1、低血压与脑供血不足的诊断与治疗进展罗祖明 教授四川大学 华西医院神经科,可引起脑供血不足的低血压是指收缩压持续低于90mmHg(儿童)或100mmHg(成人)或血压突然下降(收缩压差20mmHg,舒张压差 10mmHg1min)并有全脑或局限脑(半球或脑干)供血不足的症状或/和体征,如头昏、头晕、视物模糊、乏力、恶心、心悸、寒颤、皮肤苍白或晕厥等。,流行病学,发病率:5%-10%,男2%,女6%,老人15%20%,住院者10% 神经科门诊15% 患病率:10%-20%,直立性低血压随年龄 增加而增加。 60岁 20% 65岁 24% 75岁 30%慢性持续性低血压,随年龄增加而减少。,直立性低
2、血压的病因与分类,一、原发性自主神经障碍 A.急性全自主神经障碍 B.纯粹的自主神经衰竭 C.多系统萎缩 1、帕金森病 2、锥体/小脑性 3、混合性 D.反射性晕厥 1、神经心源性晕厥 2、颈动脉窦超敏感性,二、继发性自主神经衰竭 A.中枢来源 1、大脑癌症 2、多发性硬化 3、年龄相关者 4、延髓空洞症,B.外周型 1、传入性 a. 格林-巴利综合征 b.脊髓痨 c.Holms-Adie综合征 2、传出性 a. 糖尿病 b.神经生长因子缺乏 c.多巴胺羟化酶缺乏,3、传入/传出性 家族性自主神经功能紊乱4、脊髓来源 a. 横断性脊髓炎 b.脊髓空洞症 c.脊髓肿瘤,5、其他病因 a.中毒:肉
3、毒中毒、重金属 b. 副肿瘤性综合征 c.自身免疫性疾病:GBS,结缔组织疾病 d.感染:人类免疫缺陷病毒感染、梅毒、带状疱疹,e.代谢性:物质缺乏(B1.B12)、肾、肾上腺、甲状腺功能不全、糖尿病、卟啉病、多巴胺-羟化酶不足、家族性缓激肽过高、淀粉样变等。f.心血管疾病 : 先心病 心肌病g.血液病:贫血 ,白血病,药源性 选择性神经毒药物:酒精中毒、抗肿瘤药物 镇静药:吩噻嗪、巴比妥类 抗抑郁药:三环类、单胺氧化酶抑制剂 扩血管药:哌唑嗪、肼苯哒嗪、钙通道阻滞剂、硝酸酯类,中枢作用降压药:甲基多巴、可乐定肾上腺素能神经阻滞药:胍乙啶a肾上腺素能神经阻滞药:苯氧苄、拉贝洛尔、 -受体阻滞剂
4、:心得安,倍他乐克神经节阻滞药:六甲铵、美加明血管紧张素转换酶抑制剂:卡托普利、依那普 利、 赖诺普利,体位性低血压的发病机制,中枢或外周自主神经功能障碍(边缘叶、孤 核、脊髓-羟化酶缺乏自主神经节内ACHR )躯体疾病 直立 内脏及下肢(500-700ml) 血压调节缺陷 回血量 心肌病变 交感张力先后 迷走兴奋 心率先后 血管扩张 心输出量 血压,心率减慢或停止脑供血不足,诊断性评价,1. 病史和体检(1)低血压史,体位性低血压史和家族遗传史。(2)晕厥发作史: 前驱症状:多见于体位变化,卧位或蹲位至站立时, 常有心慌、眼花、黑蒙、恶心等。常无 外伤,亦有无前驱症状,频发晕厥的严重病例。
5、发作时症状:意识障碍、癫痫样抽搐,1-2分钟,恢复, 心率缓慢,四肢发凉,面色苍白,无尿便失禁。 恢复期:无头痛或肢痛,可回忆发病过程,部分病人有数分 钟至数小时的乏力、心慌、头昏等。,诊断性评价,(3)躯体疾病及药物史(4)监测体位变化时血压的改变:病人平卧5min,测卧位血压和心率3次,令病人数秒内站立,每间隔1分钟测血压一次,连续5-7次,对早期无血压下降者,应连续测10分钟。注意:测卧坐血压变化不可靠,两上肢血压和 脉膊强度是否相等(主动脉及锁骨下动 脉病变)。亦有卧位呈高血压的病例。,诊断性评价,结果:收缩压100mmHg 体位改变收缩压差20mmHg,舒张压差10mmHg,部份病例
6、体位(卧、立或蹲一立位)变时,血压可下降为:“0”,心率40次/分或停止。,2. 直立倾斜试验(45min/次)直立倾斜静脉回流左室容量 收缩 刺激机械感受器心脏收缩儿茶酚胺 交感张力 迷走张力 周围血管扩张 心动过缓或心跳停止 血压降低晕厥,晕厥病人倾斜试验结果 例数 阳性例(%) 被动倾斜 425 212(49%) 异丙肾上腺素 592 378(64%) 倾斜 敏感性和特异性:60%-80%重复性:67%-85% 阳性结果与倾斜角度(60、70 、90 )和异丙肾上腺素的量和速度有关,3. Valsalva试验其他检查: CT/MRI EKG、BP、 EEG监测 自主神经功能测验精神病学评
7、估:焦虑、抑郁、躯体化障碍等,治 疗,治疗原则:调整血压,预防外伤和猝死,增加脑灌注,改善脑供血。一般治疗 (1) 病人、家属及看护者的教育; (2) 避免骤然改变体位,剧烈运动、烫水洗 澡和长时站立; (3) 穿弹性衣(踝腰)和弹力褥或弹性绷 带,治 疗,(4) 增加饮水量(2-3L/d),摄氯化钠9-12g/d; (5) 餐后低血压者应少量多餐,夜间睡眠抬 高床头; (6) 避免服内可引起或加剧晕厥发作的药物 或不良习惯,有晕厥前兆症状时应立即 仰卧15-30分钟。,治 疗,病因治疗 尽量寻找病因,治疗原发病或相关疾病;如甲低、肾上腺皮质功能不全、心血管病、糖尿病、脑疾病、脊髓疾病和周围神
