急性中毒 PPT课件.ppt

1、急 性 中 毒,总 论,基本概念,中毒(poisoning)是指人体在生产过程或生活中接触、吸入一定量农药某些药物、变质的食物、一些化学试剂等等，或被某些含毒的动物、昆虫、植物咬伤或蟄伤后，毒物作用于人体的器官、组织、体液、细胞等，在一定条件下，引起机体的一系列病理生理改变、甚至危及生命的过程。急性中毒(acut poisoning)：指短时间、足够量毒物进入人体引起中毒急性发作。慢性中毒(chroic poisinig)：在较长时间中，如数月、数年，比较少量的毒物接触或进入人体引起的中毒。亚急性中毒(subacut poisinig)：介入急性与慢性中毒之间的。三者没有截然明显的界限。毒物：

2、接触机体或进入机体后可导致中毒的物质称为毒物。其概念是相对的，同一物质在一定剂量内是治疗物，超过一定剂量可引起中毒，一般习惯上把比较小的剂量就能严重损害机体甚至导致死亡的质称毒物。,毒物的分类,（一）工业毒物 1、 金属、类金属及其化合物，如砷、汞、铅、钡等 2、刺激性气体、如氮氧化物、氨、氯等 3、窒息性化合物、如氰化物、一氧化碳、硫化氢等 4、有机化合物、如甲醇、四氯化碳、苯、芬（二）农用毒物：农药 1、杀虫剂 如有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂等 2、杀菌剂 如有机硫类杀菌剂等 3、杀鼠剂 如氟乙酰胺、毒鼠强等 4、除草剂 如百草枯等,毒物的分类,（三）植物性毒物1、含生物碱类植物 如曼

3、陀罗、马钱子等2、含甙类植物 如万年青、苦杏仁等3、含毒蛋白类植物 如蓖麻子、巴豆等4、含萜及内酯类植物 如苦楝子、雷公藤等5、含酚类植物 如大麻子、狼毒等6、含其他毒素类植物 如甜瓜蒂、八角莲等7、其他 如毒磨菇、油桐子等（四）动物性毒物1、动物咬、蛰中毒如毒蛇、毒蜘蛛等2、有毒动物或器官 如河鲀鱼、鱼胆等,毒物的分类,（五）药物过量（六）常生活用品 如化妆品、消毒剂等（七）军用毒物及化学品 如军用毒剂、纵火剂、发烟剂等,中毒途径,（一）消化道 多由于误食有毒的食物（二）呼吸道 气体毒物（三）皮肤（四）经眼、口、胸腔、腹腔、阴道、直畅等处进入（五）经创口或皮下注入（六）直接进入血液,急性中毒

4、的诊断及急救原则,发病急、来势凶猛，病情发展与转变十分迅速，急救治疗必须争分夺秒、树立时间是生命的观念，统一调度、合理分工、有序操作、忙而不乱，抢救成功与否与 （1）正确的诊断、确定中毒的毒物与数量（2）及时恰当的治疗措施,诊 断,重要根据：中毒病人的病史、临床表现（症状及体征）、并参考实验室结果，必要时作毒物分析及现场调查。完整的诊断包括：引起中毒的毒物的品种、病变性质及严重程度。1、详细的中毒病史是诊断的首要环节。询问病史应尽量明确以下几点：（1）谁中毒？大批中毒应排除非中毒者（2）何种毒物中毒？是否混合中毒（3）何时中毒？时间（4）如何中毒？途经及毒物数量（5）经何处理？用过的治疗措施、

5、治疗药物、剂量及对治疗的反应,下列情况时应考虑中毒的可能性,（1）不明病因的多系统损害（2）难以解释的精神改变（3）外伤，特别是年青人难以解释的摔伤（4）年青患者不明原因的心律失常或胸痛（5）火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床症状（6）不明原因的代谢性酸中毒（7）儿童出现难以解释的嗜睡、精神症状或其他奇怪行为,临床表现,呼出气、呕吐物及体表气味；皮肤粘膜颜色、温度、皮炎表现、脱发；体温；瞳孔、呼吸变化、循环系统、消化系统、神经系统、尿的颜色等等,实验室检查,（1）特异性检查 有机磷农药：胆碱酯酶；一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白；亚硝酸盐中毒：高铁血红蛋白含量；呕吐物、排泄物、血、尿、唾液及剩余

6、毒物的检测与鉴定（2）非特异性检查：三大常规、血糖、肌肝、尿素氮、心肌酶、肌电图、X-线 CT等,救治原则,阻止毒物继续作用于人体及维持生命一、复苏和稳定生命体征：有心跳、呼吸骤停者首先进行心肺脑复苏；保持呼吸道通畅、维持呼吸、循环功能、纠正低血压及心律失常二、尽快排除未吸收的毒物，阻止毒物的进一步吸收三、促进已吸收毒物的排泄四、及时、正确使用特效解毒药五、对症及支持治疗 纠正水电解质平衡紊乱,根据毒物进入体内途径不同，采用不同排毒方法,1、呼吸道吸入中毒：立即将患者撤离中毒现场，搬至上风或侧风方向，使之呼吸新鲜空气，清除呼吸道分泌物和异物，保持气道通畅2、经皮肤吸收中毒：立即脱去污染衣物，用

