脑血管病诊断多媒体胡萌.ppt

1、缺血性脑血管病,三峡大学第一临 床医学院胡萌,什麽叫缺血性脑血管病,是指各种病因导致脑血管血液循环障碍出现脑的局灶性功能障碍（血栓、栓塞）,短缺血发作暂性脑,（TIA）是指一时性脑血管缺血引起的局限性神经功能障碍持续时间不超过1020分钟，多在24小时缓解，不留神经功能缺损症状，结构性影像学无责任病灶,TIA,重视TIA我国每年患病率180/10万，男：女约3：1，发病率随年龄的增加而增加TIA是卒中的高危因素，首次发生TIA后脑卒中发生率一月内的为4.8%，一年内为1213%，5年内为2429%频繁发作者两天内发生缺血性卒中的达50%。,病因及发病机制,主要与动脉硬化狭窄心脏病血液成分及血液

2、动力学多种因素有关1.血液动力学改变（颅内动脉硬化、动脉炎、颅内动脉狭窄)2.微栓子（动脉硬化性不稳定斑块、附壁血栓、心源性栓子、胆固醇结晶）栓子阻塞小动脉导致脑组织缺血，栓子破碎、溶解移向远端时，血流恢复.3.其他因素 (锁骨下盗血、红细胞 、血小板增多、高凝等）,临床表现,1.一般表现：多见于中老年人(5070岁）大多有中风的危险因素（高血压、糖尿病、高脂血症）2.发作特点，反复性 、短暂性、可逆性 3.颈内动脉系统（大脑中动脉、大脑前动脉、颈内动脉）,临床表现,大脑中动脉：对侧偏瘫、面舌瘫、偏身感觉障碍，优势半球出现、失语。非优势半球出现空间定向障碍大脑前动脉；人格和情感障碍，双下肢无力

3、等颈内动脉；病侧单眼黑蒙和对侧 偏瘫、感觉障碍，霍纳征,临床表现,4.椎基底动脉系统（眩晕，平衡障碍、眼球运动障碍、单侧或双侧面部、口周麻木1.跌倒发作（脑干网状结构缺血、转头或仰头 ，双下肢突然失去张力跌倒、无意识障碍、迅速恢复）2.短暂性全面遗忘（记忆、时间、地点障碍持续数十分钟、谈话、计算、书写正常）3皮层盲（ 双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶皮质受损）,辅助检查,1.MRI弥散成像成片病灶（大于60分钟）2.CTA.MRA.DSA.TCD发现栓子、动脉狭窄、斑块3血常规、血生化,诊断要点,症状迅速发生症状消失快，通常持续10秒及10分钟，并在24小时内缓解不遗留任何神经功能缺损症状(4

4、)影像学无责任病灶,鉴别诊断,1.癫痫发作（部分性发作）2.梅丽尔氏病3.阿斯综合征（室速、室颤、室上速、病窦）4.其他（颅内占位、肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、寄生虫病、植物神经功能紊乱）,治疗,治疗目的：消除病因、减少及预防复发、保护脑功能 1.病因（高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症）2.预防性药物（1）抗血小板聚集（阿斯匹林、录比格雷、奥扎格雷）（2）抗凝药物（心源性、频繁性发作、瓣膜置换(抗凝） ）（3）其他（降纤、活血化瘀）3.外科治疗（内膜剥脱、介入）,2.脑梗死,缺血性卒中, 脑供血障碍使脑组织缺血、缺氧性坏死引起脑软化.出现相应的神经功能缺损脑。脑梗塞占全部缺血性脑血管病的70%

5、。（脑血栓、脑栓塞、腔隙性梗死）,脑梗死的常见病因,有共性，又有差异。脑血栓：动脉粥样硬化、动脉炎脑栓塞：心源性和非心源性栓子腔隙性梗死：高血压、动脉粥样硬化、微栓子,脑梗死,1.临床表现：有一般表现，特殊血管综合征、临床综合症，梗死后神经功能缺损与梗死部位、侧枝循环、供血动脉、细胞损失有关2.诊断（临床表现、试验室检查）3治疗和预防：原则基本一致。急性期根据疾病类型、发病后的治疗时间窗、病情程度、基础疾病、并发症的不同选择治疗方案（个体化原则）,脑血血栓形成,占脑梗死的60%，各种原因导致血管壁病变基础上，动脉主干或分支管腔狭窄闭塞或血栓形成，脑局部血流减少和中断，脑组织缺血缺氧性坏死，出现

6、局灶性神经系统症状、体征。,病因与发病机制,1.动脉硬化：动脉粥样硬化，高血压糖尿病、高脂血症加速动脉硬化（500Um动脉）动脉硬化斑块导致管腔狭窄和血栓形成。见于颈内和椎基动脉任何部位。 动脉分叉、动脉起始部较容易发生2.动脉炎(细菌、病毒、螺旋体、结缔组织病）3.其他：烟雾病、脑淀粉样变性、药源性、可卡因、安非他明）红细胞增多症、血小板增多症，高凝状态等,病理,梗死发生率：颈内动脉系统占80%。椎基动脉占20%。梗死发生次序：颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉、椎基底动脉缺血、缺氧性损害表现神经细胞坏死和凋亡,缺血期的病理分期,1.超早期 ：（16小时）部分血管内皮细胞神经细胞

