呼吸及循环系统X线诊断.ppt

1、呼吸系统X线诊断,Respiratory Roentgenology,概 述,优点 1.天然对比 2. 简单方便 3. 观察运动情况,限制1. 时间2. 空间: A.大小 B.重叠3. 密度,进展1. CT、SCT、MPCT、EBCT2. MRI3. DSA,第一节 正常胸部,一、胸廓(chest wall)（一）软组织(soft tissue)胸锁乳突肌及锁骨上皮肤皱褶胸大肌乳房、乳头,（二）骨骼(bones)肋骨 锁骨 肩胛骨胸骨胸椎,二、纵隔（mediastinum)位置及内容,二、纵隔分区二区五分法,三、横膈(diaphragm)形状位置：10后肋，左高右低运动：1-3cm，深吸气3-

2、6cm肋膈角、心膈角,四、胸膜(pleura) 横裂、斜裂 胸膜反折线,五、肺(lungs)（一）分叶与分段（二）肺野的分区横分：上、中、下野纵分：内、中、外带肋间隙分：肺尖、第一前肋间等,（三）正常肺部阴影肺门：左高右低肺纹肺实质与肺间质肺实质：细支气管（mm）以下的肺组织肺间质：支撑组织,第二节 胸部异常表现,一、肺门（hilar shadow)大小：增大 淋巴结、肿瘤及血管性 缩小 血管性位置：肺纤维化、肺不张牵拉舞蹈：血流量大，压差大,二、肺纹(lung markings)增多、粗：血量增加 支气管炎 间质水肿、纤维化减少、细：血量减少 肺气肿、肺大泡,三、肺实质的基本病理表现（一）渗

3、出性病变：急性炎症片状或斑片状密度淡而均匀边缘模糊,（二）增殖性病变：亚急性或慢性炎症斑片状、结节状密度较高，不甚均匀边缘较清楚,（三）干酪性病变：结核坏死灶斑片状密度浓密、不均匀，可有钙化边缘不清,（四）纤维性病变：病变愈合索条状、片状密度较高边缘清楚走行与肺纹不一致,（五）钙化：坏死组织内钙盐沉积斑点状或斑块状，形状不一密度均匀、浓密边缘锐利,（六）空洞：组织坏死液化后排出洞壁：厚（3mm)、薄 光整或不规则空腔：低密度 偏心或居中有或无气液面 与空腔鉴别,（七）肿块：主要为肿瘤块状：圆形或卵圆形密度高、均匀，可有空洞、钙化边缘清楚（多数）或模糊 良性：锐利、光滑 恶性：分叶、毛刺周围变化

4、及动态观察,四、横膈位置（右高左低）：上升、下降形态：局限性膨隆、膈粘连运动：膈神经麻痹-矛盾运动膈疝,第三节 支气管疾患,一、支气管阻塞性疾患病因：肿瘤、结核、淋巴结、炎性分泌物（一）肺气肿（emphysema） 1.普遍性肺气肿病因:COPD病理:气肿+大泡 大泡破裂气胸,X线表现透亮度高肺体积大:桶胸 肺纹少 纵隔窄肺大泡,2.局限性肺气肿病因：肿瘤、结核、炎症、代偿病理：肺叶、段性气肿X线表现局限性表现纵隔移位（单侧）原发病灶（代偿性）,（二）肺不张（atelectasis）病因：同前机理：气体不能进入肺泡， 原肺泡内气体被吸收X线表现,直接征象密度增高影肿块影间接征象胸廓塌陷纵膈移位

5、横膈上抬代偿性肺气肿,二、支气管扩张(bronchiectasis)病因：感染、阻塞、牵拉 先天性发育异常分型：囊状、柱状及混合型X线表现,平片正常肺纹多、聚、乱蜂窝状改变,支气管造影支气管炎表现壁毛糙枯树枝增粗柱状囊状混合性,三、支气管炎(bronchitis)无特征性表现慢性者可见肺纹增多、粗、乱,第四节 肺部疾病,一、肺炎(pneumonia)（一）大叶性肺炎(lobar )病原菌：肺炎双球菌病理：纤维素渗出性炎症，充血红色 肝样变褐色肝样变消散期,X线表现密度均匀边缘模糊大叶（段）分布体积改变不明显,（二）支气管肺炎（小叶性肺炎lobular ）病原菌：链球菌等病理：化脓性炎症X线表现