7、大量清水反复冲洗皮肤，特别应注意毛发、指甲、皮肤皱褶处的清洗；毒蛇或毒虫咬伤，应紧扎伤口近心端，并切开创口排毒，用弱碱性或弱酸性液冲洗伤口,经口（胃肠道）摄入中毒 催吐和洗胃,催吐：方法简单易行，应在洗胃之前施行，病人需神志清楚机械催吐：先饮用温开水，用压舌板、手指等刺激咽后壁，可反复进行，即口服洗胃。口服土根糖浆：10-20ml加入200ml，15-30分钟后呕吐阿扑吗啡：兴奋延髓呕吐中枢0.1mg/kg,催吐的禁忌证,1、误服强酸、强碱或其他腐蚀性毒物，以及汽油、煤油等中毒者2、惊厥、昏迷、肺水肿、严重心血管疾病、食道静脉曲张3、孕妇慎用,洗 胃,越早越好，一般摄入4-6小时内洗胃效果最好

8、，若摄入吸收及胃排空较慢的毒物，饱餐后服毒或用了减慢胃肠蠕动药物，在口服后即使超过6小时仍要洗胃。如果毒物量大、毒性强、甚至12-18小时后仍可考虑用适当的方法清除胃内残留的毒物。,适 应 证,1、口服毒物者，凡无禁忌证均应尽早洗胃2、虽经催吐但不彻底，胃内仍留存有毒物3、外院转来的口服中毒者，仍需立即洗胃，以避免其洗胃不够彻底4、需采取胃内毒物进行毒理学检验,禁 忌 证,1、口服强酸、强碱及其他腐蚀剂2、误服挥发性烃类化合物（石油制品）如汽油、煤油，误服引起类脂质肺炎3、患者有食道静脉曲张、重症心肺疾病及上消化道出血4、急性中毒伴惊厥尚未控制者5、深度昏迷、休克患者血压尚未纠正应慎重6、估计

9、服毒时间超过4-6小时（相对）,洗胃液及洗胃方法,洗胃液：一般用清水作洗胃液，需加温，如已知毒物种类，应以相应的解毒剂洗胃洗胃方法：体位：侧卧位（左）或平卧位，头偏向一侧1、手工操作法2、电动吸引器洗胃法3、电动洗胃机洗胃法 300一500毫升/次 正压40kpa 负压4h,或暴露于高浓度co8h,经抢救后病情反复者；（3）出现精神、神经症状者；（4）意识恢复，但血COHb一度升高，尤其3o%者；(5)脑电图、头部CT检查异常者；（6）孕妇和婴儿、或40岁以上及轻度中毒持续存在头痛、头晕、乏力等。,急诊治疗,3、输血，换血可补充病人的氧合Hb,改善织织氧合。4. 防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿

10、可在24-48h发展到高峰，可静脉快速满注甘露醇、呋塞米或利尿酸钠脱水。三磷酸腺甘，肾上腺皮质激素如地塞米松等也有助于缓解脑水肿。如有频繁的抽搐，可用镇静剂，如地西半、水合氯醛等控制。5、促进脑细胞功能的恢复 可适当补充脑细胞代谢需要的物质，如葡萄糖 ，维生素B、C、ATP、辅酶-A等。,急性镇静、安眠类药物中毒,镇静、安眠类药物大致分为苯二氮卓类、巴比妥类和非巴比妥类，为中枢神经系统抑制剂，过量服用时可导致以中枢神经系统抑制为主的一系列临床急性中毒表现，严重中毒者可导致死亡。,发病机制,镇静、安眠类药物进人体内后，可对中枢神经系统产生不同程度的抑制，大剂量镇静安眠类药物可对延髓呼吸中枢和血管

11、运动中枢产生抑制作用，导致呼吸衰竭和循环衰竭。,临床表现,1 神经系统 轻者可出现头晕、嗜睡、神志模糊、动作不协调，重者可出现昏迷。肌肉震颤、视物模糊、瞳孔缩小晚期可出现瞳孔敞大。早期肌张力增高，健反射亢进，晚期肌张力降低，健反射消失。氯丙嗪中毒者还可出现锥体外系功能障碍，表现为震颤麻痹综合征。,临床表现,2 呼吸系统 轻者呼吸慢而现则，重者呼吸浅慢而不规则或呈潮式呼吸，出现紫组甚至呼吸衰竭而死亡。 3 循环系统 轻症者血压正常或略降低重症者出现脉搏细速、四肢湿冷、血压下降、尿量减少等循环衰竭表现。,临床表现,4 其它脏器损害 对肝脏损害引起黄疽、出血、肝脏增大、肝功能异常等表现；对肾脏损害可