7、星形胶质细胞 线粒体肿胀 2.急性期（ 624 小时）缺血区脑组织苍白、肿胀,神经细胞 星形胶质细胞 ，内皮细胞明显缺血改变。3.坏死期（2448小时）大量神经细胞消失、胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞侵润，脑组织明显水肿,缺血期的病理分期,4.软化期：（3日3周）病变脑组织液化5.恢复期：（34周）液化坏死组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月或2年。,病理生理,脑组织对缺血、缺氧性损害非常敏感，脑学流中断30秒发生脑代谢紊乱，1分钟后神经元功能活动停止，超过5分钟脑组织坏死，轻度缺血导致某些神经元坏死，持久缺血可致缺血区各种神经元、胶

8、质细胞、内皮细胞全部坏死,病理与生理,1病理：颈内动脉占80%，椎基动脉占20%，。好发动脉；依次为颈内、大脑中、大脑后、大脑前、椎基动脉。血管内可见动脉硬化、血管炎、栓子、白梗死、红梗死。细胞坏死和凋亡,病理生理,脑组织对缺血缺氧特别敏感，脑血流中断30秒发生脑代谢障碍，1分钟神经元功能活动停止，5分钟脑组织坏死。半暗带:急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血组成，缺血半暗带有侧枝循环及大量存活神经元， 如在短时间内恢复半暗带 的血流,该区脑组织损伤是可逆的，是缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病理学基础，但时间窗不能超过6小时。否则产生再灌注损伤（自由基、钙超载、兴奋性氨基酸毒性）神经细胞损伤,脑

9、血栓形成,诊断要点中年以后发病睡眠中或安静休息时发病部分病人有TIA史,脑血栓形成,症状、体征归纳为某一脑动脉供血区的脑功能受损，病灶对侧偏瘫，偶有感觉障碍无明显头痛、呕吐和意识障碍脑脊液检查一般正常头颅CT扫描和MRI可见梗塞灶,脑血栓形成,不同血管闭塞的临床特点1.颈内动脉闭塞：一过性黑蒙、失明、霍纳等2.大脑中动脉闭塞（1）主干闭塞（三偏、病灶侧凝视、优势半球出现失语、意识障碍、）占25%,脑血栓形成,(2)皮质支闭塞（病灶对侧面瘫和上下肢瘫、感觉障碍、瘫痪上肢重于下肢、失语、意识模糊）（3)深穿支闭塞（中枢性均等性轻偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语）,脑血栓形成,3大脑前动脉闭塞（1）前

10、交通主干闭塞：双 侧大脑半球的前、内侧梗死，导致截瘫，大小排便失禁、意志缺乏，运动性失语，额叶人格障碍。（2）前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞：对侧的足和下肢的感觉、运动障碍,脑血栓形成,面和手部正常，辨别觉消失、尿失禁、淡漠、反应迟钝、强握、痉挛性强直（3）皮质支受损：对侧下肢中枢瘫，短时性共济失调、强握反射、精神异常（4)深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫,脑血栓形成,4大脑后动脉闭塞（1）单侧皮质支闭塞：对侧同向性偏盲，上部视野受损常见，优势半球受损出现失读、失认、命名性失语。（2）双侧皮质支受闭塞：完全性皮质盲、不成形的视幻觉、记忆障碍、面孔失认,脑血栓形成,(3)大脑后动脉起始部

11、脚间窝支闭塞：中脑中央和下丘脑综合征（垂直型凝视麻痹、昏睡或昏迷）旁正中动脉综合症：（weber综合征）同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫（病变在中脑基底部，动眼神经和皮质脊髓束受损）,脑血栓形成,Claude综合征：同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调、震颤（中脑的被盖部、动眼神经和结合臂）Benedikt综合征：同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动、震颤（中脑的被盖部、动眼神经、红核、结合臂）,脑血栓形成,(4)大脑后动脉深穿支闭塞：红核丘脑综合征:病灶侧舞蹈样不自主运动，意向性震颤，小脑性共济失调和对侧偏身感觉障碍(丘脑穿通动脉闭塞）丘脑综合征：对侧深感觉障碍，自发性疼痛，感觉过敏，轻偏瘫，共济失调，手足

12、徐动症（丘脑膝状体动脉闭塞，丘脑感觉中枢核团梗死）,脑血栓形成,5.椎-基底动脉闭塞：多发于基底动脉中部，栓塞性常发生基底动脉尖，基底动脉和双侧椎动脉闭塞导致脑干梗死，危及生命，表现眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷、高热、针尖样瞳孔。,脑血栓形成,（1）闭锁综合征：基底动脉的脑桥支闭塞，双侧的脑桥基底部梗死,传出障碍、是运动状态，意识清醒，眼球不能两侧运动、不能张口、不能言语、四肢瘫、与眼球垂直运动示意与周围联系（2）脑桥腹外侧综合征：同侧周围性面瘫，外展麻痹、对侧偏瘫（基底动脉短旋支闭塞),脑血栓形成,(3)脑桥腹内侧综合征：同侧周围性面瘫对侧偏瘫，双眼向病变同侧同向运

