肝功能的临床评价.ppt

1、1,1960年8月于北京医学院 (北京大学医学部）,2,刘德恭向同行致意,肝功能检查的临床评价,首都医科大学 附属北京佑安医院 感染性疾病学教研室 刘德恭 2004-11-10,目前使用的生化检测仪，仅需取一份血清，就可快速检测出数十项指标。 其中肝功能项目即可达35种以上，确实对肝功能的判断提供极有科学价值的数据。 本讲座对多种肝功能指标作综合性评价，希冀更科学的评估病情和指导治疗。,前言,5,(1)正常肝脏和 急性肝炎的病理,肝炎的病理,6,7,8,正常肝小叶结构,摄于波士顿 2004-11-01,9,正常肝小叶结构 佑安医院病理科,10,正常肝小叶结构的解剖,肝小叶六角六边, 中央静脉在

2、中间.叶间三管汇管区, 界板分明容易辨.肝索排列放射状, 尤如皇冠珍珠链.肝索之间窦状隙, 星状细胞位其间. 合成代谢双并进, 生命不息永向前. （见图片）,11,1. 急性病毒性肝炎的病理,肝炎的病理,12,1.变性 气球样变、嗜酸性变、 核空泡变性、脂肪变性与溶 解。2.坏死 灶性坏死(点，片状)，碎屑坏 死，桥状坏死(Bridge necrosis), 亚大片、大片状坏死。,基本病理,变、坏、再、浸、黄,13,3.再生 双核肝细胞，肝血窦壁Kupffer 细胞增生。4. 浸润 汇管区炎细胞浸润, 主要为大单 核及淋巴细胞。5. 黄疸 肝细胞内胆色素滞留，有点状 胆色素，毛细 胆管内有胆酸

3、形 成(黄疸型患者)。,基本病理,14,1.急性肝炎：以点，片状坏 死为主。,各型肝炎的病理特点：,肝炎的病理,15,急性病毒性肝炎病理肝细胞水样变性，可见肝细胞小灶状死，炎细胞聚集。,16,急性病毒性肝炎: 点状坏死，气球样变,17,急性病毒性肝炎, 病理特征5特点。变性渗出和增生, 胆汁淤积有胆栓。点状，灶性小坏死, 形状小点和小片。小叶结构不破坏, 解剖结构均可见。 （见病理图）,1. 急性病毒性肝炎病理特点,18,急性黄疸型病毒性肝炎:毛细胆管淤疸,19,2. 慢性肝炎的病理,20,2. 慢性肝炎肝脏外观,21,2. 慢性肝炎：炎症活动度G 1 汇管区轻度轻度碎屑坏死,小叶：变性及少数

4、坏 死灶,纤维化：汇管区扩大纤维化 佑安医院病理科,22,2. 慢性肝炎：炎症活动度G 2 汇管区炎症,小叶：变性、点、灶状坏死或嗜酸小体坏死。纤维化：汇管区周围维维化，纤维间隔形成、小叶结构保留 佑安医院病理科,23,慢性肝炎肝纤维化G2 佑安医院病理科,24,慢性肝炎肝纤维化 S 2 佑安医院病理科,25,慢性肝炎：炎症活动度G 3 汇管区：炎症，中度碎屑坏死, 小叶：变性坏死重或见桥形坏死。纤维化：纤维隔伴小叶紊乱无肝硬化 佑安医院病理科,26,慢性肝炎肝脏炎症活动G 4 佑安医院病理科,27,慢性肝炎肝纤维化 S 4 佑安医院病理科,28,慢性肝炎的病理,正常组织受破坏, 小叶结构乱一

5、片。坏死带状跨各叶，横跨小叶桥形变。纤维组织多增生，填充坏死区空间。病毒抗原细胞内，长期细胞炎性变。病毒不除病进展，导致硬化和癌变。 （见病理图）,29,乙型肝炎病毒地依红特殊染色显示肝细胞内红染团状物， 是B型肝炎病毒表面抗原物质。 佑安医病理科,30,乙型肝炎病毒携带者：肝细胞胞浆特殊染色显示肝细胞内红染团状物，是HBV表面抗原物质。 佑安医院病理科,31,32,免疫组化示棕色HBsAg包含体 佑安医院病理科,33,免疫组化示棕色HBcAg, 核型（静止），浆 型，膜型（活动病变） 佑安医院病理科,34,3.重型肝炎的病理,35,3.1.急性重症肝炎病理特点 (病理为急性坏死性肝炎） 肝细