6、斑片状密度增高边缘模糊中下肺野内带,（三）支原体肺炎（mycoplasma 非典型肺炎）病原菌病理：间质性肺炎X线表现肺纹增多，网格状片状高密度影,二、肺脓肿(lung abscess)病原菌：金葡菌等病理：渗出、化脓、坏死、液化（咳出）X线表现,急性期高密度片状影边缘模糊中央密度更高脓腔（厚壁、气液面）,慢性期周围炎症吸收洞壁渐光整,愈合期炎症消散空洞闭合少许纤维条索,三、肺结核(tuberculosis)病原菌：人型、牛型结核杆菌相关因素：菌量、毒力、抵抗力 （免疫力）、过敏性、 治疗情况初发、再发,（一）原发性肺结核（初染）1. 原发综合征(primary complex)儿童或边缘地区

7、人群上肺下野或下肺上野病理及X线表现: 渗出、干酪淋巴管炎 肺门淋巴结肿大,2. 支气管淋巴结结核原发综合征的延续病理：肺内病灶吸收或纤维化，仅剩肺门淋 巴结X线表现 肿瘤型 炎症型,（二）血性播散型肺结核 1. 粟粒型肺结核（miliary ）机理：一次或短期内大量 结核杆菌进入血液X线表现“大小、密度、分布”三 均匀,2. 亚急性、慢性血 性播散性结核机理：多次少量结核 杆菌进入血液X线表现上、中肺野多见三不均匀,（三）继发性肺结核（再染）成人多见内源性感染（复发）外源性感染（重新感染）X线表现多样化,1. 浸润性肺结核(infiltrative )（1）渗出性病灶上肺野多见X线表现,（2

8、）结核性空洞X线表现高密度影内出现低密度区（空洞），壁常不清楚,（3）结核球（瘤）机理：抵抗力强 毒力强 反应剧烈X线表现25cm结节，可有空洞或钙化周围病灶,（4）混合性病灶慢性、反复发作，后期多见X线表现片、洞、条、结、球，渗出多见,2. 纤维增殖性结核(fibroproductive )病理：抵抗力强，病灶纤维化、好转X线表现纤维条索纤维结节,3. 干酪性肺炎(caseous )机理：抵抗力下降，大量肺组织急性干酪坏死，累及一叶或其大部大叶性；沿支气管播散小叶性X线表现（与大叶性肺炎比较）密度更高相对低密度区纤维条索及钙化体积可缩小,干酪性小叶性肺炎斑片状高密度影可融合边缘不清中下肺野、

9、内中带,4. 慢性纤维空洞性肺结核(chronic fibrocavernous )机理：反复发作，迁延不愈X线表现直接征象：大量纤维条索 空洞 支气管播散病灶,间接征象肺：肺门上移 垂柳状肺纹 代偿性肺气肿 肺萎陷纵隔：患侧移位胸廓：塌陷横膈：上抬胸膜：增厚、粘连,四、矽肺(silicosis)职业病史病理：矽结节 间质纤维化X线表现分期,五、肺肿瘤(pulmonary tumors)良性恶性：原发、继发（一）原发性肺癌起源：支气管、肺泡上皮病理分型：鳞癌、腺癌、腺鳞癌X线分型：中心型、周围型,1. 中心型肺癌(central type)起源：段以近支气管粘膜X线表现直接征象肺门肿块：分叶、

10、毛刺（少）间接征象阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张晚期肺门、纵隔淋巴结，横膈，胸膜，肋骨等,2. 周围性肺癌(peripheral type)起源：段或段以远支气管（肺泡）粘膜X线表现直接征象肺肿块：分叶、毛刺（短）间接征象阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张（少）晚期肺门、纵隔淋巴结，横膈，胸膜，肋骨等,肺癌转移肺门、纵隔淋巴结胸膜腔胸水肝、脑、骨等,（二）肺转移性肿瘤途径直接蔓延血路淋巴路X线表现（血路）大小不等、密度均匀、边缘光滑、散在分布、偶尔单发,第五节 纵隔病变,一、纵隔增宽和移位增宽感染、肿瘤、外伤、先天性畸形移位移向健侧：气胸、液（气）胸移向患侧：肺不张、肺纤维化、胸膜粘连摆动,二、纵隔肿瘤（