13、动不能(基底动脉旁中央支闭塞）（4）基底动脉尖综合征：眼球运动障碍、瞳孔异常、觉醒和行为异常，记忆障碍，对侧偏盲或皮质盲，注意：中老年卒中，突发意识障碍并迅速恢复、瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直凝视麻痹，无运动障碍和感觉障碍 ，若有皮质盲、偏盲严重记忆障碍，CT、MR有丘脑、中脑、颞、枕叶病灶可确诊,特殊类型的脑梗死,1.大面积梗死：常见于颈内动脉、大脑中动脉主干、皮质支完全性卒中。表现病灶对侧完全性瘫痪，偏身感觉障碍，向病灶对侧凝视麻痹，病情进行性加重，出现脑水肿、脑疝死亡,类似脑出血，又称类脑出血型。,3 分水岭脑梗死,相邻血管供血区交界处局部缺血，由血液动力学改变所致，见于颈内动脉严重狭窄

14、或闭塞伴全身血压下降，或心源性动脉源性栓塞，特点是卒中样发病，症状较轻，病因改善后病情控制，常见类型有：1.皮质前型：见于大脑前、中动脉分水岭脑梗死，位于额中回-前后中央回-顶上小叶，以上肢为主的偏瘫，偏深感觉障碍，情感障碍，局灶癫痫,3 分水岭脑梗死,2.皮质后型：见于大脑中、后动脉或大脑前、中、后皮质分水岭，病灶位于顶枕颞交界区，常见有盲、失语、情感障碍记忆障碍、皮层性感觉障碍。3.皮质下型：见于大脑中、后动脉皮质支和深穿支或大脑中动脉豆文动脉分水岭梗死，大脑深部白质、壳核、尾状核，纯运动性轻偏瘫或感觉障碍、不自主运动,4.出血性脑梗死,梗死灶内自身滋养血管同时缺血，动脉血管壁损伤、坏死，

15、再加上血管腔内血栓溶解、侧枝循环开放、已损伤血管血流恢复，血液从破裂血管壁漏出，见于大面积脑梗死,5多发性脑梗死,两个和两个以上不同供血系统脑血管闭塞，主要是反复、多发脑梗死,辅助检查,1.一般检查：血液、生化、心电图、血糖、肾功能，发现危险因素2.神经影像学：CT、MRI、DSA、3.腰穿检查4.TCD5.超声心动图,神经影像学,CT：直观梗死的部位、范围、血管的分布、病灶的新旧、有无出血。大面积梗死有脑水肿及占位性表现，出血性梗死有混杂密度病灶。脑梗死病灶12周有不均匀强化优点：方便、快捷缺点：小病灶、梗死早期、脑干、小脑幕下病灶,神经影像学,MR:优点：早期显示梗死病灶、小脑、脑干病灶显

16、示清晰，显示静脉窦血栓缺点：出血病灶显示差,神经影像学,脑血管造影：CTA、MRA、DSA可发现血管狭窄、闭塞、动脉瘤、动静脉畸形、异常血管网，微血管内治疗提供依据，DSA是脑血管病检查的金标准，缺点是费用高、有创伤、技术条件高,实验室检查,腰穿：在无CT、CT条件下做腰穿检查，鉴别梗死和出血TCD：评估血管狭窄、闭塞、痉挛、侧枝循环，目前只能作为高危人群的筛查监测超声心动图：发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤、二尖瓣脱垂、对鉴别不同类型的梗死有意义,诊断与鉴别诊断,1.诊断：年龄、病史、发病方式、定位体征、CT、MR2.鉴别诊断：脑出血、脑栓塞、颅内占位（年龄、发病方式、速度、全脑症状、意识状态、

17、神经体征、脑脊液、CT）,鉴别诊断,1.脑栓塞：起病急骤，迅速达到高峰，有栓子来源的基础病，常见大脑中动脉（心源性、非心源性）心源性：房颤、风心、冠心、心梗、急性心内膜炎非心源性：动脉粥样硬化斑块脱落、空气、脂肪。,鉴别诊断,2.脑出血：大多在活动中发病，血压较高，进展快、CT鉴别3颅内占位：颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿类似卒中发病，主要是有颅高压表现，CT容易鉴别,治疗,1.治疗原则：（1）超早期，最佳方案（2）个体化，根据年龄，中风类型，病情程度，基础疾病（3）整体化，支持，对症康复、危险因素干预2。治疗方法：卒中单元，治疗、护理、康复一体化。（1）一般治疗：对症、维持生命体征、处理并发症

18、,治疗,1)血压:收缩压大于220mmhg,舒张压大于120mmhg,平均动脉压130mmhg,高血压脑病、蛛网膜下腔出血、心衰、适当降压2）吸氧和通气:（脑干、重症）3）血糖4）脑水肿：大面积梗死5）感染,治疗,6）上消化道出血（高龄、重症、急性期）7）发热（损伤下丘脑体温调节中枢、感染、吸收热、脱水）8）深静脉血栓（高龄、心房纤颤、严重瘫痪，抗凝、溶栓）9）电解质紊乱,治疗,10)心脏损伤(心律失常、心梗、心衰)11）癫痫（癫痫状态、两周后发作癫痫长期用药）（2）特殊治疗（溶栓、抗凝、抗血小板、血管内治疗、外科治疗、脑细胞保护）1）溶栓适应症:(1)1880岁（2）临床确诊脑缺血（3）明显

