急性心力衰竭临床诊治及新进展.ppt

1、急性心力衰竭临床 诊治及新进展,刘小林,急性心力衰竭,急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常，迅速引起心排量的降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征。心脏结构的异常可以表现为急性心肌或瓣膜的病变，功能的异常可以是收缩性或舒张性心力衰竭，也可以由心律失常或心脏前后负荷的不匹配引起。临床上以突发严重的呼吸困难为首要症状，可以表现为急性肺水肿或心源性休克急性心力衰竭可以发生在既往无心脏病的患者，首次新出现急性心衰或一过性的急性心功能异常；也可以发生在有心脏病的患者，在慢性心力衰竭的基础上出现急性失代偿。,急性心力衰竭,急性心力衰竭分为以下几种类型，依其发生频率顺序排列： 失代偿性急性心

2、力衰竭 急性肺水肿 高血压性急性心衰， 心源性休克 急性右心衰 高心排血量性急性心衰。,急性心力衰竭,：急性心力衰竭时，收缩压是一个独立的预测死亡的危险因子。入院时收缩压低，死亡率高。因此，急性心衰的分类也有以血压为基础 CS1 SBP140mmHg CS2 SBP 100140mmHg CS3 SBP100 mmHg CS4 急性冠脉综合症合并急性心衰 CS5 急性右心衰,一个以呼吸困难急诊入院的的患者，如何鉴别是心源性的急性心衰还是肺源性或其他原因引起，除了病史和体检，有无急性心衰的生物标志物呢？B类利钠肽（BNP）和氨基末端前B类利钠肽（NT-proBNP）是目前最常使用的急性心衰生物标

3、志物 人的心肌细胞合成的BNP,批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP 水平是100pg/ml。非心源性呼吸困难BNP400pg/ml, 可确诊为心力衰竭，介于100-400pg/ml ,可能在心功能不全的基础上同时存在肺部疾患，如慢性肺心病，急性肺栓塞等，如果没有肺部疾病，则为心衰所致。NT-proBNP 大于300pg/ml意义与BNP大于100pg/ml相同。BNP和 NT-proBNP的水平不高则急性心衰的可能性小,因气促急诊，特别是左室射血分数正常或代偿的患者，如何诊断心衰一直没有定论。近来注意到组织多普勒超声心动图的某些指标可以提供一些帮助。如果患者血BNP水平增高（100p

4、g/ml)，又伴有组织多普勒超声心动图的某些指标的异常(E/Ea)，则急性心衰的可能性较大。,急性心力衰竭的病因及诱因,冠心病是最常见的病因。年青患者中，扩张性心肌病，瓣膜型心脏病，先天性 心脏病及心律失常较为常见。急性心衰，仍以心肌病变为主，如：急性大面积的心肌梗死及其并发症，严重的急性心肌炎，心肌病急性失代偿，围产期心肌病等。急性的瓣膜及心脏的结构受损病变也占有较高的比例，如：急性的瓣膜关闭不全，严重的主动脉瓣狭窄，腱索断裂，主动脉夹层分离，心脏填塞等。高血压危象引起的急性左心衰主要与心脏的负荷加大有关。高心排量性急性心衰见于：甲状腺危象，败血症，贫血，动静脉瘘等。急性右心衰见于大面积肺栓

5、塞和急性下壁合并右室心肌梗死。,急性心衰,部分急性心衰发生在无慢性心力衰竭的基础上，是由一过性的原因所致。例如：心外科手术后，严重的脑损伤，继发性心肌缺血，容量负荷过重，药物中毒，酒精中毒，哮喘，嗜铬细胞瘤，突然发生严重的炎症及任何病理生理过程迅速造成心肌的损伤，其病理机制与心肌功能的顿抑，或急性心衰的代偿机制尚未充分建立，心肌组织突然功能紊乱有关。,急性心衰,大部分新开始的发生在慢性心脏病的基础上，平时由于代偿机制，处于亚临床状态，出现急性心衰，实际上是首次发生失代偿的心衰，类似于慢性心衰急性失代偿,I级 ：无心功能不全 II级：轻，中度心功能不全，肺底水泡音 III级：急性肺水肿（肺部罗音

6、1/2肺野） IV级：心源性休克,Killip 心功能分级,急性心力衰竭的治疗,急性心力衰竭包括新出现的急性心衰和慢性心力衰竭急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样。急性心力衰竭的治疗分为4个阶段，紧急治疗期，院内治疗稳定期，出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制定不同的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拮抗剂的治疗,急性心衰的紧急期治疗,在最初的90-120分钟内，应设法减轻气促，使一般情况好转，心率变慢，尿量达到1ml/kg/min, 血压维持正常，低灌注的体征消失。 急性心衰的病人到达急诊室后，应立即进行监测，快速了解