6、胞呈大块坏死；早期肝细胞肿胀为主，坏死面积程度不一。 肝细胞坏死面积肝实质的70%者 多难于存活； 肝细胞保留50%以上，肝细胞可 恢复。,3. 重型肝炎的病理特点,重型肝炎的病理,36,急性坏死性肝炎：,37,急性坏死性肝炎病理,大片肝细胞坏死,仅小叶周边有个别残存肝细胞 佑安医院病理科 2004-06-28,38,急性重型肝炎 急性重型肝炎，肝细胞高度水肿，右侧有片状坏死 佑安医院 2004-06-28,39,40,水肿型肝炎（HE）： 汇管区,41,急性重型肝炎的病理特征,急性重肝大块坏，坏死呈现一大片。全部结构均破坏，存活细胞仅少见。 炎性细胞充其间，红白细胞均可见。 肝功严重衰竭状，

7、肝性脑病是必然。 （见病理图）,42,小叶中心桥状或多小叶坏死； 有肝细胞增生，形成再生结节； 伴纤维结缔组织增生。,3.2.亚急性重型肝炎的病理特点,重型肝炎的病理,43,亚急性坏死性肝炎：桥形坏死，炎细胞密集。 佑安医院,44,亚急性坏死性肝炎,亚急性重型肝炎，1/2肝细胞坏死， 残留肝细胞排列紊乱 北京佑安医院 2004-06-28,45,亚急性重型肝炎的病理特征,亚肝坏死有特点，坏死面积连成片。 名称桥型坏死带，坏死横跨小叶间。 多小叶坏结构乱，纤维胶原填空间。 细胞坏多存活少，肝功指标难复原。即使坏死渐复原，难免发生肝硬变门脉高压脾亢进，代偿功能常缺陷 多种诱因病加重，反复活动难避免

8、。 （见病理图）,46,3.3.慢性重型肝炎的病理特点,多小叶坏死； 跨小叶坏死(桥形坏死)； 伴纤维结缔组织高度增生和 肝纤维化。,重型肝炎的病理,47,慢性重型肝炎肝纤维化纤维结缔组织高度增生。 佑安医院 2004-06-28,48,慢性重型肝炎 北京佑安医院 2004-06-28,49,假性小叶镜下见，胶原纤维绕周边。正常结构已紊乱，炎症坏死显其间。 （见病理图）,3.4. 肝硬化病理三特征,50,坏死后性肝硬化,51,坏死后性肝硬化,肝脏体积明显缩小，表面呈粗颗粒状。切面肝组织被分隔成大小不等的岛屿状，其间间隔较宽。,52,坏死后性肝硬化,53,坏死后性肝硬化,54,55,酒精性肝硬化

9、假小叶形成,56,坏死后性肝硬化的病理,肝硬化纤维结缔组织高度增生，假小叶形成。佑安医院病理科 2004,57,3.5. 肝细胞癌的病理,58,坏死后性肝硬化的病理 肝硬化纤维结缔组织高度增生，假小叶形成。佑安医院,59,癌细胞排列形成实性团块状，周围富有扩张的血窦。癌细胞境界不清，大小较一致，浆宽。核单个，类圆形，异形性不明显。核分裂象少见。,原发性肝癌,60,肝功能的临床评价,61,肝功能的分类,可供临床评价的肝功能可分为 代谢功能 合成功能 排泄功能,肝功能损害可分为四型,一.肝炎型： 一般肝功能损害特征 (代谢功能障碍为主)二 . 肝坏死型： 肝细胞严重坏死的肝功 能特征(合成加代谢功

10、能 障碍为主)三. 淤胆型： 胆汁淤积为主的肝功能特 征(排泄功能障碍为主)四.混合型： 肝细胞坏死和胆汁淤积混 合存在的肝功能特征,肝功能评价的临床义意,肝功能评价， 判断良中差。凝酶度不低, 放心不可怕。严重肝坏死, 十个“三”低下。三凝、酶、白低；肝功极端差。白球比低下, 蛋白合成差。胆碱酯酶低, 胆固醇低下。,64,肝功能评价的临床义意,P T A 逐降, 愈低愈可怕。 低 于 0. 2, 预后绝对差。 胆汁淤积症, 酶、胆、醇上爬。 坏死与淤胆, 指标大反差。 坏死加淤胆, 两指标混杂。 辩明分清楚, 治疗不偏差。,肝炎型肝功能特征可归纳为 “三酶一胆”升高, 凝血因子 代谢正常。