19、的神经功能缺损（4）症状持续30分钟（5）症状出现到静脉干预小于3小时（6）家属知情同意,治疗,禁忌症（1）CT证实脑出血（2）神经功能障碍轻或迅速改善（3）发病超过3小时或无法确定（4）既往有脑出血、颅内动脉瘤、动静脉畸形（5）3个月内有颅内手术、脑外伤、卒中（6）3周内有内脏器官活动性出血（7）两周内有外科手术、动脉穿刺、腰穿（8）有明显出现倾向，3天内接受肝素治疗（9）大脑中动脉区梗死（10）低血糖、高血压（180/100）,治疗,溶栓并发症（1）梗死灶继发出血或身体其他部位出现（2）致命性再灌注损伤和脑水肿（3）再闭2）动脉溶栓：6小时内，适应症、禁忌症同静脉溶栓3）抗血小板治疗：48

20、小时内主张每日用阿斯匹林100325毫克，氯吡格雷(氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关)比阿斯匹林(阿司匹林抑制血小板血栓素A2的生成从而抑制血小板聚集，其机理为不可逆的抑制环氧合酶的合成)好，不联合用药.,治疗,4）抗凝治疗（1）药物（肝素、华法林、低分子肝素）（2）适应（长期卧床、高凝、深静脉血栓、肺栓塞趋势、心脏病）5）脑保护（自由基清除剂、钙通道阻断剂等）6）血管内治疗(颈动脉狭窄70%，支架置入）,治疗,7.外科治疗：（1）颈动脉狭窄70%以上，可行颈内动

21、脉内膜切除术（2）大面积脑梗死，可采取去骨瓣减压术（3）小脑梗死：脑干受压可行后颅窝减压术,治疗,8.其他：降纤、中药9。康复：早期、个体化、短期、长期计划，技能训练，减少致残,预后,病死率：10%，致残率50&，存活中40%有复发，复发次数越多，病死率和死亡率越高,小结,1 掌握脑血管病的危险因素2重视TIA3掌握脑梗死的鉴别诊断4注意治疗的个体化5重视脑血管病的预防,3.可逆性,神经功能缺损 症状体征持续超过24小时，但在23周内完全恢复，不留后遗症。,1.大脑中动脉血栓形成,主干闭塞 对侧偏瘫，偏身感觉障碍、偏盲、优势 半球受累有失语,皮层支分支闭塞,出现相应部位功能缺损症状，偏瘫、偏身

22、感觉障碍、与面部及上肢为重，优势半球受损有失语。,深穿支闭塞,对侧上下肢等程度偏瘫，无感觉障碍，无偏盲。,2.大脑前动脉血栓形成,皮层支闭塞 对侧下肢运动及感觉障碍，可有排尿障 碍（旁中央小叶）,深穿支闭塞,对侧中枢性面舌瘫及上肢瘫,双侧大脑前动脉闭塞,可出现精神症状、排尿障碍和强握等原始症状,3.颈内动脉血栓形成,（主干闭塞） 诊断要点病史中可有头痛、头晕、晕厥、半身感觉异常、轻瘫病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语（左半球损害）,（主干闭塞）,可有精神症状，严重时常有意识障碍病变侧有视力减退、视乳头萎缩病侧有Horner征病灶侧颈内动脉搏动减弱或消失,（主干闭塞）,病变侧视网膜动脉压下降

23、头颅CT、MRI可见大片梗死灶TCD、DSA可发现异常,4.椎-基动脉系统血栓形成,可有头晕、眩晕、耳鸣、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调,（1）基底动脉主干闭塞,四肢瘫、延髓麻痹、不能讲话、只能以眼球上下活动表达意思。,（2）基底动脉单个分支闭塞,则视脑干梗塞的部位而出现相应的交叉性麻痹。,（3）内听动脉闭塞,同侧听力减退、耳鸣、眩晕,（4）小脑后下动脉血栓形成,诊断要点 1 发音障碍、吞咽困难 2 病侧面部感觉减退、对 侧半身痛、温觉 减退 3 病变同侧Horner征4 小脑性共济失调,（4）小脑后下动脉血栓形成,5 咽反射减弱或消失6 可有头晕、眩晕、呃逆、眼球震颤出现对侧偏盲和一过性

24、视力障碍，深穿支损害，表现丘脑综合征,3 脑栓塞,指来自身体各部位的栓子经颈动脉或椎动脉进入颅内，阻塞脑部血管，引起脑功能障碍。栓塞原因很多，以心脏瓣膜病赘生物脱落为常见，伴亚急性心内膜炎时，占栓塞病因的6080%。,诊断要点,急骤发病的偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲有心脏病的症状体征有骨折或其他外伤、血管造影病史头部CT、MRI可见梗死灶,二、出血性脑血管病,概述：原发性非外伤性脑实质内出血，以高血压、动脉粥样硬化出血最常见，7080%发生在基底节，（内囊出血），其次，为脑叶、脑桥、小脑，占脑卒中的2030%,急性期死亡率,病因及发病机制,.病因（高血压动脉硬化(60%)动脉瘤动静脉畸形(30%）