7、病史及体检，迅速的明确病因或诱因。 监测项目: 常规包括：体温，呼吸频率，心率，血压，心电图，出入量，手指血氧饱和度等，有些实验室检查需要反复测定, 包括：血电解质，肌酐，血糖，感染及代谢紊乱的标志物，血气分析（氧分压，二氧化碳分压，酸碱平衡，碱缺失等）。血压应定期测定，开始每5分钟一次，直到血压稳定，尤其在使用利尿剂，血管扩张剂或升压药物期间。,有创性血液动力学监测的指标：急性心衰的常规治疗无效，血液动力学不稳定的患者，既存在淤血又有低灌注征象时，为了保证有效的容量负荷，合理的应用血管活性药及正性肌力药，可以考虑有创性监测血压，中心静脉压或肺毛压及心输出量,急性心力衰竭的治疗,一般处理 依病

8、情的严重度，患者取坐位或半卧位，下肢下垂可减少静脉回流。低血压的患者，则取平卧位。 镇静剂或止痛剂：对存在焦虑或疼痛的患者，给予镇静剂或止痛剂。严重急性心衰伴有焦虑和气促的患者，早期有应用吗啡的指征。,吗啡,适应症：严重AHF早期治疗，特别是伴有不能平卧，呼吸困难者作用：扩张静脉血管，动脉血管轻度扩张，减少回心血量镇痛、镇静：降低焦虑、烦懆等症状有法；35mgiv不良反应：恶心、呕吐，呼吸抑制，嗜睡,急性心力衰竭的治疗,对ST 段抬高性心肌梗死应尽早溶栓和抗凝治疗； 非ST段抬高性心肌梗死或不稳定心绞痛，抗栓治疗； 对房颤合并急性心衰，抗凝治疗。 抗凝推荐使用肝素或低分子肝素，抗血小板聚集：阿

9、斯匹林和/或氯比格雷。 有急诊PCI指征，又有相应的医疗条件时，应行急诊PCI对急性右室心梗伴有的急性右心衰，大量补液尤为关键，尽可能开通右冠状动脉。,急性心力衰竭的治疗,不主张使用高糖-胰岛素-钾的极化液，除非是糖尿病的患者。 糖尿病合并急性心衰时，停用口服降糖药，采用短效胰岛素注射，反复测定血糖已达到理想的血糖控制。 高血压引起的急性左心衰，应积极降压，除了高血压合并主动脉夹层需要将血压降到较低的水平外，其他的高血压危象或高血压急症，一般先将血压降至安全水平（建议在最初几分钟内，将血压下降30mmHg），以后逐渐将血压降至正常水平。,急性心力衰竭的治疗,有感染征象，特别是呼吸道感染，败血症

10、等合并急性心衰，应积极抗感染治疗。 急性心衰伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放。急性心衰伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放。对青中年的女性出现急性心衰或心律失常，特别是房颤或房扑，应警惕甲状腺功能亢进性心脏病的可能。甲状腺危象时可伴有低血压或心源性休克。,急性心力衰竭的治疗,吸氧：保持气道通畅，高流量给氧维持Sa02：95-98面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气（CPAP/NIPPV：急性肺水肿时 减少肺泡液体的渗出 减少回心血量 减少气管插管和机械通气的使用气管插管和机械通气： 逆转AHF的呼吸肌疲劳 经药物及CPAP/NIPPV治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心脏停跳的患者

11、呼吸肌疲劳的诊断可根据呼吸频率减慢，高碳酸血症和神志模糊做出。,急性心力衰竭的治疗,气管插管和机械通气具有如下的功能：缓解呼吸困难；保护气管，避免胃肠道的返流；改善肺的气体交换，最大程度逆转高碳酸血症和低氧血症，尤其是因心肺复苏时间较长，或使用麻醉药神志不清的患者；确保气管内灌洗，防止支气管填塞和肺膨胀不全。,急性心衰的药物治疗,药物治疗 吗啡 利尿剂 正性肌力药物 血管扩张剂 急性心衰的治疗依血压的不同分为三组，高血压，正常血压和低血压组，治疗原则不一。 急性心力衰竭的患者常常存在容量负荷过重，肺循环和/或体循环的淤血。,利尿剂,呋塞米托塞米丁脲胺螺内脂结合多巴胺、多巴酚丁胺、硝酸甘油、酚妥