11、蛋白 代谢正常。 脂肪 代谢正常。 糖 代谢正常。,一.肝炎型： 一般肝功能损害特征,三酶升高,1 丙氨酸氨基转移酶 (Alannine Aminotransminase, ALT)(1)此酶在肝细胞合成,其半衰期短, 一般为2-6天。(2)在肝脏组织坏死或严重损害时， ALT即从细胞内溢出而进入血液， 使血清ALT增高。,一. 一般肝功能损害特征,1. 丙氨酸氨基转移酶 (3)研究表明，1500个肝细胞中只有2个遭到破坏，ALT就能反映出增高数值，故它是肝细胞膜通透性增强和线粒体损伤的极敏感指标。,三酶升高,一. 一般肝功能损害特征,(4) ALT增高的绝对值与预后无关(5) 酶、胆（红素）

12、分离现象 当肝细胞大量坏死时,ALT从高水平下降, 血清胆红素却升高，形成重型肝炎特有的酶、胆分离现象，是预后不良征兆之一。,三酶升高,一. 一般肝功能损害特征,2.门冬氨酸氨基转移酶 (Aspartate Aminotransminase, AST)升高：（1）80%的AST存在正常人肝细胞的 线粒体内，细胞浆中仅占20%。 (2）肝脏的急性和慢性炎症时，肝 细胞有损伤，但线粒体仍保持 完整，故释放入血浆的是细胞 浆内的AST。,三酶升高,一. 一般肝功能损害特征,70,2.门冬氨酸氨基转移酶,（3）虽然AST也升高，但升高 值仅占ALT的60%以下, 因此AST/ALT小于0.6，这 是一

13、般肝损害的特征。,三酶升高,一. 一般肝功能损害特征,3 亮氨酸氨基肽酶（Leucine aminopeplidase, LAP)升高 此酶广泛分布于人体各组织之中，以肝、胆、肾、小肠等组织为多。血清正常值小于40U/L。 肝炎和肝癌等肝脏疾患可显著增高。,三酶升高,一. 一般肝功能损害特征,一胆升高,血清胆红素可轻度升高（无黄疸性肝炎可正常）， 多数171mol/L （10mg/dl),一. 一般肝功能损害特征,四种代谢指标正常,1. 凝血指标: 凝血酶原时间(PT)、凝血酶原 活动度（PTA）、纤维蛋白原（Fg）均正常。2. 蛋白质指标:前白蛋白(PA)、白蛋白（Alb）、白球比值正常。3

14、. 脂肪代谢指标：胆固醇（包括胆固醇脂、 甘油三脂（TG）和磷脂（PL）正常。4. 糖代谢指标正常。,一. 一般肝功能损害特征,二 .肝坏死型肝功能损害特征 肝细胞严重坏死的 十项三特征,1. 凝血因子 合成严重障碍三特征2. 肝酶代谢 严重障碍三特征3. 蛋白质 合成障碍三特征4. 胶体渗透压 代谢障碍三特征5. 脂类 合成障碍三特征 糖 合成障碍三特征 胆色素 代谢障碍三特征8. 电解质 代谢障碍三特征9. 三素 代谢障碍三特征10. 酸碱 代谢障碍三特征,二 . 肝坏死型肝功能损害的 十项三特征,1.凝血因子合成严重障碍的三征 三低现象 (1) 凝血酶原时间显著延长. (2)凝血酶原活动

15、度明显下降. (3)纤维蛋白原明显减少.,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,1.凝血因子合成障碍的三特征（三低现象）,(1) 凝血酶原时间（Prothrombin time,PT）显著延长 PT的半衰期60小时（2.5天），血清正常含量20mg/dl,正常PT为1214.8秒，延长至正常2倍以上（25120秒）预后不良。,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,(2) 凝血酶原活动度（Prothrombin active,PTA） 明显下降. 正常值75-100%，PTA 80% 不会因肝衰竭死亡，PTA 40% 为肝细胞坏死的肯定界限。 PTA 30% 可能有30%的存活机率；PTA 20

