有机磷中毒个案查房.ppt

1、责任护士：王志栋,ICU个案查房 有机磷农药中毒患者重症监护,责任护士：王志栋,有机磷中毒机制及临床表现,阿托品化及阿托品中毒区别,重点护理操作,解毒剂作用,知识要点,有机磷农药中毒患者重症监护,有机磷中毒机制及临床表现,我国有机磷酸酯类杀虫剂使用概况,有机磷酸酯类还作为化学战剂的神经性毒剂,有机磷酸酯类杀虫剂约占杀虫剂的70%,高毒品种又占有机磷酸酯类杀虫剂的70%,前言,按毒性程度（LD50）可分为： 1. 剧毒（肾脏肺脾透过血脑屏障,代谢,氧化毒性增强（活化作用）水解毒性减低（解毒作用）,吸收与代谢,4.,4.,靶细胞,乙酰胆碱乙酰胆碱酶有机磷,受体,M受体N受体中枢系统,中毒机制和临床

2、表现,4.,5.,有机磷农药中毒机制,老化,单烷氧基磷酰化AchE单烷基磷酰化AchE,神经末梢,突触间隙,突触后膜受体,AchE,有机磷,Ach,Ach,有机磷农药中毒机制,乙酰胆碱受体的分布情况,1、M受体： M1型：神经系统 M2型：主在心肌、平滑肌副交感节后纤维支配的效应器细胞膜上 M3型：外分泌腺上 2、N受体： N1型：植物神经结突触后膜上，使突触后神经元兴奋 N2型：终板膜上，骨骼肌收缩。 3、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。,1）、M样作用A、 眼：缩瞳、眼内压降低、调节痉挛、眼痛、视力下降B、 腺体：分泌增多，口吐白沫、大汗淋漓C、 呼吸系统：腺体分泌、支气管收缩、

3、呼吸困难D、消化系统：平滑肌收缩、恶心、呕吐、大便失禁、腹泻E、 泌尿系统：逼尿肌收缩，小便失禁。F、循环系统：心率下降、血压下降,急性中毒临床表现,1）、M样作用A、 眼：缩瞳、眼内压降低、调节痉挛、眼痛、视力下降B、 腺体：分泌增多，口吐白沫、大汗淋漓C、 呼吸系统：腺体分泌、支气管收缩、呼吸困难D、消化系统：平滑肌收缩、恶心、呕吐、大便失禁、腹泻E、 泌尿系统：逼尿肌收缩，小便失禁。F、循环系统：心率下降、血压下降,急性中毒临床表现,2）、N样作用 N1：使节后神经纤维兴奋，产生神经系统功能紊乱 N2：骨骼肌兴奋，肌束颤动。而后转入肌无力，产生呼吸肌麻痹3）、中枢神经系统症状：开始兴奋，

4、后转入麻痹4）、植物神经系统症状： 血压升高，心率加快，病情进展时出现心率减慢，心律失常,急性中毒临床表现,急性中毒临床表现,急性中毒临床表现,2烟碱样症状：心动过速、血压升高；兴奋(全身紧束感，肌束震颤等) 抑制(呼吸肌麻痹等),1毒蕈碱样症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；呼吸道痉挛、分泌物增多；流涎、多汗；视物模糊、瞳孔缩小；严重者肺水肿、大小便失禁；,3中枢神经系统症状：头痛、头昏，乏力，烦躁；昏迷、抽搐、脑水肿；呼吸麻痹等危及生命,Ach乙酰胆碱；NA去甲肾上腺素,临床表现,2、 慢性中毒：长期接触农药的人，血中胆碱酯酶活性降低3、致敏作用和皮肤损害：支哮，皮炎,临床表现,中间综合征：发生

5、于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经- 和所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡,临床表现,迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛。脚不能着地，手不能触物， 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。,临床表现,中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中 毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一

6、周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药 过早所致。,临床表现,中毒性心肌炎急性胃粘膜病变中毒性肝炎急性胰腺炎中毒性肾炎,临床诊断,1.有机磷农药接触史或口服史。2.典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。3.阳性的实验室检查结果。 （1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。,6.,终止接触,清除尚未吸收的毒物,促进已吸收毒物排出,解毒剂的应用,综合对症治疗,治疗措施,7.,7.,清洗方式最好是

