者的监护.ppt

1、休克,虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩， 但直到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严重的并发症。其所造成的组织缺血再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。,急诊常见：各科 重视：积极处理、提前预见定义：是指在致病因素作用下有效循环血量急剧减少，全身组织和器官血液灌注不足，导致组织缺氧、器官功能障碍和细胞功能及代谢异常的一系列病理生理改变。,共同特征： 有效循环血容量下降，器官组织血液灌注不足，缺血、缺氧，微循环淤滞，脏器功能障碍，细胞的代谢功能异常。,临床表现 低血压（收缩压11.97kpa、脉压减小

2、2.66kpa）、面色苍白、脉搏细速、皮肤湿冷、肢端紫绀、浅表静脉萎陷、尿量减少、烦躁不安、神志模糊甚至昏迷等。,传统分类,1、按病因可分为：心源性休克 低血容量性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克2、按血流动力学变化可分为： 低动力型休克 高动力型休克,休克分类进展,目前趋于一致的新认识是将休克按发生原因的病理生理改变分类，这是人们对休克的认识从临床症状描述向病理生理学过度的必然结果。,心源性休克,心源性休克：作为循环动力中心的心脏尤其是左心室发生前向性（泵）衰竭造成的休克。 病因：1、心肌收缩力下降 2、心脏机械结构异常 3、严重心律紊乱尤其是室性 心律失常,低容量性休克：各种原因

3、导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变。 病因：1、出血 2、呕吐、腹泻 3、创伤、烧伤 分布性休克：血管舒缩调节功能丧失，导致小动脉和小静脉扩张。如感染性休克，甲状腺危象，过敏性休克等，其中感染性休克是最常见的分布性休克。,这二种情况可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。心外阻塞性休克：心血管回路中血流发生梗阻造成。特点为舒张期充盈异常，和后负荷过高。,病因：1、急性心包填塞 2、缩窄性心包炎 3、主干内肺栓塞 4、主动脉缩窄 5、张力性气胸,发病机制,主要因素：有效循环血量不足直接过程：心排血量下降最终结果：血

4、管床的容积扩大、微循环淤血、器官功能障碍,病理生理变化,（一）微循环障碍（二 ）代谢障碍（三）内脏继发性损害,休克的分期,代偿期：即休克早期，表现过度兴奋、烦躁不安、意识清楚、面色及皮肤苍白湿冷、口唇和甲床轻度紫绀，脉搏快而有力、血压正常或偏高、舒张压稍升高、脉压减小。及时治疗可以终止休克。失代偿期：即休克中期，除早期表现外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身无力，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，口渴，尿量减少到20mlh以下。若能积极治疗休克仍能逆转。不可逆期：休克晚期，即器官功能衰竭期。除中期表现加重外，呼吸急促，极度紫绀，意识障碍甚至昏迷，收缩压7.89kpa，甚至测不到，无尿。,治疗和监护,

5、紧急处理体位：平卧位，头偏一侧，或将下肢抬高30，注意保持环境安静，避免远距离搬运。1,治疗和监护,紧急处理,2、保暖：不能过高，因为过高可使血管扩张，血压下降，加重休克，同时也易烫伤。 3、保持呼吸道通畅:清理呼吸道分泌物，并给氧（2-4l/h）。 4、尽快建立静脉通道：立即开放两条静脉通道，及时补充血容量。采血标本送检，查血型及配血。 5、镇静止痛：但严重颅脑外伤，呼吸困难，急腹症病人诊断未明确者禁用。 6 、 留置导尿管监测肾功能。 7、监测中心静脉压，心电监测有无严重心律紊乱、 心肌梗塞等。,治疗和监护,扩容治疗（先晶后胶） 1、晶体液：包括平衡液（碳酸氢钠林格液、乳酸钠林格液）、生理