16、% 可能有20%的存活机率； PTA 1.2。,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,2.肝酶代谢严重障碍三特征（一低二高现象）,（1）胆碱脂酶（Cholinesterase, CHE）活性降低 胆碱酯酶有两种 乙酰胆碱酯酶 (Acetylcholinesterase,AchE) 丁酰胆碱酯 (Butyrylcholinesterase,BuchE),丁酰胆碱酯酶(Butyrylcholinesterase,BuchE) 此酶在肝细胞制造，主要存在于肝脏内、血浆中和中枢神经系统白质. 临床主要检测BuchE,正常值为540013500U/L, 若此酶 3000U/L,是肝细胞严重损坏的标志。,

17、二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,（2） AST升高,ALT降低： AST升高提示肝细胞内线立体破坏严重。天门冬氨酸转氨酶(aspartateaminotransminase,AST) 又称谷氨酸草酰乙酸转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase,GOT),2.肝酶代谢严重障碍三特征 （一低二高现象）,80%存在于肝细胞的线粒体内，细胞浆中仅占20%。 由于ALT只分布在肝细胞浆中，故正常肝细胞浆的AST/ALT比值0.6。,（2） AST升高,ALT降低：,2.肝酶代谢严重障碍三特征 （一低二高现象）,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,88,（2） AS

18、T升高,ALT降低：,急性肝炎患者，AST低于ALT,比值1.2或进行性增大，是肝细胞坏死的指标，提示预后不良。,2.肝酶代谢严重障碍三特征 （一低二高现象）,3. 蛋白质严重代谢障碍三特征：（三低现象）,（1） 前白蛋白（Prealbumin, PA）明显降低 正常值200400mg/L,半衰期为45小时（1.9天）。肝细胞坏死严重者，几乎可降至0，当肝细胞修复好转时， PA随之恢复。,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,PA 可与甲状腺素结合珠蛋白（TBG）及视黄醇结合蛋白（RBP）结合转运甲状腺素及维生素A，故又名甲状腺素结合前白蛋白（Thyrorine-binding prealbu

19、min,TBPA）. PA含氮量为33.139.5%，与视黄醇结合蛋白共称为快速转运蛋白(Rapidtumove transport protein,RTP)。,3. 蛋白质严重代谢障碍三特征： （三低现象）,5 种血浆白蛋白的基本特征,110.5种血浆白蛋白的基本特征,前白蛋白:低于 50mg/L，提示严重肝 损伤 50100mg/L，提示中度 肝损伤 100150mg/L,提示轻度 肝损伤,3. 蛋白质严重代谢障碍三特征： （三低现象）,前白蛋白的小结,前白蛋白与肝坏死的关系 前白蛋白量, 肝细胞合成. 200至400, 毫克每立升. 血清正常值, 提示好肝功. 半衰期极短, 期限两天程.

20、(1.9天) 肝细胞坏死, 肝脏难合成. 数量迅速少, 肝坏死肯定. 数值少一半, 吉少预后凶. 评判肝坏死, 比 PTA 灵. 肝细胞修复, 数量迅速升.,（2） 白蛋白（Albumin, Alb） 降低： 肝脏是合成蛋白质的重要器官。各型重型肝炎病程延长至34周者，白蛋白可降低； 肝硬化转为慢性重型肝炎者，A/G多数倒置，这是与急性、亚急性重型肝炎鉴别的有意义的指标。,3. 蛋白质严重代谢障碍三特征： （三低现象）,（3） 白蛋白/球蛋白(A/G)降低 亚重、慢重肝 A/G 1.2,3. 蛋白质严重代谢障碍三特征： （三低现象）,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,4 . 胶体渗透压 代

21、谢障碍三特 征,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,4 . 渗透压 代谢障碍三特 征,胶体渗透压的概念一克白蛋白可产生渗透压6mmHg,是球蛋白渗透压的4倍，故球蛋白产生的渗透压为 6/4=1.5mmHg.,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,4 .胶体渗透压与蛋白质关系的三公式,公式 1（1）一克白蛋白可产生渗透压6 mmHg,是球蛋白渗透压的4倍，故球蛋白产生的渗透压为6/4=1.5 mmHg. 故：胶体渗透压( mmHg ) = A 6 + G 1.5 ( A、G单位均为 g/dl ),二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,（2）胶体渗透压与预后的关系：,1927年 Gavaert