25、血液病、抗凝、溶栓、脑淀粉样变、血小板减少紫癜）.发病机制：动脉中层肌细胞和外层结绨组织少，外弹力层缺失，细小动脉玻璃样硬化，纤维素样坏死形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，血压突然升高导致血管破裂,病因及发病机制,常见的出血动脉（豆纹动脉、旁正中动脉、基底动脉）CT动态观察稳定型脑出血（CT动态观察）：出血分钟停止，形态相对规则不稳定型脑出血：小时血肿继续扩大，形状不规则，密度不均，多发性脑出血多见于脑血管淀粉样变、血液病、肿瘤,病理,.多见于基底节区壳核就、内囊区，占，脑叶、脑干、小脑占。出血可直接破入脑室和蛛网膜下腔.病理检查：血肿中心充满血液和紫色的血块，周围水肿，炎性细胞侵润，.出血量大，脑水

26、肿，可形成脑疝，（小脑幕疝、中心疝、枕骨大孔疝）血肿吸收，胶质增生，瘢痕形成，大灶性形成中风囊,临床表现,.年龄岁，男多于女，冬春季节高发，多有高血压病史，活动中和情绪激动为诱因，发病后血压较高常有头痛、呕吐，不同程度的意识障碍.定位表现（部位和出血量）（）基底节区出血）壳核出血（）豆纹动脉外侧支，三偏征，病灶对侧同向凝视,临床表现,）丘脑出血（）偏身感觉、运动障碍感觉重于运动，眼征：上视不能、分离性斜视、会聚不能、无反应性小瞳孔，累及腹侧核可有运动型震颤及帕金森综合症，累及丘脑底核可有舞蹈及偏身投掷，右侧丘脑出血可有精神症状、认知障碍、语言障碍,临床表现,）尾状核出血：类似蛛网膜下腔出血（）

27、脑叶出血（），多为血管畸形，脑淀粉样变，血液病，依次为顶、颞、枕、额（）脑干出血）脑桥出血（）大血肿迅速出现昏迷，针尖样瞳孔，中枢性高热和呼吸困难，眼球浮动，去脑强直。小量出血有交叉瘫，两眼病灶侧凝视,临床表现,）中脑出血：头痛、呕吐、意识障碍一侧或双侧动眼神经麻痹，偏侧性共济失调。重者迅速死亡）延髓出血：少见，可迅速死亡（）小脑出血（）头痛、呕吐、眩晕、共济失调、眼震、小脑性语言，蚓部出血进展迅速，出现脑干受压症状,临床症状,（）脑室出血（）分原发性和继发性，原发性见于室管膜下动脉和脉络膜动脉，头痛呕吐、意识障碍、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球浮动、高热、四肢弛缓性瘫痪、去脑强直、生命体征不稳

28、定,辅助检查,头颅：可显示出血部位、血肿量、血肿形态、有无占位、动态观察出血2.MR/MRA：对小脑、脑干病灶的发现较CT好，MRA发现血管畸形、动脉瘤3.DSA：怀疑血管畸形、动脉瘤、介入治疗4.脑脊液检：查针对蛛网膜下腔出血5.其他：血常规、生化、凝血功能、肝肾功能、心电图,诊断与鉴别诊断,1.缺血性脑血管病2.药物、酒精、中毒3.脑外伤4.全身性疾病(肝、肾、肺脑病）5.代谢性疾病（低血糖、高血糖）,1.内囊出血,多在50岁后发病多数病人有高血压病史发病急，常在兴奋状态下发病有头痛、呕吐、偏瘫、意识障碍、严重者发生昏迷、脑疝形成。脑膜刺激征阳性多数病人血性脑脊液头颅CT、MR见出血灶,2

29、.脑叶出血,（在大脑皮层下白质内）急性发病，头痛、呕吐、颅高压等症状有各脑叶相应的局灶性症状体征，如局灶性癫痫、单瘫等。脑膜刺激征可能阳性。头颅CT扫描MRI可见出血灶,3.脑干出血 （主要在脑桥）,有高血压急骤发病，深度昏迷。早期交叉瘫，两侧受损有四肢瘫，去大脑强直凝视麻痹高热、针尖样瞳孔呼吸功能障碍、心血管功能紊乱头颅CT、MRI在脑干可见出血灶,4.脑室出血,原发性脑室出血少见，大多为脑实质出血破入脑室的继发性脑室出血高血压病史及血压高急骤发病 深度昏迷剧烈头痛和频繁呕吐高热 瞳孔散大。,脑室出血,脑膜刺激征阳性陈-施氏呼吸腰穿血性CSFCT、MRI脑室内出血灶,5.小脑出血,头晕、头痛

30、、频繁呕吐、无意识障碍者可查出眼球震颤共济失调（轻症），重症者因血液破入第四脑室，很快进入昏迷，可因急性枕骨大孔疝死亡。头颅CT、MRI小脑部位可见出血灶,脑出血,辅助检查1.CT检查 是最重要的首先方法，显示血肿的部位、大小、形态、血肿的量、是否破入脑室、有否占位效应，动态观察评价出血的进展，决定治疗方案，判断预后,脑出血,2.MRIMRA 明确病因，发现结构异常，对发现小脑及脑干出血和监测脑出血的演变过程优于CT。MRA可发现脑血管畸形和动脉瘤3脑脊液检查 一般无需检查，防止诱发脑疝，主要是鉴别颅内感染和蛛网膜下腔出血,脑出血,4。DSA DSA怀疑血管畸形、血管炎，需要外科手，介入治疗。