8、经病等。4. 药物治疗,体位性低血压的药物治疗,药物分类 药物名称 a -受体激动剂 管通(Midoren, Gutron) (a1-受体激动剂) 苯肾上腺素(Phenylephrine) 去甲苯福林(Norfenefrine) -受体激动剂 羟基麻黄素(Oxilofrine) a /-受体激动剂 麻黄碱(Ephedrive) 伪麻黄碱 本福林(Etilefrine),体位性低血压的药物治疗,-受体阻滞剂 美托洛尔 (降低心肌收缩 心得安 抑制机械刺激) 阿替洛尔 抗胆碱能药物 东莨菪碱 茶碱类 茶碱 羟丙茶碱,体位性低血压的药物治疗,皮质类固醇 氟氢可的松 其他 生脉液(片、 参脉液(片、
9、参芪片 参松养心胶囊 氢化麦角碱 消炎痛,治 疗,5. 心脏起博器 对晕厥发作频繁,伴有心动过缓或/和心博停止并经直立倾斜试验证实者,可安装双腔起博器。,四川大学华西医院神经内科管通治疗低血压病人390例(2001、012003、05)性别:男133例,女257例;男:女=1:1.92年龄:471岁,平均30.9岁 18岁 95(24.4% ) ,39岁 216 (55.4% ) 59岁 57(11.6%),60岁 22(5.6%),类型:体质性191(49%),体位性68(17.4%),继发性19(4.9%),混合性(体质性+体位性)112(28.7%) 合并抑郁症125(32.1%),剂量
10、与疗程:管通530mg/d,分23次口服,疗程3月2年有抑郁症状者同服文拉法辛、怡诺思或博乐欣加量有不能耐受者加参芪片或生麦制剂,评价指标,低血压的病因与分类,1、体质性低血压:与遗传和体质瘦弱有关,轻者无或少有症状,重者有脑或(和)其他脏器供血不足的表现。其发生与器质性躯体疾病无关。2、体位性(直立性)低血压:符合直立性低血压的诊断标准。(收缩压下降20mmHg,舒张压下降 10mmHg),并有脑或(和)其他脏器供血不足的表现。,3、继发性低血压:符合低血压的诊断标准,有脑供血不足的症状,其发生常与器质性躯体疾病或其他致病因素,如药物、毒物、受热、大汗等有关。4、混合性低血压:符合低血压的诊
11、断标准,叠加了上述低血压类型两种以上。,结果(治疗3月末),总有效率376(96.4%),管通与参松养心胶囊联合应 用 治疗低血压脑供血不足的 临床疗效观察 四川大学华西医院神经科 罗祖明等,142例有脑供血不足的低血压患者,按区组随机方法分为两组:对照组70例接受管通治疗,530mg/d.,分23次口服,疗程3月。处理组72例,除对照组给予的管通治疗外,再加参松养心胶囊(0.4g/粒)3粒,3/d.,疗程3月。按临床试验的评价指标,每月评价一次。以治疗后3月末的评定结果作为评定临床疗效的标准。 两组中有抑郁症状者同服文拉法辛或怡诺思治疗。,两组纳入病例的基本情况,临床试验的评价指标,两组间临
12、床疗效评定结果比较(3月末),两组患者均在服药1月后有效,2月后病情基本稳定,3月后疗效明显,部分病例仍需继续服药才能维持日常工作和生活。3月末的临床疗效评定结果显示,管通联合参松养心胶囊治疗各类低血压脑供血不足的患者,显效率明显优于单用管通治疗组(P0.01),有效率则相反,处理组明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。表明管通与参松养心胶囊联合应用可以提高低血压患者的临床疗效。参松养心胶囊对低血压患者的失眠、多梦、心悸、气短、乏力、焦虑、烦躁等症状改善明显。处理组的血压波动小,稳定性好。,如组方所示参松养心胶囊中的人参、麦冬、五味子具有益气养阴功能,山茱萸、酸枣仁、龙骨、黄连具有养
13、血、清心、安神的作用,丹参、赤芍、土鳖虫具有活血通络功能,该配方有利于低血压患者的气血两虚、络虚不荣,所致的心脑功能障碍症状的改善。,头昏、头晕、无力、心悸、失眠、焦虑、烦躁等,小 结,1. 管通属选择性a 1受体激活剂,为低血压,直立性低血压,症状性低血压和药源性低血压等治疗的首选药物;管通具有起效快,维持时间长(6hrs),对心脏和CNS无直接作用,对睡眠无影响。管通适用的年龄范围广。 青春期 1/2片1片2-3/d 成人 1片 2/d,小 结,管通治疗低血压1周内起效,1月后症状明显改善,连续治疗半年以上是必要的,部分病例需要治疗4-5年,甚至更长。有抑郁症者宜与文拉法辛合用。管通与参松养心胶囊联合应用,与对照组相比,可进一步提高低血压脑供血不足患者的临床疗效,减少血压波动和心血管病症状,如心慌,心悸等。,Thank you,
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