22、提出计算胶体渗透压 公式2 A 5.54 + G 1.43 25-27 mmHg 若 17mmHg则预后不良举例：正常人4.0 5.54 + 3.5 1.43 = 22.16 + 5.0 = 27.16 mmHg病人 2.2 5.54 + 4.6 1.43 = 18mmHg 若 16,若14.2则可出现 腹水。 举例：不同A值所得的数值 （g/dl） 4.0 3.56 + 3.0 = 17.2 3.5 3.56 + 3.0 = 15.46 3.0 3.56 + 3.0 = 13.68 2.5 3.56 + 3.0 = 11.9,总蛋白质与预后关系的三指标,血清总蛋白质 （1） 3.5-4g/d

23、l比4g/dl病死率 高1倍 （2） 3g/dl比4g/dl病死率高 （3）4g/dl病死率高4倍,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,胶体渗透压与预后,正常胶渗压， 25至28(mmHg). 低 于 2 5， 即为低渗压. 低渗易出水， 水肿难利下. 低 于 1 7， 预后绝对差. 治疗补蛋白， 血浆效果佳. 血浆分子大， 利水效果佳. 白蛋白4克， 指标属最佳.,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,5 . 血脂 代谢障碍三特征,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,三低现象血清胆固醇 明显减低甘油三脂 明显减低 高密度脂蛋白 降低,5 . 血脂代谢严重障碍 三特征,二. 肝坏死型肝功能

24、损害的十项三特征,5 .血脂 代谢严重障碍三特征（三低现象）,（1）血清胆固醇（Cholesterol,Cho） 和胆固醇脂(Cholesterol ester ,Che)明显减低。,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,108,胆固醇(cholesterol,cholesterin,Ch) 在肝细胞微粒体内合成，合成过程中需经多次酶促进反应才能完成。血浆中Ch(6080%)主要来自肝脏,严重肝细胞损伤时，胆固醇在肝脏内合成减少，故血浆中的Ch明显下降。,5 .血脂 代谢严重障碍三特征 （三低现象）,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,正常血浆胆固醇总量为2.83-6.00mmol/L(11

25、0230mg/dl) 若低于2.5mmol/L(97mg/dl),提示预后不良。,5 .血脂 代谢严重障碍三特征 （三低现象）,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,110,人体胆固醇, 双重途径来。外源和内生, 分别 2、8开。内源肝合成, 外源食物来。正常 3至 6, 高低均病态。肝细胞严损, 胆固醇低态。低 于 2.5, 严重肝损坏。低 于 1.0, 死亡即将来。,胆固醇小结,（2）甘油三脂（Triglycerides,TG） 明显减低 正常值0.56-1.70mmol/L(20-110mg/dl), 肝细胞坏死时明显下降。,5 .血脂 代谢严重障碍三特征 （三低现象）,二. 肝坏死型肝

26、功能损害的十项三特征,（3）高密度脂蛋白胆固醇（High densit lipoprotein cholesterol, HDL-C）降低： 正常值0.6-1.6mmol/L,占Tcho的25-30%，重肝和肝硬化者均降低。,5 .血脂 代谢严重障碍三特征 （三低现象）,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,（1） 血糖降低；（2） 肝糖原肌肝糖原储存减少；（3） 血清中胰岛素水平增高。,6. 糖 代谢障碍三特征,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,6 . 糖代谢障碍的三特征 （二低一高现象）,（1） 血糖降低 2.5mmol/L(45mg/dl)为低血糖 低血糖常发生在急性重型肝炎的极早期

27、，若在静脉输注葡萄糖前取血查血糖浓度，常可明确诊断。,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,（1） 血糖降低 低血糖症三联征 低血糖症 whipple 三联征 1.血糖低于2.5 mmol/L(45mg/dl) 2.有低血糖的症狀； 3.给葡萄糖后症狀缓解。,6 . 糖代谢障碍的三特征 （二低一高现象）,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,（1） 血糖降低 当低血糖与昏迷症状同时发生时，常被忽略。低血糖的原因. 大块肝组织坏死时肝内糖元耗竭，肝糖元合成和糖元异生作用减弱。,6. 糖代谢障碍的三特征 （二低一高现象）,二 .肝坏死型肝功能损害的十项三特征,肝细胞坏死对胰岛素的分解减弱，使血糖浓