31、可以清楚显示血管和造影剂外漏的破裂血管及部位5.其他检查 血常规、血生化、凝血功能、心电图、胸片、,脑出血,诊断与鉴别诊断诊断中老年，在活动中发病，多有高血压病史，迅速出现局灶性神经功能缺失症状，有头痛、呕吐、颅高压表现,脑出血,鉴别诊断 （1)脑梗死(大面积脑梗死、少量出血），蛛网膜下腔出血（2）对突发昏迷、局灶体征不明显，应于全身性疾病导致的昏迷相鉴别（酒精、镇静、催眠药、各种中毒、糖尿病昏迷（高、低血糖）肝、肺、肾性脑病）（3）脑外伤,脑出血,治疗治疗原则 （处理并发症，治疗原发病）安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防止继续出血、支持生命、降低死亡、致残率、减少复发,脑出血,1内科治疗（1

32、） 一般处理1)卧床24周 保持安静，监测生命体征，注意瞳孔和意识变化2）保持呼吸道通畅 血氧饱和度90%以上，PaCO22535mmHg,必要时气管切开3）有意识障碍 消化道出血者宜禁食2448小时,脑出血,（4）注意水电解质平衡及营养 补液（尿 量+500毫升)，高热、出汗、呕吐、腹泻适当增加入液量,维持中心静脉压在512mmHg.防止低钠、低钾、高钠、高钾，补充热量(糖1318g)（5）调整血糖防止低血糖或高血糖（69mmol)（6）对症处理（焦虑、烦躁、头痛、失眠、便秘）,脑出血,（2）降低颅内压 脑出血后脑水肿在48小时达到高峰，持续35天或23周，脑水肿-颅内压增高-脑疝-死亡-致

33、残积极控制脑水肿-降低死亡-治疗脑出血的关键药物甘露醇(安全、方便、快速、便宜）肾功能不全、冠心病、心衰、心梗慎用,脑出血,利尿剂 速尿，每日24次每次2040 mg,常与甘露醇交替使用,注意水电解质和肾功能甘油果糖 作用缓和，用于轻者，病情好转期，肾功能不全者人体白蛋白 适应低蛋白血症，提高交替渗透压，作用持久脱水药 应用中注意血浆渗透压，监测颅内压和中心静脉压,脑出血,（3）调整血压 脑出血的血压调控目前尚无统一标准ICH的血压升高机体保证脑组织血管血供的自动调节，血压高增加再出血的风险，较高血压宜及时调整血压。调整血压应根据患者年龄、有无高血压病史、有无颅内压增高、出血时间、原因等,脑出

34、血,降压 血压200110mmHg.不降血压，血压180105mmHg,监测血压，血压180200/100110.降压应注意不宜过快、过强。血压过低，收缩压低于90mmHg,有急性循环功能不全，及时补充血容量，适当升压，保证脑的灌注，恢复期应将血压调整 到正常,脑出血,（4）止血治疗主要针对凝血机制障碍导致的脑出血，例如肝素治疗导致的脑出血可用鱼精蛋白，华法林治疗引起的脑出血可用维生素k,脑动脉硬化性脑出血一般不用止血药（5）亚低温疗法，辅助治疗,脑出血,（6)并发症的处理感染 常见的感染为呼吸道和泌尿系感染，多见于年龄较大、昏迷、卧床较久的别人一般不主张常规使用抗生素，若证实已有系统感染 ，

35、可根据病原体培养+药敏选用抗生素,脑出血,（2）应急性溃疡多见于重症、高龄病人，可预防性使用H2-受体阻断剂，一旦出现消化道出血应按消化道出血处理（3）抗利尿激素综合征（稀释性低钠综合征）排钠增多，低血钠加重脑水肿，应限制水的入量，缓慢补钠，（912g)，防止脑桥中央溶解综合征,脑出血,（4）脑耗盐综合征 系心钠素分泌增多导致的低钠血症（5)癫痫发作（6）中枢性高热 物理降温，多巴胺能受体激动剂（溴隐亭 ）（7）下肢深静脉血栓形成或肺栓塞 一旦发生，使用肝素治疗，高龄、衰弱、长期卧床可预防性应用肝素,脑出血,2.外科治疗 病情危重，颅内压过高，有脑疝迹象，内科治疗效果不好或病情进行性加重,脑出

36、血,（1）外科治疗目的 1)尽快清除血肿，降低颅内压，挽救生命，减少致残2)针对出血原因进行病因治疗（脑血管畸形、动脉瘤）3)手术方法 （去骨瓣减压、小骨窗开颅清除血肿、脑室引流、微创血肿抽吸）,脑出血,外科手术适应症主要根据出血部位、病因、出血量、意识状态、全身情况决定，但应在超早期进行（624小时内）根据出血量、部位 壳核30ml,丘脑15ml,小脑10ml或直径3cm ，合并脑积水，重症脑室出血（铸型）,脑出血,3.康复 脑出血后一旦病人生命体征稳定，病情不再进展，应尽早进行综合性康复治疗,脑出血,4.预后 脑出血死亡率40%左右，脑水肿，颅内压高，脑疝形成是脑出血死亡的主要原因、脑干、