7、冲洗,脱去污染衣物,用微温清水肥皂水清洗皮肤、毛发指甲,将中毒者撤离中毒现场,终止接触,7.1,7.1,洗胃,清除尚未吸收的毒物,用于清醒病人方法：1.用手指压舌根，碰触扁桃体，产生呕吐反应。2.双手压胃部以下位置。3.轻拍背部胃的位置,7.2,时机：1.越早越好2.服毒后0.5H后最佳方法：1.注射器人工2.灌肠袋重力3.自动洗胃机4.洗胃联合胃肠减压频次：72小时内1-3次，提倡反复洗胃。,洗胃液体：1.用1：5000高锰酸钾或2的小苏打洗胃最佳。2.敌百虫禁用3.采用温开水安全4.口服补液盐液体温度：一般在2530。体位：左侧卧位最佳，必要时变换体位和轻压胃部,彻底洗胃的指标1.洗出胃液

8、清澈，无农药气味；2.用高锰酸钾洗胃时，洗出胃液除清澈、无异味外，其颜色与进胃时颜色一致，即紫红色；3.如条件允许，应测定洗出胃液的农药浓度，以测不到农药为准。,洗胃,三“管”齐下,大黄最佳,导泻液体：1.20硫酸钠或硫酸镁2.20甘露醇3.大黄4.开塞露,方法：1.胃管注入2.灌肠3.按摩乙状结肠区，刺激了肠蠕动，加速毒物的排泄,重度有机磷农药中毒大黄导泻合理用量的护理研究,2004 重度有机磷农药中毒甘露醇导泻合理用量的护理研究,促进已吸收毒物排出,7.3,强化利尿,血液净化,大出大入，口服或静滴液体，增加尿量促进毒物排出,静推或静滴呋塞米或20甘露醇,静滴碳酸氢钠，碱化尿液，增加毒物的排

9、出,血液置换,滴定治疗,长托宁临床效果最佳,7.4,解毒剂的应用,阿托品：用法：1.持续泵入 2.静脉滴入 3.间断静推用量：因人而异，要求达到阿托品化654-2长托宁：新型药物。,抗胆碱药,胆碱酯酶活化剂,有氯解磷定、碘解磷定、双复磷等以早期、足量、重复给药为原则。不可与碱性药物配伍，稀释后缓慢静脉注射。观察常见的副反应。如：眩晕，视物模糊，血压升高等。剂量过大引起中毒反而抑制胆碱酯酶活性，出现呼吸抑制、肌颤甚至昏迷。,M1胆碱受体阻断药： 阿托品 哌仑西平M胆碱受体阻断药 M2胆碱受体阻断药： 阿托品 M3胆碱受体阻断药： 阿托品、异丙基阿托品 N1胆碱受体阻断药N胆碱受体阻断药 美加明（

10、用于降血压） N2胆碱受体阻断药 琥珀胆碱 、阿曲库胺,阿托品作用,老化,单烷基/单烷氧基磷酰化AChE,无效,解磷定,酶的复活,AChE,磷酰化解磷定,+,R-P-(O-Ser)-AChE,磷酰化ChE,解磷定,解磷定,有机磷,磷酰化解磷定,（阻止有机磷酸酯类继续抑制AChE活性）,解磷定作用,氯解磷定（胆碱酯酶复活药）,联 合 用 药,阿托品（M受体阻断药）,M样症状,N样症状,中枢症状,有机磷中、重度中毒时必须将两种药物联合应用。,阿托品化与阿托品中毒的区别,小白慢湿迷大红快干醒大红过干迷,“假阿托品化”即阿托品用量不足却出现瞳孔散大、烦躁不安、心率加快等阿托品化指征。出现“假阿托品化”

11、时误认为已达阿托品化，减量过早，很容易造成反跳。造成此现象的原因有： 部分中毒者发现早，就诊快，毒物吸收尚未达高峰，短时间内注射阿托品后即出现明显的阿托品化表现。但随着毒物的继续吸收，逐渐显示阿托品用量不足。 膀胱胀满急需排尿时可烦躁不安。 脑水肿时，患者可因头痛、恶心呕吐等出现烦躁不安。 中毒后机体在应激状态下交感-肾上腺系统紧张性增高，出现心率加快、烦躁不安等。,7.5,综合对症治疗,呼吸衰竭,中毒反跳的监护,急性脑水肿,中间综合症的监护,迟发性多神经病的监护,中毒性心肌炎、急性胰腺炎等,农药使用指导,农药瓶回收,7.6,预防中毒,农药可湿性粉剂全封闭生产线,7.6,7.6,农药喷洒时的防护,7.6,农药安全使用操作规程,施用农药时,调配农药时,7.6,农药安全使用操作规程,施用农药后,7.6,7.6,对农民进行医学知识的宣讲,