12、拉明效果比单用利尿剂更好。利尿剂抵抗：在水肿治疗目标达到之前对 利尿剂反应减少或和消失的临床状态 有利尿剂抵抗者，预后差,利尿剂抵抗的原因,血管内容量不足口服利尿剂吸收不良肾小球远曲小管细胞肥大肾脏血流不足肾小管分泌不足（肾功能不全）利尿后钠潴留,利尿剂治疗,静脉注射攀利尿剂早期有血管扩张的效应，5-30分钟内，右房，肺毛嵌压及肺血管的阻力下降，但是，大剂量（1mg/kg）静脉注射，有可能引起反射性血管收缩，对急性冠脉综合症引起的急性心衰尤其应谨慎使用，只用小剂量攀利尿剂。 对存在液体潴留，或肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射攀利尿剂，达到快速减轻症状的目的,利尿剂治疗,一旦出现利尿剂抵抗

13、，应排除干扰因素，如限盐限水、停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注（速尿40mg, iv,继之10-40mg/h, i.v.drip）或增加利尿剂使用的频度二种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法缓解。以上方法无效时，可考虑超滤。 连续性血液净化CBP 连续性水肿替代治疗-CRRT,利尿剂抵抗 我们心内科的治疗方A案,先口服或静推速尿2040mg，然后0.9NS100mg 速尿20mg或多巴胺20mg ivgtt qd（持续56h）如果疗效不佳可：新的利尿合剂5gs 250150ml 速尿 20mg 硝酸甘油 10mg ivgtt q

14、d 酚妥拉明 5-10mg 多巴胺 20mg,利尿剂的副作用,包括激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，交感神经系统；引起低钾血症，低镁血症，低氯性碱中毒，触发心律失常；肾毒性或加重肾功能衰竭等。过度的利尿可引起血容量降低，每搏量减少，特别是对舒张性心衰的患者或缺血性右心衰竭的患者不利。,利尿剂,新型利尿剂有重组B 类利钠肽，充血性心力衰竭急性失代偿，血压正常，无血容量的不足，在严密监测血压及肾功能的情况下可以考虑使用重组B 类利钠肽。重组B类利钠肽具有利钠，利水，扩张血管和冠状动脉，抑制神经内分泌的作用，已经获得FDA的批准用于治疗急性充血性失代偿性心衰,重组人脑钠素（rhBNP）,32个氨基酸

15、，多肽类激素心衰时内源性BNP 是左心衰的一个敏感和特异的指标扩张外周的动脉和静脉血管拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统利尿，排钠PCWP、 PAP、 SVR ; CI,血管加压素受体拮抗剂， Tolvaptan,另一个新型利尿剂是血管加压素受体拮抗剂，Tolvaptan 选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素受体，具有排水不排钠的特点，特别适用于心衰合并低钠血症的水肿的患者，血管加压素受体拮抗剂能够减轻体重和水肿，使低钠血症患者的血钠正常化。 药物的副作用主要是口渴和嘴干，血钠水平增高。,新型利尿剂 腺苷受体拮抗剂,腺苷是影响肾功能的重要因素。腺苷A1受体拮抗剂KW3902的疗效，CKI201检

16、测了该药对急性失代偿性心衰伴有水肿和肾功能受损患者的利尿效果，尿量呈剂量依赖性增多血肌苷水平下降，但未达到显著性差异。三期临床研究PROTECT 正在进行。,急性心衰药物的使用原则,根据血压的情况决定其他药物的使用原则， 对收缩压大于100 mmHg者，选择血管扩张剂 对收缩压界于85-100 mmHg者，选择正性肌力药或血管扩张剂 对收缩压小于85 mmHg者，首先明确有无血容量的不足有，补容，同时使用升压药，多巴胺（5ug/kg/min）或去甲肾上腺素。 上述治疗无效时，考虑机械辅助治疗或正性肌力药。,血管扩张剂,血管扩张剂：对大多数急性心力衰竭的患者，如果表现为低灌注，血压仍可维持正常，

17、使用利尿剂后仍有充血的症状时，选用血管扩张剂改善外周循环，减轻前负荷。急性肺水肿，严重的高血压时，推荐静脉给予血管扩张剂，硝酸酯类或硝普钠。高血压危象时，选用硝普钠。急性失代偿性心力衰竭无低血压时，可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类或硝普钠或重组的B 类利钠肽缓解症状，并密切监测血压。,硝酸酯制剂,硝酸酯制剂能够缓解急性心衰患者的肺淤血症状，不增加氧耗，特别适用于急性冠脉综合症伴有的急性心衰。小剂量引起静脉扩张，逐渐加大剂量，可引起小动脉、冠状动脉的扩张。剂量合适时，动静脉血管扩张处于平衡状态，既能够减轻前后负荷，又不影响组织的灌注。对心输出量的影响取决于用药前心脏的前后负荷，以及在交感神经张