37、丘脑、大量脑室出血预后差，同时与出血量、出血部位、和有无并发症有关。,2.蛛网膜下腔出血,指位于脑底部的先天性动脉瘤、动脉硬化性动脉瘤和浅表部动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。,2.蛛网膜下腔出血,指位于脑底部的先天性动脉瘤、动脉硬化性动脉瘤和浅表部动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。,诊断要点,青壮年多见，老年人次之急性起病的剧烈头痛和呕吐脑膜刺激征阳性腰穿为血性脑脊液头颅CT、MRI在蛛网膜下腔可见出血灶,三、其他动脉疾患,1.主动脉弓综合征，又称无脉症，多发性大动脉炎，系主动脉及其分支的慢性进行性炎症引起狭窄或闭塞，导致脑和上肢的症状,诊断要点,1 早期症状 低热、关节痛、肌痛

38、、食欲 减退和体重下降2 主动脉弓及其分支受累 出现脑和上肢供血不足症状,如锁骨下动脉受累,上肢脉搏减弱或消失，臂部的血压下降或不能测到，50%病人在颈部或一侧锁骨下动脉区有血管杂音,颈动脉受累,可有短暂性晕厥发作、偏瘫、偏身感觉障碍、失语。,2.脑动脉盗血综合征,由于脑底动脉环的供应动脉近端闭塞或狭窄时其远端血管内压力明显下降，因而产生虹吸作用，使邻近血管的血液发生逆向分流。代偿病变血管的供应，从而出现邻近动脉供血区的缺血症状，临床上称“盗血”或“偷漏”综合征，常见三种类型,锁骨下盗血综合征,一侧锁骨下动脉或无名动脉起始部近心端闭塞引起同侧椎动脉血液逆流向下分流供应同侧上肢，对侧椎动脉血液经

39、由患侧椎动脉以代偿供应该上肢，从而引起脑干、小脑、甚至枕叶供血不足症状。 诊断 要点,诊断 要点,当患侧上肢活动时出现头晕、眩晕、视力障碍、复 视、共济失调和晕厥。患侧桡动脉搏动减弱或不能扪及，血压低于正常侧，收缩压相差可达20毫米汞柱以上。患侧锁骨下窝可闻及收缩期杂音。脑动脉造影时可见健侧椎动脉首先显影，然后造影剂经分流，使患侧椎动脉显影。,颈动脉盗血综合征：,当一侧颈内动脉闭塞时，可引起对侧颈内动脉血流经前交通动脉分流入颈内动脉，从而引起与闭塞血管同侧的肢体瘫痪或感觉障碍，或椎-基动脉供血不足的表现,椎-基动脉盗血综合征,当椎-基动脉明显狭窄或闭塞而供血不足时，可引起颈内动脉经后交通动脉分

40、流供应椎-基动脉的供血区，从而引起颈内动脉供血不足的症状,一、缺血性脑血管病的治疗,1.治疗目的 迅速增加血容量，保证血液能通过缺血区的微循环。 2.治疗原则急性期尽早应用溶血栓药这类药有分解纤维蛋白元，抑制血栓形成或溶解血栓的作用（例如：蚓激酶、尿激酶、克栓酶）,急性期扩管药和扩容药的应用,使血管扩张，脑血流量增加，降低血粘度，促进侧枝循环建立，迅速缓解症状，但血管扩张剂的剂量不宜过大，品种不宜过多，容易造成病灶周围血管扩张使病灶区缺血（盗血综合征）,脑梗死急性期有脑水肿症状,如头痛、呕吐、意识障碍，不宜用扩管药和扩容药，应用脱水剂。甚至发生脑疝时，禁用扩管药和扩容药，因为会使血液循环加快，

41、血流量增加，血液渗透性增高，会使脑水肿和脑肿胀进一步加重，加速脑疝的形成，应给脱水药。,脑梗死病人的血压过高时,应适当地降低血压，应用扩容药要特别慎重，以免发生脑出血，当血压偏低时，用扩管药应特别注意因血管扩张血压过低，会加重脑供血不足和缺氧。,3.治疗方法,1 、血管扩张剂血管扩张的药物较多，一般静脉注射1420天为一疗程，例罂粟碱、倍他啶、脑脉康等。,2、降低血粘度,（1）血液稀释疗法 脑血流和血粘度密切相关，而血粘度又和红细胞数量有关，红细胞压积愈高，则血流愈慢，理想的红细胞压积是3032%，不减低组织氧和葡萄糖的利用,2、降低血粘度,（1）血液稀释疗法 脑血流和血粘度密切相关，而血粘度

42、又和红细胞数量有关，红细胞压积愈高，则血流愈慢，理想的红细胞压积是3032%，不减低组织氧和葡萄糖的利用血液稀释分为高容积和等容积,高容积血液稀释疗法：,主要是低分子右旋糖酐，既能增加心搏量，又能增加脑血流量，增加血容量，改善微循环，降低血粘度和减少血小板凝集性作用。,血液稀释疗法,高容积血液稀释疗法 主要是低分子右旋糖酐，既能增加心搏量，又能增加脑血流量，增加血容量，改善微循环，降低血粘度和减少血小板凝集性作用,方法：,低分子右旋糖酐500ml，每日一次，1014天为一疗程。由于血容量增加，增加心脏的负荷，有引起心力衰竭和肺水肿危险，同时对伴有颅内压增高的病人也应十分慎重,血液稀释疗法,等容

