颅脑血管性病变的MR诊断.ppt

1、颅脑血管性病变的MR诊断,夏 爽,血管畸形,分类：脑和脊髓实质脑膜综合型血管畸形类似血管畸形的获得性血管疾病 (放射所致的脑白质病、静脉窦阻塞的继发改变）,血管畸形,动静脉畸形静脉血管瘤和静脉扩张毛细血管扩张症海绵状血管瘤混合型,动静脉畸形（AVM）,包括脑实质和软脑膜颅内最常见的血管畸形85幕上，15幕下可发生于脑干、小脑、软脑膜亦可发生于侧脑室的脉络膜和软硬脑膜上血管造影可阴性，即隐匿型AVM,动静脉畸形（AVM）,病理学表现紧密连接的、粗细不等的异常血管团供血动脉和引流静脉基底位于脑表面，尖指向脑室膜表面胶质增生、无功能的脑组织、不同时期的出血和营养不良性钙化邻近软脑膜增厚、含铁血黄素沉

2、着,动静脉畸形（AVM）,病理学表现供血动脉可发生动脉瘤样扩张畸形的血管可伴有血栓形成和管腔狭窄脑室系统AVM可反复脑室内出血AVM无毛细血管,MR 的优势,显示病变本身、病变周围脑组织显示畸形血管的血流情况区分出血、钙化显示水肿、血肿可观察隐匿性AVM清晰显示后颅窝、颞叶病变,MR表现,低信号流空区畸形血管之间无脑组织合并血栓时，信号混杂合并血肿时，信号混杂周围脑组织可伴有梗死、萎缩、胶质增生反复蛛网膜下腔出血，含铁血黄素沉着,鉴别诊断,不典型部位出血，应考虑AVM无占位效应，无水肿伴发出血时，与海绵状血管瘤、高血压脑出血、肿瘤出血、动脉瘤出血鉴别伴发钙化时，与少突胶质细胞瘤鉴别,颅内静脉发

3、育异常,静脉发育异常是最常见的脑血管畸形好发于大脑半球或小脑深部近脑室的白质内 位于大脑内者尤以近侧脑室额角白质最为常见 不是真正的血管畸形，而是一种静脉解剖变异或发育异常,颅内静脉发育异常,常伴有神经元异位和皮质异常常合并海绵状血管瘤 呈辐射状走行的髓静脉汇入一支粗大的穿皮质引流静脉 ，亦可汇入硬脑膜窦扩张的薄壁静脉，可伴有正常脑组织,海绵状血管瘤,可发生于任何部位，可多发77%位于幕上，23幕下可合并脊髓海绵状血管瘤放疗可诱发海绵状血管瘤可逐渐增大（出血腔在内皮化、新生血管、肉芽组织形成），也可长时间稳定,海绵状血管瘤,病理学表现海绵状血窦，无肌层和弹力层，称以内皮细胞无正常神经组织不同期

4、龄的出血凝固、半凝固的血块，可机化、钙化反复出血，含铁血黄素沉着,MR表现,伴亚急性或慢性渗血，典型MR表现信号不均匀，网格状、高低混杂信号中央部分高信号，周边部分低信号无占位效应不均匀强化,海绵状血管瘤,Galen静脉畸形,动静脉短路大脑大静脉直径扩张3cm以上短路血管多来源于颈内动脉或基底动脉系统I型：一支或多只供血动脉，多为脉络膜动脉II型：丘脑穿动脉大脑大静脉瘘,MR表现,三脑室后方境界清楚、圆或三角形异常信号可见信号流空或混杂信号表现典型向后方引流进入直窦,动脉瘤,分类：,动脉瘤,颈内动脉系统者占90%，其中发生在颈内动脉及其分叉处占40%大脑前动脉和前交通动脉占30%，大脑中动脉及

5、分支占20%，椎-基底动脉系统占10%20%为多发性的，40%呈对称性，尤其常见于大脑中动脉,动脉瘤,内弹力层纤维断裂和不完整，平滑肌细胞减少或缺失，整个中层结构变薄。不同原因的动脉瘤瘤壁可厚薄不一，有些部位（如动脉瘤顶部）甚至很薄，故该处最易破裂。腔内血流呈旋涡样，可见到附壁血栓形成，甚至血栓充满瘤腔内，此时在进行脑血管造影时不易发现动脉瘤,MR表现,无血栓形成，流空存在湍流时，信号混杂存在血栓时，信号表现各异动脉瘤壁可发生强化，急性血栓可强化MRA清晰显示动脉瘤，直径大于3mm,右外侧裂段动脉瘤,双侧动脉瘤,Moyamoya病,病因未明的特发性、进行性脑血管病双侧颈内动脉虹吸部、大脑前、中