18、力增高的情况下心脏对压力感受器的反应程度。为了快速起效，硝酸酯制剂可以含服，也可以静脉滴注。,血管扩张剂,副作用是硝酸类制剂易产生耐药性，特别是大剂量静脉注射时，使它的作用仅仅局限于16-24小时。最佳的剂量是达到理想的血管扩张状态，既降低肺毛嵌压，增加心输出量，又不至于引起血液动力学的紊乱。 硝酸酯制剂的使用应在密切监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量，一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于90-100mmHg。硝酸甘油可以口服，或喷雾吸入，或含化等,血管扩张剂,严重的急性心衰，尤其是以后负荷加大为主，如高血压引起的急性心衰，二尖瓣反流时，推荐使用硝普钠，从小剂量开始逐

19、渐加大剂量（0.3ug/kg/min, 1ug/kg/min , 5ug/kg/min），停用前应逐渐减量，避免反跳。密切监测血压，并观察其副作用，对严重的肝肾功能衰竭的患者避免使用该药对急性冠脉综合症引起的急性心衰，硝酸类制剂优于硝普钠，硝普钠可以引起冠脉窃血综合症。急性心梗的患者使用硝普钠效果不确切。,血管扩张剂,不主张使用钙拮抗剂治疗急性心衰，包括硫氮唑酮、维拉帕米和二氢吡啶类钙拮抗剂。 一般而言，急性心衰的早期，没有使用ACEI的适应症。对急性心肌梗死高危的患者，ACEI可以使其获益，通常在早期，临床情况稳定，肾功能正常时，从小剂量开始，逐渐加量，并长期持续应用。对存在心脏重构，或慢性

20、心衰的患者在出院后应长期使用ACEI,正性肌力药,对存在外周低灌注（低血压，低心排量，肾功能不全）伴或不伴有充血症状者；利尿剂和血管扩张剂治疗无效的肺水肿患者，可考虑应用正性肌力药。 米力农或多巴酚丁胺、多巴胺、依诺西蒙、左西孟旦,正性肌力药,洋地黄多巴胺多巴酚汀胺磷酸二脂酶抑制剂：米力农、氨力农左西孟旦,多巴酚丁胺,小剂量的净效应为扩张血管，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷，增加心输出量。大剂量可引起血管收缩，心率变快。对房颤合并急性心衰的患者，因其促进房室传导的作用，可使房颤的心室率加快，不利于病情的缓解。多巴酚丁胺在急性心衰患者中的短期应用，主要是缓解症状，帮助患者度过最危险的阶段。多巴

21、酚丁胺的副作用：室性或房性心律失常，心动过速均较常见，且较其他正性肌力药物为多。对冠心病的患者可触发胸痛，甚至使冬眠心肌扩展到无法恢复正常功能的状态或坏死。,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺通常从2-3ug/kg/min开始，根据症状改善的情况，调整剂量，最大可达20ug/kg/min。已经使用大剂量阻滞剂的患者，不宜选用多巴酚丁胺，可以考虑其他正性肌力药，如磷酸二酯酶抑制剂。不同的阻滞剂略有差异，对使用短效美多心安的患者，大剂量多巴酚丁胺可以恢复正性肌力作用，但是对已经应用卡维地络的患者，大剂量多巴酚丁胺增加肺循环的阻力，不用为好。多巴酚丁胺持续应用24-48小时易产生耐受性,不宜长期使用。停药前采用

22、逐渐减量，并调节血管扩张剂的剂量，以避免病情反复。,磷酸二酯酶抑制剂,磷酸二酯酶抑制剂通过阻滞环磷酸腺苷的降解而发挥正性肌力作用，米力农，依诺西蒙是目前临床应用的两个第三类磷酸二酯酶抑制剂。具有正性肌力，正性松弛，扩张外周血管的效应，在减低肺毛嵌压的同时，增加心输出量。其药效介于单纯的血管扩张剂和正性肌力药之间，由于其作用与受体无关，对已经应用受体阻滞剂的患者，需要使用正性肌力药时，磷酸二酯酶抑制剂是较好的选择。,左西孟旦,钙离子增敏剂作用机理：-钙离子的增敏-磷酸二酯酶抑制作用-血管的扩张作用起效快，作用持久，耐受性好，不良反应少能改善心衰患者的血液动力学，改善症状，而且可以延长患者的生存时