43、积血液稀释疗法 是在输入一定量稀释液的同时，放出相应量的血液，使血容量不发生明显变化而达到较快的稀释目的,方法,每次静脉抽血300400ml，经红细胞分离机将红细胞分离抽出后，白细胞、血小板、血浆再回输给病人。同时静脉输入多于所抽出红细胞量的低分子右旋糖酐或健康人血浆，每周一次，可连用23次，必须严格以HCT为观察指标,3 抗血栓疗法,（1）抗凝疗法 因并发症较多，效果不肯定，目前国内很少采用,（2）溶血栓疗法,血栓是由于血浆内纤维蛋白原受凝血酶的作用变成纤维蛋白，构成支架，在其中充填了积聚的红细胞而形成的，纤维蛋白溶解酶和血浆素，可以使纤维素溶解，常用的有尿激酶和链激酶,用法,尿激酶每次23

44、万单位，加生理盐水20ml，静脉注射，或加入等渗液200ml中静脉滴注，每日2次，剂量还可增加，710天为一疗程。注意对有脑出血或全身出血倾向者、活动性肺结核、胃溃疡和肾功能障碍不能使用,4 抗血小板聚集药,代表药有阿司匹林，主要对环氧化酶的不可逆性抑制，使血小板内花生四烯酸转化为血栓AI（TXA2）受阻，潘生丁和肠溶阿司匹林同用效果好,5 钙通道阻滞剂,改善脑缺血和解除脑血管痉挛的机理可能是：（1）解除缺血灶中血管痉挛（2）抑制肾上腺素能受体介导的血管收缩（3）增加脑组织葡萄糖利用率，继而增加脑血流量（4）使梗塞的半球内血流重新分布，缺血区脑血流增加，高血流区血流减少，对临界区脑组织有保护作

45、用。,常用的钙通道阻滞剂,有脑益嗪、尼莫地平等,6 消除脑水肿,甘露醇能降低颅内压，同时还可降低血粘度，增加红细胞变形性，减少红细胞聚集，减少脑血管阻力，增加灌注压，提高灌注量，改善脑的循环,甘油或甘油果糖,有减轻脑水肿作用，作用持续，不引起电解质紊乱，并多与体内三羧酸循环代谢后转化成能量，给脑组织供能，不损害肾功能。,类固醇,有稳定细胞膜，清除自由基，脑血管病早期血脑屏障紊乱，引起血管性水肿，即血浆的渗透性成份从血管内漏出至脑细胞间隙，从而使水进入脑实质内，类固醇有减轻水肿作用，常用的有地塞米松。,7 提高血氧和辅助循环,高压氧是一种有价值的辅助疗法，在脑梗死的急性期和恢复期都有治疗作用，可

46、使受损的神经中枢有一定恢复，也可能动员神经系统的代偿功能。,原发病和病因的治疗,例脑梗死要根除栓子的来源等,出血性脑血管病的治疗,1.治疗原则,急性期的主要治疗原则,防止进一步出血和再出血，降低颅内压，控制脑水肿，维持生命体征，防止并发症,2.治疗方法,保持安静：尽量减少不必要的搬动，保持呼吸道通畅，防止缺氧加重，如痰液增多，尽早做气管切开 控制脑水肿高血压脑出血急性期死亡原因是脑水肿引起的脑疝，因此，及时用脱水药物，控制脑水肿，降低颅内压是抢救病人的关键,注意,但也有人反对在脑出血急性期应用脱水剂，认为脑组织大量脱水后，减少水肿对出血灶机械性压迫，可加重出血,常用脱水药,甘露醇一般用20%甘

47、露醇125250ml静脉注射，每46小时一次，作用时间快，脱水作用强，副作用易引起电解质紊乱，增加心脏负荷，对肾功能有损害。,适当调节血压,防止进一步出血，过高的血压或血压波动有促使发生再出血和血肿破入脑室的危险。最好控制在略低于发病前的水平，可静滴硝普钠，血压降的太低会造成脑组织缺血缺氧，脑水肿会进一步加重,止血药的应用,对蛛网膜下腔出血急性期有人主张使用大量止血剂以防止再出血。研究发现在SAH后第三天到第三周脑脊液中纤维蛋白裂解产物增加，说明纤维蛋白溶酶活性增加，应用抗纤维蛋白溶解剂以防止凝血块溶解，对早期再出血有帮助,常用的有抗纤熔制剂,6-氨基己酸，每次1224g加入葡萄糖盐水500ml中静脉滴入，每日1次，1014天为一疗程。是否用止血剂看法不一，对青壮年SAH病人可能利多弊少，对老年人则可能利少弊多,人工冬眠及头部降温疗法,可降低脑的基础代谢率，提高脑对缺氧的耐受力，从而改善脑缺氧状态，减轻脑水肿，降低颅内压，对脑组织有保护作用，本疗法保持病人安静，减少或避免发生再出血。,头部降温法,方法：头置于冰帽或冰袋23个。,人工冬眠,采用冬眠号合剂，氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg、杜冷丁10mg。第一次用上述冬眠合剂的1/3量，肌肉注射，如无特殊反应则每次1/4量，46小时1次，一般23周后逐渐减量,