11、一）原发性肿瘤1. 前纵隔肿瘤胎生性肿瘤皮样囊肿畸胎瘤（囊性、实质性）胸腺瘤,X线表现（胎生性肿瘤）边缘清楚，可分叶密度均匀，钙化、牙齿囊壁可有蛋样钙化,2. 中纵隔肿瘤多为淋巴瘤X线表现双侧多见分叶、波浪状边缘前、中纵隔块状影,3. 后纵隔肿瘤神经源性肿瘤X线表现边缘清晰密度均匀脊柱旁椎间孔可增大,（二）转移性肿瘤多为淋巴结转移，直接蔓延少见X线表现单侧增宽、分叶,（三）纵隔肿块与肺内肿块的鉴别与纵隔的成角中心点的位置纵、横径的长短,第六节 胸膜疾患,胸腔积液胸膜增厚、粘连、钙化气（液）胸脓胸,一、胸腔积液(pleural effusion)原因：感染、肿瘤、外伤、心肝肾疾病性质：渗出、漏出

12、X线表现1/3椎体、心 后间隙变小继发改变：主A迂曲,2. 主动脉扩大原因及X线表现P-A：升主动脉右突，主动脉结增大，主动 脉迂曲，左室增大R-O：血管迂曲，重叠，显示不清L-O：升主动脉前突，主动脉弓扩大，升高， 降主A迂曲,3. 右心室增大原因及X线表现P-A：肺A段突出，心腰消失，心缘向两侧 扩大，心脏隔面增宽，心尖圆钝R-O：肺A圆锥突出，心前间隙明显缩小， 前下缘前突L-O：心前间隙变小，心后缘后突，但心后 间隙保存,4. 左心房增大原因及X线表现P-A： 四弓现象，双心缘，双心影，食 管右移（钡餐）R-O：食管后移（钡餐） L-O：心后上缘突出，支气管角增大45,5. 右房增大原

13、因及X线表现P-A：心缘右突，位置相对稍高O-L：后下缘后突L-O：前上缘前突，可呈水平状,6. 肺动脉扩大原因及X线表现：P-A：肺动脉段突出，心腰消失，肺门血管 增粗，纹理延伸至外带(狭窄后扩张除 外），有时有“肺门舞蹈”（透视）， 常有右室增大O-L：肺动脉圆锥突出L-O：显示不清,二、心脏及大血管疾病时肺血改变,肺内循环有两个系统肺循环支气管循环,分类：1. 肺血流量减少2. 肺血流量增多3. 肺循环高压4. 侧支循环,第三节 常见心脏病的X线诊断,一、高血压及动脉粥样硬化性心脏病主动脉迂曲，壁钙化左心室肥厚、增大,二、风湿性心脏病 1. 单纯二尖瓣狭窄：约占二尖瓣损害 的50%，风心

14、病的40%。,血流动力学的改变,心脏舒张时，房内血进入左室障碍左房压力升高左房增大、肥厚肺静脉压力升高肺静脉扩张、瘀血、间质水肿肺动脉压升高右室扩张、肥厚右心衰长期左室血量减少左室萎缩,X 线 表 现,1)首先出现左房增大。双心缘，双心 影，“四弓现象”，食管压迹加深， 支气管角增大2) 肺循环淤血：纹理增多、模糊， 血液重新分布，K-A、B、C线,3) 肺动脉高压：肺动脉段突出，右心 室增大，右心缘右移，心前间隙变 小4) 左心室、主动脉萎缩，梨形心5) 含铁血黄素沉积，可见1-2mm颗粒 状阴影,2. 二尖瓣狭窄伴关闭不全 占二尖瓣病变的40强，分两种，即以狭窄为主和以关闭不全为主。前者与

