休克的现代概念.ppt

1、休克的定义,休克 常见危重症。全球每年丧命可达数百万甚至上千万。社会、交通等的迅速发展，各种事故和意外发生增多，战争和自然灾害带来重大伤害，都使休克发病率上升，病死率仍高。脓毒休克病死率高达30% 50%。大面积心梗并发休克病死率可达80%休克是机体对各种原因导致的有效循环血容量减少和广泛微循环灌注不足引起组织缺血缺氧、代谢障碍及细胞损害病理过程的一种临床反应综合征。,休克的病理特点,有效循环血容量减少或循环功能不全。微循环功能障碍，各组织器官灌注不足。广泛的细胞、组织缺血缺氧。细胞内环境失调，代谢和功能紊乱。细胞结构损坏，体液因子和细胞因子大量产生释放。重要组织器官受损，脏器功能衰竭。组织灌

2、注不足和细胞缺氧是核心问题。,休克的分类,病因分类：1.过敏性休克 药物、异性蛋白或其他过敏源。2.心源性休克 急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常等。3.感染（中毒）性休克 各种细菌、霉菌、病毒等病原体感染。4.低血容量（失血、创伤）性休克 大量失血、失血浆和失液等。5.神经源性休克 脊髓性、脊麻性等。6.其他 内分泌性休克（急慢性肾上腺皮质功能衰竭.甲状腺功能低下）、溶血性休克。,休克的分类,病理生理血流动力学分类：1.低血容量性休克（包括大失血、严重创伤、大面积烧伤等）。2.心脏性休克（包括心源性、心脏梗阻性）。3.分布性休克（包括感染中毒、过敏、神经源性等）。4.心外梗

3、阻性休克（包括肺栓塞、心包填塞、张力性气胸、腔静脉梗阻等）。,休克病人的监测,心血管系统：心率/律、血压、脉搏、心排量、心脏指数、中心静脉压等。呼吸系统：呼吸频率、血氧饱和度、呼末二氧化碳分压。全身灌注情况：体温、末梢循环、肢端颜色、尿量、动脉血乳酸、胃肠粘膜pH值。其他：肝、肾功能、血液系统（ Hb 、凝血）电解质、等。,休克的诊断,典型休克的临床特征：1.血流动力学紊乱低血压。2.重要脏器（心、脑、肺、肾）和组织灌注不足。典型休克的临床诊断：1.有休克病因。2.有意识或精神改变。3.脉搏细速，皮肤湿冷。4.血压下降（收缩压90mmHg或从基础值下降30mmHg或1/3），脉压缩小（20 m

4、mHg）。,休克的早期诊断,隐匿性休克：1.没有出现低血压，相反血压可能还会偏高。2.脉搏细速（100次/分）。3.皮肤苍白、湿冷。4.精神紧张、焦虑、烦躁不安或精神异常。5.尿量减少。6.胃肠功能不全（肠鸣减弱、腹胀、出血等）。7.动脉乳酸增高。8.呼吸加快。,休克的鉴别诊断,休克与良性低血压：休克的重要临床表现之一是低血压,但所有低血压的病人未必都能诊断休克。生理情况下, 血压的正常变异范围较大。不同年龄.不同性别和不同体质的人,血压正常值可以不同. 一般认为成年人肱动脉血压低于90/60mmHg为低血压.良性低血压是一种没有休克病理变化的低血压,与休克有着本质的区别.常见的良性低血压主要

5、包括两种。,休克的鉴别诊断,1.体质性低血压 又称原发性低血压 .常见于体质瘦弱的人,女性较多,可有家族遗传倾向.一般无自觉症状,多在体检中发现. 收缩血压可仅 80mmHg,无重要临床意义.少数患者可出现精神疲倦, 健 忘,头晕,头痛,甚至晕厥,也有出现心前区重压感,心悸等类似心脏神经官能症. 无器质性病变表现,心率往往不快,微循环充盈良好,无苍白和冷汗,尿量正常。,休克的鉴别诊断,2.体位性低血压 是由于体位改变引起的.比如从平卧突然转变为直立；也可因长久站立所致.严重体位性低血压可以导致晕厥。体位性低血压分为特发性和继发性。前者可能为植物神经功能失调,直立时小动脉收缩功能障碍，可能还与肌

6、肉张力下降有关.患者有衰弱感, 但无汗,可有大小便失禁,发病突然,无精神兴奋过程。后者可继发于某些慢性疾病或某些药物的影响,发病机理类似。,休克的鉴别诊断,各类休克的鉴别：尽管各型休克的病理机制.临床表现和一般 处理大同小异,尤其到了晚期可能有一个共同通路, 但各类休克本身都有自己的特点,在治疗重点方面也有所区别,特别是早期。因此, 尽可能搞清楚休克的种类对病人处理是重要的.,休克的鉴别诊断,1.低血容量性休克 有明确的内外出血或失液因素(包括剧烈呕吐. 腹泻.肠梗阻和各种原因的内出血等),失血量在15%(750ml)以上, 有明显的脱水征，中心静脉压常低于5cmH2O。2 感染性休克 有感染