12、引起蛋白尿、肾功能异常；对骨髓抑制可引起白细胞、粒细胞减少；可出现各种形态的皮疹。,诊 断,1 过量服用镇静、安眠类药物史。 2 临床表现以中枢神经系统抑制为主。 3 尿、胃内容物的药物定性试验及血药浓度测定，可以确定是何种镇静安眠药物中毒及其血药浓度。,急诊治疗,1 口服本类药物56小时内的中毒病人均应立即洗胃，用 1：5 000高锰酸钾或温生理盐水洗胃，直至洗出液清澈为止。 2 保持呼吸道通畅给于吸氧；呼吸衰竭者应及时气管插管予呼吸机辅助通气。 3 纳洛酮为阿片受体竞争性拮抗剂。镇静、安眠类药物中毒时，体内 -内啡肽增多，中枢神经受到抑制， 纳洛酮能与内啡肽竞争阿片受体，可以催醒和解除中枢

13、性呼吸抑制。,急诊治疗,1 口服本类药物56小时内的中毒病人均应立即洗胃，用 1：5 000高锰酸钾或温生理盐水洗胃，直至洗出液清澈为止。 2 保持呼吸道通畅给于吸氧；呼吸衰竭者应及时气管插管予呼吸机辅助通气。,急诊治疗,3 纳洛酮为阿片受体竞争性拮抗剂。镇静、安眠类药物中毒时，体内 -内啡肽增多，中枢神经受到抑制， 纳洛酮能与内啡肽竞争阿片受体，可以催醒和解除中枢性呼吸抑制。 4 静脉输液促进毒物排山，必要时使用呋塞米和甘露醇。成人每日补液3000ml到4 000ml，5-10葡萄糖及生理盐水各 l2。,急诊治疗,5 碱化尿液可增加巴比妥类药物的排泄量，故对巴比妥类药物中毒患者，可选用5碳酸

14、氢钠100200ml静脉滴注，使尿液里碱性。 6 中枢神经系统兴奋剂厄可刹米、洛贝林等，不常规使用，仅用于明显呼吸衰竭、深昏迷或积极抢救48小时仍昏迷者。不宜长期反复使用，以免造成中枢过度兴奋，甚至惊厥，增加耗氧量，加重机体负担。 7 安定类药物中毒在综合治疗基础上可选用氟马西尼（安易醒）。数分钟后未醒者，可重复一次。首剂静脉注射 0.20. 3mg。,急诊治疗,8 循环衰竭、血压下降者，应补充血容量。输血、羟乙基淀粉或5葡萄糖盐水，如血压仍不升可用间羟胺等升压药物。 9 深昏迷或抽搐者，说明患者有明显脑水肿，应选用20甘露醇、呋塞米等减轻脑水肿。10 中毒性肝损害 ，黄疸明显时，予以保肝治疗

15、和皮质激素治疗。11 重症患者，服药未超过10小时，可考虑血液或腹膜透析。 12 发生皮疹时，使用抗组胺药物，有剥脱性皮炎时，可用地塞米松等药物治疗。,急性阿片类毒品中毒,阿片毒品包括天然的阿片和个人半合成的化合物，前者包括如吗啡、可待因，后者包括海洛因、哌替啶、芬太尼、埃托吗啡、美沙酮等。吸食过量可造成中枢神经系统和心血管系统的抑制而致中毒死亡，戒断后复吸者因耐受性下降，如按原剂量重新使用时易致中毒。,发病机制,阿片类毒物吸收后，作用于中枢神经系统其作用既有兴奋、又有抑制，兴奋动眼神经时，瞳孔缩小，兴奋边缘系统情感区时出现欣快感，兴奋第四脑室延脑脊侧的催吐化学感受区产生恶心、呕吐，兴奋延髓可

16、致抽搐。脑干的呼吸中枢、网状结构受抑制而致呼吸减慢；抑制心血管中枢，导致心率减慢，血压降低；抑制胃肠蠕动，延长胃排空时间；增加直肠括约肌紧张度，导致便秘。,临床表现,急性中毒时，其典型表现为昏迷、呼吸抑制、瞳孔呈针尖样，同时件有发绀抽搐，部分患者有肺水肿表现。 大剂量使用毒品时可造成呼吸心跳停止。,诊 断,1 有明确的使用毒品史。2 典型临床表现 昏迷，呼吸、心血管抑制，针尖样瞳孔，抽搐等。注意皮肤针刺痕，有助于对隐瞒用药者的诊断。 3 白细胞计数增加，部分患者出现蛋白尿和尿糖阳性。,治 疗,l 心搏、呼吸骤停者，应立即心肺脑复苏。 2 昏迷且呼吸停止者应立即气管插管，给予人工或机械辅助通气。 3 口服中毒者应予洗胃，阻止毒物继续吸收。阿片毒品可使幽门括约肌痉挛，可使毒物在胃内停留较久，因此在吞服毒品后较长时间洗胃仍有价值。,治 疗,4 特效解毒剂 纳洛酮为阿片受体桔抗剂，可与毒品竞争受体，故可迅速逆转阿片类毒品的呼吸抑制作用，应立即使用。用法 纳洛酮0.40.8mg静脉注射每5分钟重复1次，一般给药3次后可恢复呼吸恢复意识大约需数小时。 5 对症支持治疗,