6、盐水及复方氯化钠液。 2、胶体液：右旋糖酐、人体白蛋白及血浆。 3、全血：主要用于失血性休克或感染性休克。,治疗和监护,血管活性药的使用：在使用前应补足血容量 1、升压药：增加肾血容量 去甲肾上腺素主要用于血压极低或其他升压药无效时 多巴胺 间羟胺,治疗和监护,血管活性药的使用,2、血管扩张剂：改善微循环 硝普钠 酚妥拉明（苄胺唑啉） 硝酸酯类，以硝酸甘油最常用 胆碱能受体阻滞剂，如阿托品，654-2 氯丙嗪3、强心苷4、肾上腺皮质激素5、盐酸纳洛酮,治疗和监护,纠正酸中毒和电解质紊乱：注意补钾 其他对症治疗 1、改善心功能 2、及时防治多系统器官衰竭 3、中医中药治疗 4、临床监测,治疗和监

7、护,临床监测1、观察病情变化 意识表情：反映脑组织的灌注。清楚；淡漠。 肢体温度、色泽:休克抑制期，四肢湿冷；四肢转暖、皮肤干燥表明休克好转(暖休克除外) 脉搏或心率：休克时脉搏细速出现在血压下降之前。有时血压虽然较低，但脉搏正常，手足温暖，这往往是休克好转的表现。休克指数=脉率/收缩压，休克指数是0.5表示无休克;1.01.5表示存在休克；在2.0以上，表示休克严重。,治疗和监护,临床监护 2、血压动力学检测 血压：观察血压的动态变化对判断休克有重要作用。 心电监护 3、尿量：记录每小时尿量.30ml/h表明休克纠正；但是，必需排除复苏时应用高渗液体或应激状态高血糖引起的利尿；尿崩；尿少需排

8、除尿管堵塞和尿道损伤外漏,治疗进展,对休克的治疗切忌千篇一律，应尽量弄清休克的病因及病理生理机制，有针对性的加以处理，同时要注意个体化原则。1、心源性休克，：支持治疗的原则是在维持适当的前负荷的基础上应用强心药物，以增加心肌收缩力，改善组织血流与灌注，尽管多数心源性休克患者的容量负荷过多，但临床医生仍需警惕因过度限制液体输入而导致医源性地血容量休克的危险。对于这样患者如高度怀疑低血容量，应在密切监测的情况下，进行容量负荷试验以期明确循环容量状态是安全的。,2、对于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。 3、对于药物及农药中毒所导致

9、的休克，应尽可能彻底清除毒物，并尽早应用特效解毒剂。 4、过敏性及神经原性休克，由于一开始全身毛细血管就处于扩张状态，且通透性增加，因此应尽早应用肾上腺素和糖皮质激素。5、对于创伤、失血性休克，尽快通过手术或介入治疗去除出血原因是关键性措施，同时应尽早输血力求使Hb达到120g/L以保证血液有较高的携氧能力。,6、对于感染性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应用胶体液。7、在整个休克复苏过程中，要根据患者年龄、心、肺、肾功能状况、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个体化治疗。,液体复苏进展及争论,液体复苏对危重病患者是重要的治疗手段，众所周知，如果休克处理欠妥，它所造成的后

10、果将为发生和发展脓毒症和MODS奠定关键性基础。因此，及时、快速、充分地液体复苏使各项血流动力学指标迅速恢复至生理水平，保证广泛组织的氧输送量；同时迅速恢复肠道供血减轻肠黏膜缺血性损伤，限制内毒素血症；防治再灌注触发的氧应急性损伤等对休克治疗具有重要意义。,为加快复苏，液体复苏疗法原则如下：1、强调及时、快速、充分地液体复苏疗法；2、液体复苏疗法不仅要考虑局部丢失的液体量，而且还要考虑由于血管扩张导致的循环容量相对不足和毛细血管渗漏而形成的循环容量向组织的移动；,3、在毛细血管渗漏的早期采取措施，尽早应用胶体液，尽量提高血浆胶体渗透压，使间质中的液体能重吸收入血，同时也使输入的电解质溶液保留于