7、的证据,包括急性感染,近期手术,创伤, 传染病等.有败血症及感染中毒的征象,如寒战,发烧,白细胞增高,核左移, 中毒颗粒,核变性等。,休克的鉴别诊断,3 心源性休克 有心脏疾患的症状和体征. 如为急性心肌梗塞所致,患者有明显心绞痛, 心电图有急性心肌损伤的ST-T改变.其它心脏病变心电图也多有ST-T 改变或心律失常. 心包填塞时可有心电图低电压. CVP升高, 心脏指数 (CI)下降, 肺动脉楔压 (PAWP) 超过18mmHg。 4.神经源性休克 应该存在强烈的刺激因素,例如创伤, 疼痛以及其它 许多可以导致机体剧烈应激反应的原因.,休克的鉴别诊断,4.过敏性休克 应该有明确的致敏因素，如

8、给容易致敏的药物( 青霉素等)，生物制品或毒虫叮咬等。绝大多数发病急速凶险，1/2病人5分钟内休克，皮肤潮红，血管萎陷。除血压骤降外，还可有过敏性皮肤表现以及呼吸系统症状(喉水肿,支气管哮喘, 呼吸困难)。,诊断提示,致病因素明确,临床症状和体征典型的休克,确定诊断并不困难,但在某些情况下则应特别注意。1.休克早期 最早出现的表现往往不是血压下降而是心率加快, 精神不安,躁动,不合作.血压可以正常,甚至轻微升高.舒张压的上升更明显, 从而导致脉压缩小,容易被忽略,尤其致病因素不十分明确的休克,要特别注意.,诊断提示,2 有明确致病因素的患者,如果出现休克的最早期表现, 应注意加强监测.可以根据

9、条件进行CVP,或漂浮导管监测.尿量监测是必须的. 动态观察各项指标对确定诊断十分有用,一旦发展趋势符合休克的表现, 即应毫不犹豫地做试验性治疗。3 休克的临床分期和分度是人为划分的,实际临床不一定完全符合. 症 状,体征可以相互穿插交错,不能硬性逐条对证,也不可能每条都具备, 确诊 时要灵活掌握。,诊断提示,4 致病因素的寻找和明确对休克的诊断和治疗非常重要. 休克原因不明时,夏秋季要注意中毒性菌痢,尤其在儿童,及时做肛拭子检查,有利于明确诊断；冬春季要注意流脑和中毒性肺炎.这些传染性疾病,越是临床不典型越容易合并休克. 在老年人要警惕心源性休克和肾上腺皮质功能减退导致的低血压. 5 血压.

10、心率的变化与组织灌注情况相结合,对休克的诊断才有意义,注意不要片面强调某一方面.,休克的治疗原则,治疗时间：休克是临床上的一种紧急情况,应该抓紧时间进行救治.有效治疗越早, 遏止病情发展越快,对病人预后越有利。治疗时间窗812小时。 1 一般措施 (1) 体位 通常取平卧位.必要时头和下肢均抬高20度左右,以利于呼吸和下肢静脉回流. (2) 保持呼吸道通畅 (3) 吸氧 可用鼻导管法或面罩法.氧流量4L/分钟左右. (4) 维持比较正常的体温 低体温时注意保温,高烧时尽量降温. (5) 尽量保持病人安静 避免人为的搬动. 可用小剂量镇痛,镇静药,但要防止抑制呼吸和循环.,休克的治疗原则,2 病

11、因治疗： 休克几乎与所有临床科室都有关联.各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似,但引起休克的原因各异. 根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要.尤其某些外科休克病人, 如 活动性大出血,肠扭转肠坏死,消化道穿孔,腔隙感染,急性心包填塞等,任何措施莫过于积极进行手术,彻底根治病因, 有时就地手术可能获得非常好的效果.,休克的治疗原则,3 液体复苏 大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注.早期最有效的办法是补足血容量,不仅要补已丢失的, 还要补充毛细血管扩张引起的相对不足. 往往需要超量补充。心源性休克最好在监测肺动脉楔压的指导下输液。输入速度和量, 应根据具体情况和病人

12、反应而定. 此时CVP和PAWP监测非常有意义. 血压回升, 心率减慢, 尿量增加是好兆头,动态观察十分重要.,休克的治疗原则,复苏液体的种类：休克治疗的早期, 输入何种液体当属次要,即使大量失血引起的休克也不一定需要完全用库血补充. 只要能维持红细胞压积大于25%, 输入晶体液和血浆代用品维持适当的血液稀释也可,目的是及早改善组织灌注。随着休克的逐渐控制,输入液体的种类即显得有所讲究.主要是防止水电解质和酸碱平衡紊乱, 防止系统和脏器并发症,维持能量代谢,组织氧合和胶体渗透压。,休克的治疗原则,4 血管活性药物的应用：(1) 缩血管药物 目前主要用于部分早期休克病人,以短期维持重要脏器灌注为