6、动脉近端狭窄或闭塞脑底异常毛细血管网，脑实质和脑膜异常侧支循环可伴发脑出血、脑梗死、SAH,Gd,脑实质血肿,病因 高血压脑出血：基底节区，很少发生于 青少年，除非患者滥用药物史 脑淀粉样变（脑叶出血伴痴呆） 凝血异常 动脉瘤 血管畸形 静脉闭塞 血管炎,脑出血分期,超急性期：出血后46小时 含氧Hb，含水量比较高急性期：772小时 血块，红细胞膜完整，氧和Hb演变成脱氧Hb，水肿逐步加重亚急性期：4天至2周 亚急性早期：47天,正铁Hb 亚急性晚期：红细胞破裂,脑出血分期,亚急性期：血肿周边炎性反应，环状强化的基础慢性期：3周以上 慢性早期：1月，胶质细胞增生明显，含 铁血黄素沉积 慢性晚期

7、：囊性或塌陷的裂隙样残腔， 外围胶原囊壁,血肿MR表现的原理,质子电子偶极子偶极子相互作用T2弛豫增强,血肿中各成分对T1,T2弛豫时间的影响,脑血肿的MR表现,超急期 6小时内 (DD = II) - T1WI 低信号 (deoxyHb) = 等信号 - T2WI 低信号 (deoxyHb) = 等信号急性期 - 0-2 天 (ID = BD) - 红细胞完整，deoxyHb,周围水肿 - T1WI 等信号, 水肿低信号 - T2WI 血肿低信号，水肿高信,脑血肿的MR表现,亚急性期- 2-14 天 (BB) - 从外周至中心，脱氧Hb演变成正铁Hb - T1WI 外周高信号 - T2WI

8、-外周高信号 慢性期早期 - 14 天(BB = DD) - 外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素 - T1WI 中心高信号，外周低信号 - T2WI -中心高信号，外周低信号慢性晚期 数月后 (DD) -外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素 - T1WI 等或低信号 - T2WI 外周显著低信号环，T2*,急性脑出血,亚急性脑出血,男，49岁,单纯血肿与肿瘤出血鉴别诊断,病变周围占位效应明显病变信号混杂在中等信号强度的病灶内无出血特征信号T2WI病灶周围低信号环不完整病灶多发,蛛网膜下腔出血的原因,外伤 (最常见，临床表现各异) * 动脉瘤破裂（鞍上池、外侧裂池、纵裂池,5% 环池） * 动静脉畸形，动脉夹层

9、*富血管肿瘤（室管膜瘤） 肿瘤高血压脑出血破如脑室以及蛛网膜下腔,蛛网膜下腔出血,50SAH为致命性的13.6%24小时内，可在次发生出血中脑周围非外伤性SAH：中脑周围静脉、桥前静脉破裂；再出血少见；1周消失1520SAH，血管造影阴性2033多发动脉瘤,蛛网膜下腔出血,血管痉挛 7090SAH后可发生 常见于35天，58达到高峰 50伴发缺血性中风,动脉瘤破裂，破入脑室，,动脉瘤破裂，破入脑室以及蛛网膜下腔,静脉性梗死,静脉窦血栓形成、闭塞所致静脉压升高，毛细血管紧密连接和BBB破坏，液体漏出倒细胞外间隙，引起血管源性水肿静脉压升高，动脉血流缓慢，细胞毒性水肿给予适当治疗，病变恢复迅速,A,B,C,D,C,D为5，8个月之后复查,随访清晰显示流空的深静脉,高灌注脑病,血压迅速升高引起的急性全面性脑功能障碍综合症血压急剧升高引起血管痉挛，BBB破坏起病急，发展快，病程短大脑后部循环为主血管源性水肿,皮层下弓形纤维,皮层下弓形纤维,A 发作急性期,B 10 天后，症状消失,