11、血循环中；4、为维持有效血容量，即使承担一定程度的组织水肿也是值得的，此时，让一些脏器作出牺牲是无法避免的。5、尽快打断机体为保护重要脏器而让非重要脏器所作出的牺牲。,争 论,1、严重创伤休克传统的复苏方法是积极（正压）复苏、即刻复苏和正温复苏。即主张创伤失血后快速给予大量液体，保持机体正常温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。 2、但新近许多研究证实：传统的复苏方法有可能增加失血和死亡率，并增加并发症的危险；而采用限制（低压）复苏、延迟复苏和低温复苏可提高复苏成功率，降低病死率和并发症的危险。,理由,1）对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液稀释，引起稀释性凝血功能障碍和

12、血小板减少，增加活动性出血灶的出血；（2）由于血液稀释，使单位容积的RBC减少，血液携氧能力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中毒；（3）大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。（,4）低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用轻、中度低温（直肠温度控制在34-30）。,休克,休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。早中期休克经过积极合理治疗，一般预后较好；晚期休克因多系统器官衰竭，预后极差。预防休克的关键措施在于积极治疗原发疾病，早期发现，早期治疗。,过敏性休克(Anaphylactic shock) 是突然发生

13、的，多系统器官损伤的严重过敏反应，若诊治不及时，患者可因心血管及呼吸系统功能的严重障碍而迅速死亡。休克是指有效血容积不足以维持重要生命器官的功能，而过敏性休克在此基础上，还包括急性的喉头水肿，气管痉挛，气管卡他样分泌，肺泡内出血，非心源性高渗出性的肺水肿，这一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变。 过敏性休克是速发型超敏反应在全身多器官尤其是循环系统的表现。,由IgE介导的抗原抗体反应属型快速变态反应。IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞。细胞脱颗粒变化，迅速释放大量的组织胺，导致体循环血管的扩张，血管的通渗性增加，低血压，血管性水肿，气管痉挛，皮肤瘙痒及粘液分泌增多。青霉素

14、过敏性休克就属于典型的型变态反应。,临床常见致敏因素的过敏发生率及年死亡数(美国, 1984) 过 敏 发 生 率致敏因素 轻度 休克 年死亡人数青霉素 0.5%-1% 0.04% 400-800蜂螫 0.5% 0.05% 100 显影剂 5% 0.1% 250-1000,临床表现过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内迅速发生，也可在1 小时后发生。过敏症状出现得越早，病情越严重。过敏性休克常有2个以上的下述器官受累： 皮肤，呼吸系统，心血管及胃肠道系统。,呼吸系统. 喉头水肿，痉挛及气管卡他样分泌造成上呼吸道水肿梗阻，出现呼吸困难，喉咙发硬，声音嘶哑，咳嗽。非心源性肺水肿，支气管痉挛

15、，肺泡内出血等造成下呼吸道水肿，表现为哮喘，呼吸困难，紫绀。上呼吸道水肿，如不全性喉头水肿主要表现为吸气性呼吸困难，而下呼吸道水肿，如哮喘则主要表现为呼气性呼吸困难。如上下呼吸道都出现水肿，可造成病情的迅速恶化，危及生命。心血管系统. 因毛细血管渗漏，血管扩张致血容积绝对或相对不足，回心血量不足，心腔空虚，心血管系统埸陷，造成休克。心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。还可以有室上性心动过速，传导阻滞，心肌缺血及梗塞。皮肤. 寻麻疹，血管性水肿，出汗，表现有皮肤发红，瘙痒。,诊断的要领是：1、有致敏原；2、起病迅速；3、多个系统器官受损:循环系统的实质为有效的血液循环量下降, 表现为血压下降