13、目的或作为休克治疗的早期应急措施,不宜长久使用, 用量也应尽量减小.常用的药物有间羟胺(阿拉明). 多巴胺. 多巴酚丁胺. 去氧 肾上腺素(新福林). 去甲肾上腺素.甲氧胺(美速克新命)等. 使用时应从最小剂量和最低浓度开始.,休克的治疗原则,(2) 扩血管药物 主要扩张毛细血管前括约肌,以利于组织灌流. 适于下列情况: A 扩容后, CVP明显升高, 临 床无好转. B 临床上交感亢进，末梢灌注差。 C 心输出量明显下降, 有心衰表现. D 有肺动脉高压。 常用药物有酚妥拉明、妥拉苏林、阿托品、莨菪碱类、硝普钠、硝酸甘 油、氯丙嗪等。在使用扩血管药时,前提是必须充分扩容,否则将导致明显血压下

14、降,用量和使用浓度也应从最小开始。,休克的治疗原则,5 改善心功能 心功能不全既可是休克的原因,也可是休克的结果.。休克的中晚期或原有心脏病、高龄或已有心功能不全表现者(CVP和PAWP 升高),适当使用强心药有一定好处。 多巴酚丁胺兼有缩血管和强心 作用,可以选用.必要时也可缓慢静注洋地黄制剂。可以增 强心肌收缩力,减慢心率.需要注意的是,休克时心肌缺氧, 对洋地黄制剂的敏感性增加,易致心律失常等毒性反应.。,休克的治疗原则,6 纠正酸中毒 组织器官缺血缺氧是酸中毒的根本原因.改善组织灌注,充分发挥肺肾的调节功能,对防治酸中毒均有效, 而缓冲液的输入只能起到治标的作用.当休克持续超过2小时,

15、患者对血管活性药物的升压反应不良时, 静脉滴注一定量的抗酸药是非常必要的.乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用,休克时不宜首选.因为肝脏可因休克出现功能下降.5%碳酸氢钠可以直接中和血液中的氢离子,但要依靠肺肾的功能最终纠正酸中毒。,休克的治疗原则,7 其他药物：(1) 肝素 在重度休克病人,尤其有DIC倾向时,适当使用可以防止DIC的发展,还可防止红细胞聚集,改善 灌注。(2) 肾上腺皮质激素 有稳定细胞膜, 降低血管通透性,抑制红细胞和血小板凝集,阻断a-受体兴奋,扩张血管, 增强心肌收 缩力,保护肺肾功能,抑制粒细胞系统活化等功能。主张大剂量短疗程应用，最多使用3天，要注意控制感染,监测消

16、化道出血。,休克的治疗原则,(3) ATP 休克时机体ATP减少, 甚至耗竭. 直接补充ATP,并以合适的方式补充能量(葡萄糖), 钾, 胰岛素, 有利于机体代谢. (4) 1,6-二磷酸果糖 为葡萄糖代谢的中间产物,可促进细胞内高能集团重建. 近年已用于心源性休克或休克中晚期影响心肌功能的病人. (5)小剂量甘露醇, 大剂量维生素C有清除氧自由基的作用.,控制性液体复苏治疗,液体复苏是低血容量休克的最有效治疗手段。既往认为，以快速足量补血补液，彻底纠正低血容量为最好。但是人们忽略了临床上可能出现的不同情况，以及大量快速输血输液可能带来的问题。（1）经治疗已无活动性出血，快速足量输血补液可达治

17、愈。（2）边输边出，快输有效，减速恶化。此时快速足量液体复苏可能导致血液成分及凝血机制障碍。应该适时控制输血补液速度，限制容量，维持一定水平的血液循环量，必要时加用血管活性药物，以确保组织细胞灌注。,控制性液体复苏治疗,（3）快速输血补液仍不能弥补丢失循环容量时，盲目继续快速补充将引起一系列机能紊乱，包括水电解质、酸碱平衡、凝血机制、血液成分及血液携氧能力等的变化。从而加重机体损害。因此目前主张，要注意有所限制的进行液体复苏，必要时加用适当的血管活性药物，也可采用高渗盐水复苏。这种方法也叫“小容量复苏” 或“允许性低血压复苏术 ”。,治疗提示,1 救治越早,效果越好 及时正确地处理对预后关系重大.从休克评分系统可以看出, 血压不稳定的持续时间长短是影响病人预后的重要因素.采取有效措施,争取短时间内控制住病情,可以明显减轻休克对机体的损害.2休克的治疗应强调综合处理 中晚期休克更应如此。,治疗提示,3消除病因是控制病情的关键 在需要手术解除病因的病人,可能矛盾比较突出.此时,宁可冒一定风险,也不能萎缩保守,否则可能失去良机。冒险不等于蛮干。 4尽早恢复、尽量维持生命指标正常 以减轻休克的病理损害, 有利于预防各种并发症。5在可能的情况下，尽早停用缩血管药。,