23、间,左西孟旦,左西孟旦半衰期长达80小时，单次应用，6-24小时的静注，血液动力学改善的效益可持续7-10天。由于该药不引起细胞内钙浓度的升高，较少触发心律失常，不影响心肌的舒张功能 左西孟旦12-24ug/kg静脉注射后以0.05-0.1ug/kg/min静滴维持，血液动力学效应与剂量成正比，最大剂量0.2ug/kg/min。,左西孟旦的副作用,左西孟旦的副作用主要是低血压心动过速，血红蛋白减少，低钾血症在大剂量时曾有报道。 收缩压小于85mmHg时，不宜使用。,多巴胺,多巴胺是一个内源性的儿茶酚胺，去甲肾上腺素的前体，其药理作用呈剂量依赖性作用于三种受体。小剂量5ug/kg/min）作用于

24、受体，具有收缩血管的作用，用于低血压的急性心衰患者急性失代偿性心衰合并败血症、医源性过渡扩张血管和脑损伤等情况时升高血压，副作用主要涉及对垂体功能，T细胞的反应性，胃肠道灌注，通气功能等不利的影响,心源性休克时血管活性药物的应用,心源性休克时血管活性药物的应用：经过大量补充液体和使用正性肌力药均无法维持血压及器官的灌注时，应考虑选用血管活性药。对严重或危及生命的低血压，也可以直接使用升压药。心源性休克时伴有外周阻力增高，升压药的使用应谨慎，只能短期应用，有增加衰竭心脏后负荷，诱发器官灌注进一步降低的潜在危险。,心源性休克时血管活性药物的应用,选择肾上腺素或去甲肾上腺素取决于临床情况。急性心衰伴

25、低血压，多巴胺升压无效时，选用去甲肾上腺素0.1-1ug/kg/min 或肾上腺素0.05-0.5ug/kg/min静脉滴注。去甲肾上腺素更加适用于外周阻力降低引起的低血压，如败血症性休克。去甲肾上腺素常常与多巴胺联用改善血液动力学紊乱。去甲肾上腺素增加心率的作用小于肾上腺素。,强心甙,强心甙抑制心肌的钠-钾ATP酶，使钙-钠交换增多，从而增强心肌收缩力对急性心肌梗死伴随的心衰不推荐应用强心甙强心甙在急性心衰中的应用指征是心动过速诱发的心衰，特别是快速房颤引起的急性心衰，其他药物无法控制快速的心室率，选用强心甙减慢心室率。对高血压引起的急性左心衰，不宜用正性肌力药。,抗心律失常的药物,胺碘酮或

26、阻滞剂可用于控制快速房颤的心室率。维拉帕米和硫氮唑酮应避免使用如果房颤继发于急性心衰，无或轻度的收缩功能不全，心衰可能系舒张功能不全引起，可以考虑使用维拉帕米治疗房颤或窄QRS波群的室上性心动过速低射血分数、宽QRS 波群心动过速的心衰患者应避免使用第一类抗心律失常药。可试用腺苷治疗宽QRS波群心动过速急性心衰伴低血压和快速室上性心动过速，应考虑电复律。对威胁生命的室性心律失常，电除颤，或静脉注射胺碘酮后再次电除颤。对缓慢性心律失常的急性心衰患者，阿托品或异丙基肾上腺素可选用，无效时，应考虑临时起搏。,机械辅助治疗,主动脉内球囊反搏术：推荐用于心源性休克，严重急性心衰有治愈潜能心室辅助装置：严重急性心衰，药物治疗、机械通气和主动脉内球囊反搏术均无效，超滤：顽固性液体负荷过重的急性心衰患者可考虑超滤,急性冠脉综合征引起的急性心衰，应进行冠脉造影和血运重建急性心衰是阻滞剂禁忌症，但是对其他药物无法控制的心肌缺血，心动过速，肺部罗音局限底部的患者，可以考虑谨慎应用快速房颤引起的急性心衰，应进行相应的病因检测，如果系甲亢所至，治疗甲亢。急性心衰合并肺部疾病时，尤其是存在支气管痉挛时，应使用扩张支气管的药物。支气管扩张也能改善心功能，但不应以此替代心衰的治疗。合并肺部感染的病人，积极的抗感染治疗。,谢 谢,