15、单纯二尖瓣狭窄相似，后者左房增大更明显，左室也增大。,三、慢性肺原性心脏病血液动力学改变： 肺血管床减少 肺动脉高压肺 动脉及右心形态 改变,X线表现肺肺动脉段凸出外周血管变细、 减少右心室增大,四、心肌病X线表现心影普大心衰时肺淤血透视下搏动弱,五、心包积液病因X线表现心影大/张力低肺野清晰搏动弱或无,六、 先天性心脏病,病理上：左向右分流、右向左分 流和无分流三类。临床上：紫绀型和非紫绀型。X线上： 肺血增多、减少及无明 显改变三类。,1. 房间隔缺损（ASD） 最常见，分五型：（1）第一孔（原 始孔）型（2）第二孔（继发孔）型（3）高位缺损（静脉窦缺损）（4） 卵圆孔未闭（5）单腔心房。

16、第二孔型多见、典型。,血流动力学改变：血液由左房向右房分流，导致右房、右室及肺循环血量增加，右房、右室增大。肺血增多造成肺动脉高压，肺门扩张。左房、左室改变不甚明显。原始孔缺损多由心内膜垫发育障碍造成，缺损常较大，故血液分流更严重,X线表现：（1）右房增大明显（75）（2）右室肥厚、增大（3）肺动脉段凸出、肺充血（90），肺门舞蹈征（70）（4）左房不增大，左室及主动脉结可有缩小（一半以上病例）（5）心脏左旋，心尖圆钝但不上翘。,2. 室间隔缺损（VSD） 较常见，仅次于房缺，约占先心的17-23，可分为高位（膜部）与低位（肌部）室缺，前者约占90以上，缺损直径多在1cm左右。,血流动力学改变

17、：左室内血液流入右室，左室 肥厚增大右室负荷及肺循环血流增加 右室增大，肺动脉压升高右室压力达到或超过左室压力 双向或完全反向分流，最终导致右心衰长期肺动脉高压肺小动脉痉挛、硬化,X线表现：（1）1/3病例仅左室稍增大（2）中等大小的室缺，左、右室均增大， 肺动脉段延长，一般无凸出。肺血可 增多，肺门舞蹈征（半数）。（3）室缺伴明显肺动脉高压，右心室增大 更显著，左室相对较小，右心房增大， 肺动脉段突出，肺野清晰,3. 动脉导管未闭（PDA） 常见的先心之一，占先心的近20%，女多于男，可分为圆柱型（80%）、漏斗型及缺损型（最少见）。,血流动力学改变：主动脉内血液连续性进入肺动脉内，使肺动脉

18、（肺循环）、左心房、左心室及导管近段主动脉内血流量明显增加。左心室早期即肥厚增大,右心室排血困难而负荷加大主动脉近段血流增多、管径增粗。肺动脉压接近或超过主动脉压时，出现双向或反向分流，引起紫绀。,X线表现：1）心脏轻中度扩大，左室明显。2）肺动脉段轻中度凸出，但较房 缺时轻。3）肺血增多，但肺门舞蹈征不明显， 左肺门较右肺门稍大。4）升主动脉近段扩张，搏动增强，约 1/3病例出现“漏斗征”。,比较表 ASD VSD PDA 右心房 增大 正常 正常 右心室 增大 增大 早期正常，晚期增大 左心房 正常 正常或稍增大 稍增大 左心室 正常 增大 增大明显 肺动脉段 明显增大 增大，有时轻 增大

19、 主动脉弓 小 正常 增大，搏动强 肺门舞蹈 常见，明显 常见，约半数 少见 肺动脉高压 相对少见 相对常见 相对多见,4. 法乐氏四联症 占先心的5-15%，是最常见的紫绀性先心（50%以上）。 典型四联症：伴有较重的肺动脉狭窄及一定程度的肺动脉干发育异常，主动脉不同程度骑跨在室间隔上，临床上有典型四联症的表现，一般在出生4-6月后即可出现紫绀。,血流动力学改变：肺动脉狭窄、右室压力增高右室血向主动脉及左室分流 紫绀,X线表现（典型四联症）：(1）心脏外形似靴形。(2）右心房一般无增大。(3）主动脉增粗，推挤上腔静脉，使右上纵 隔增宽。(4）肺门小，肺纹纤细，可见程度不同的侧 支循环。,Thank you!,