16、.,治疗1、基础生命支持： （1） 立即令患者取平卧位；密切观察呼吸、血压、心率、尿量。如有哮喘或呼吸困难，可取头高脚低位；如意识丧失，应将患者头部置于侧位，抬起下颌，清除口、咽、鼻及气管分泌物。 （2） 确保气道通畅，如伴有血管性水肿引起了呼吸窘迫，应立即插管。气管内插管需要比正常的导管直径小1倍以上的导管，以免造成狭窄气道的损伤。2、特异性药物治疗：（1）肾上腺素： 0.1%肾上腺素0.51.0ml立即皮下或肌肉注射。 肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物。2）糖皮质激素：地塞米松 、氢化可的松3）抗组胺药物：H1受体阻断剂 ： 苯海拉明20-40mg（或非那根50mg或扑尔敏10mg）肌肉

17、注射。H2受体阻断剂：雷尼替丁、法莫替丁。 对肾上腺素、类固醇、输液、和H1阻滞剂不能控制的休克有效。西咪替丁延长阻滞剂的代谢，可能会延长使用阻滞剂病人的过敏状态，应使用西咪替丁以外的H2抗组胺剂治疗超敏反应。,训练：识别药物过敏1.胃炎患者，口服颠茄合剂10ml，10分钟后脸色潮红，心跳稍加快。2.高热患者，肌注安乃近，晕倒，面色苍白3.健康体检者，抽血标本时，头晕，出冷汗4.腹泻患者，静滴林格氏液约50ml时，诉畏寒，测体温40C 5.咽炎患者，静滴头孢曲松不到1分钟，诉头晕，胸闷，身痒，随即晕倒。,药物副作用 在应用治疗剂量药物时出现的与治疗目的无关的作用,虚脱概念：有的病人突然表现恶心

18、，头晕，面色苍白，呼吸表浅，全身出冷汗，肌肉松弛，周身无力，往往突然瘫倒在地，有的伴有意识不清，这就是虚脱的表现。当有大量吐泻，失血和某些不幸因素的强弱刺激等，都会导致心脏和血管的急性功能障碍而引起暂时性虚脱。 处理：发现病人虚脱，应立即安置平卧休息。给予温热茶水或糖水饮用，并用手指掐压人中，内关，合谷等穴位。或是针刺合谷，足三里等，都有助于急救病人。经过上述处理，一般很快即可恢复。严重者静脉补液。,晕血症概念：晕血症非器质性疾病，而是一种心理疾病，属于恐惧症中的一种。晕血症又叫“血液恐怖症”，是指病人由于见到血液而产生的晕厥现象，主要表现为头晕，恶心，目眩，心悸，继而面色苍白，出冷汗，四肢厥

19、冷，血压降低，脉搏细弱，甚至突然意识丧失。处理：施救时应首先将患者平卧，喂饮温开水或糖水，休息10-15分钟，一般可以恢复，必要时需给予药物抢救治疗。,输液反应最常见的输液反应 发热反应，系静脉输液时由致热源、药物、杂质、药液温度过低、药液浓度过高及输液速度过快等因素引起。发热反应的临床表现，主要为发冷、寒战、面部和四肢发绀，继而发热，体温可达4142。可伴恶心、呕吐、头痛、头昏、烦躁不安、谵妄等，严重者可有昏迷、血压下降，出现休克和呼吸衰竭等症状而导致死亡。防治方法（1）反应轻者可减慢输液速度，注意保暖（适当增加盖被或给热水袋）。重者须立即停止输液；高热者给以物理降温，必要时按医嘱给予抗过敏

20、药物或激素治疗，针刺合谷、内关穴。（2）输液器必须做好除去热原的处理。,药物过敏急救训练：第一个处理？测血压报告医生吸氧将病人送回抢救室停止致敏药物输入,药物过敏急救训练：换上哪一瓶液体？5%葡萄糖注射液100ml5%葡萄糖注射液250ml生理盐水500ml丹参注射液20ml低分子右旋糖酐500ml复方氯化钠注射液500ml,过敏性休克急救训练：先打哪一针？地塞米松20mg,静脉注射。非那根25mg，肌注10%葡萄糖酸钙10ml10%GS10ml，静脉注射多巴胺20mg,静脉注射肾上腺素 1mg，肌注,肾上腺素抗休克药理作用具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。,谢 谢,