病理生理学-心功能不全.ppt

1、,心功能不全,(Cardiac insufficiency),内容纲要：心力衰竭的病因、诱因和分类 心力衰竭的发生机制 心力衰竭时机体的代偿反应 心衰临床表现的病生基础 心衰的防治原则,心功能不全：从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的全个过程。,心力衰竭：心功能不全的失代偿阶段,患者出现明显的症状和体征。,(heart failure & Cardiac insufficiency),心力衰竭与心功能不全,病 例,患者女，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽加重1个月而入院。 患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶段，剧烈活动后心慌、气喘，休息后缓解，且逐年加重。曾诊断

2、为“风心病”。近2年常感胸闷，夜间不能平卧，下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常发热，咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，气急加重。 查体：T 37.80C 呼吸26次/分 心率110次/分血压110/80mmHg。半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺闻及散在干啰音，肺底有湿啰音。心尖波动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，,心尖区可闻及级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。 实验室检查：血沉加快，Hb和RBC正常，WBC 8109/L,中性粒细胞0.80，血钠123mmol/L，血钾5.8mmol/L，心电图：P波增宽，右室肥大

3、，胸片：心腰丰满，心脏呈梨形；两肺纹理增多。 入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电解质紊乱等治疗后，病情得到控制。 思考题：1.临床诊断？心衰的原因、诱因和机制 2.早期的症状休息后缓解，为什么？ 3.有何水、电解质及酸碱平衡紊乱？ 4.呼吸困难的类型和发生机制？ 5.对“黄字”内容作出解释,各种病因使心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降,不能满足机体代谢需要的临床综合征。,心力衰竭 (heart failure),心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大临床综合征。,( congestive heart failure),充血

4、性心力衰竭,(一) 原发性心肌舒缩功能障碍,第一节心力衰竭的病因及分类,一、病因,(二) 心脏负荷过度,全身感染 心律失常 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 妊娠和分娩,诱因,按病变累及的部位,三、心力衰竭的分类,按心肌舒缩功能,按心输出量,按发展速度,左心房,左心室,主动脉,二尖瓣,肺动脉,右心房,三尖瓣,右心室,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,按病情的严重程度,轻度(）心衰 心功能一级（完全代偿）或心功能二级（体力活动略受限） 中度（）心衰 心功能三级 代偿不全（体力活动明显受限） 重度（）心衰 心功能四级 完全失代偿（安静时就有心衰表现 病情危重）,第二节

5、 心力衰竭的发病机制,一、心肌收缩力降低二、心室舒张功能异常三、心脏各部舒缩活动不协调,Molecular Basis of Contraction,一、心肌收缩力降低,(一)心肌收缩蛋白的破坏(二)心肌能量代谢紊乱(三)心肌兴奋收缩耦联障碍(四)心肌肥大的不平衡生长,(一) 心肌收缩蛋白的破坏,心肌细胞坏死心肌细胞凋亡,氧化应激 细胞因子 钙稳态失衡 线粒体功能异常,(二)心肌能量代谢紊乱,心肌能量生成障碍 能量利用障碍,1.心肌能量生成障碍,最常见的原因: 心肌缺血缺氧,ATP缺乏引起的后果: 收缩性减弱 Ca2+转运和分布异常 线粒体功能异常 收缩、调节蛋白合成和更新障碍,3. 心肌能量

6、利用障碍,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型,(三)心肌兴奋收缩耦联障碍,1.肌浆网处理Ca2+功能障碍2. 胞外Ca2+内流障碍3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍,肌浆网Ca2+摄取能力心肌舒张障碍,肌浆网Ca2+储存量 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存,肌浆网Ca2+释放量 心衰时ryanodin receptor受体蛋白及其mRNA的表达均减少,2. 胞外Ca2+内流障碍,钙通道：交感神经

7、兴奋,正常状态下,钠-钙交换体：膜内电位为正时 钠向外 钙向内,心肌内去甲肾上腺素减少1-肾上腺素能受体下调高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流酸中毒降低1受体对去甲肾上腺素的敏感性,3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,心衰时,心肌重量增加与心脏交感神经元轴突 肥大心肌的毛细血管数量与心肌肥大 心肌线粒体数量与心肌肥大 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降 肥大心肌的肌浆网钙释放下降及胞外 钙内流减少,(四) 心肌肥大的不平衡生长,心肌收缩力降低小结,细胞内钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室硬度 顺应性 原因 心肌肥大 炎症 水肿 纤维化,二、心肌舒张性能异常,三、

8、心脏各部舒缩活动不协调,心肌舒张性能异常小结,心力衰竭的发病机制,心泵功能障碍,第三节心衰时机体的代偿反应,(一) 心率加快,机制,压力感受器容量感受器,一、心脏的代偿反应,（二）心脏扩张,紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张,Frank-Starling定律,心脏扩张,（三）心肌肥大,向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。,离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,向心性肥大,离心性肥大,离心性肥大与向

9、心性肥大的比较,(一) 血容量增加,二、心外代偿反应,(二) 血流重分布,(三) 红细胞增多,(四) 组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多,三、神经体液的代偿反应, 心脏负荷增大 心肌耗氧量增加 心律失常 细胞因子的毒性作用 氧化应激 心肌重构 钠水潴留,第四节心衰临床表现的病生基础,三大主征 肺循环充血 体循环淤血 心输出量不足,一、肺循环充血,当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。,（一）呼吸困难,劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)端坐呼吸 (orthopnea)夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal noctu

10、rnal dyspnea),劳力性呼吸困难的发生机制:,回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短机体活动时需氧量增加,端坐呼吸的发生机制:,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻,夜间阵发性呼吸困难的机制:,入睡后迷走神经兴奋使支气管收缩入睡平卧后下肢静脉血回流增多 肺淤血 水肿加重入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，PaO2下降一定程度时才刺激中枢，使通气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴有哮鸣音，称为心性哮喘（cardiac asthma),（二）肺水肿肺毛细血管压升高 超过30mmHg毛细血管壁通透性增加,二、体循环淤

11、血,当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。,主要表现静脉淤血和静脉压升高肝肿大压痛肝功能损害及心原性肝硬化心性水肿胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状,疲乏无力、失眠、嗜睡 皮肤苍白或发绀 尿少 心源性休克,三、心输出量不足,全身感染 心律失常 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 妊娠和分娩,诱因,第五节心衰防治的病理生理基础,防治原发病，消除诱因 改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前 后负荷 控制水肿,一患者有10余年风湿性心脏病史。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院治疗。 体查：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) ，,Clinical example,心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。 试分析患者发生了哪些病理生理变化？,思考题1.名词解释：心功能不全、心力衰竭、充血性心力衰竭、紧张源性扩张、肌源性扩张、向心性肥大、离心性肥大、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心性哮喘2.心力衰竭的发生机制？3.心功能不全时心脏的代偿反应？4.长期高血压引起心力衰竭的机制？5.心力衰竭时的主要临床表现及发生机制？,