28、度降低，故导致低血糖的发生。 本人曾见到血糖17mg/dL(0.944mmoL/L)者，甚者有12月血糖不能升至正常值者，必然预后不良。,6 . 糖代谢障碍的三特征 （二低一高现象）,二 .肝坏死型肝功能损害的十项三特征,（2） 肝糖原储存减少,患者极 易出现低糖. （3） 血清中胰岛素水平 增高.,6 . 糖代谢障碍的三特征 （二低一高现象）,二 .肝坏死型肝功能损害的十项三特征,7 . 胆红素 代谢障碍 三特征,二 .肝坏死型肝功能损害的 十项三特征,7 . 胆红素代谢障碍三特 征(二高一低现象)（1） 总胆红素 升高 （2） D-BiL/T-BiL 升高 (3）-胆红素（-BiL） 降低

29、,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,7 .胆红素代谢障碍三特征（二高一低现象）,（1） 总胆红素（Total bilirubin, T-Bil ）升高：除急性重型肝炎 早期者外，血清胆红素均超过171mol/L (10mg/dl)。亚急性重型肝炎的胆红 素深度与预后有关。急性重型肝炎 由于时间短，故不完全呈正相关关系。,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,（2） D-BiL/T-BiL 60-65%提示肝性黄疸。 大于70%提示胆汁郁积或肝 外梗阻。,7 .胆红素代谢障碍三特征 （二高一低现象）,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,（3） -胆红素（-BiL）降低 正常值3-4.5mg

30、/dl,它是单葡 萄糖醛酸胆红素与白蛋白结合 的复合物。,7 .胆红素代谢障碍三特征 （二高一低现象）,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,124,严重肝损害时-BiL44-90%,此值可作 为预后判断的指标之一。,7 .胆红素代谢障碍三特征 （二高一低现象）,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,肝功能写照,肝功能评价， 判断良中差。凝酶度不低, 放心不可怕。严重肝坏死, 十个“三”低下。三凝、酶、白低；肝功极端差。白球比低下, 蛋白合成差。胆碱酯酶低, 胆固醇低下。,126,肝功能写照,P T A 逐降, 愈低愈可怕。 低 于 0. 2, 预后绝对差。 胆汁淤积症, 酶、胆、醇上爬.。

31、坏死与淤胆, 指标大反差。 坏死加淤胆, 两指标混杂。 辩明分清楚, 治疗不偏差。,127,丙酶迅速降，黄疸直线升。酶黄反方向，形成分离征。草酶相对高，草丙比值升。凝酶时间长，P T A近零。胆固醇极低，肝脏难合成。白总蛋白低，全身水肿征。凡有指标一，生命难保存。,肝衰竭五指标,128,小结：坏死型肝功损害的 七个一特征,1. 一凝 明显降低2. 一酶 明显降低3. 一白 明显降低4. 一压 明显降低5. 一脂 明显降低6. 一糖 明显降低7. 一胆 明显增高,129,一凝： 凝血酶原活动度（PTA） 40% ；一酶： 胆碱脂酶降低；一白； 白蛋白，前白蛋白，总蛋白，A/G 血浆胶体渗透压均明

32、显降低；一压: 胶体渗透压 一脂： 胆固醇降低; 90 mg/dl（ 3 mmol/L );一糖： 血糖降低； 一胆： 胆红素升高.,小结：坏死型肝功损害的 七个一特征,130,1 . 凝血酶原活动度（PTA） 40% ；,PTA降低,小结：坏死型肝功损害的 七个一特征,131,2 . 胆碱脂酶活性降低；,胆碱脂酶,小结：坏死型肝功损害的 七个一特征,132,3 . 白蛋白降低；,白蛋白降低,小结：坏死型肝功损害的 七个一特征,133,4 . 胶体渗透压降低,胶体渗透压,小结：坏死型肝功损害的 七个一特征,134,5 . 脂类代谢严重障碍特征,胆固醇降低,小结：坏死型肝功损害的 七个一特征,1

33、35,血糖降低,小结：坏死型肝功损害的 七个一特征,6. 糖代谢障碍特征,136,胆红素升高,小结：坏死型肝功损害的 七个一特征,7. 胆红素升高,.电解质 代谢障碍三特征 8.1. 低氯血症. 8.2. 低钾血症. 8.3. 低钠血症.,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,酸碱平衡四四歌（酸碱平衡写照）,酸碱离子欲平衡， 理应符合十个4。 碳酸分压为 40， 碳酸氢根 2 4。 氢离子数为 40， 酸碱度值 7.4。 钠的浓度一百四， 钾离子数当为4。 钙镁相加等于 4， 氯的浓度 104。 阴离子隙3个 4， 恰是5减 2个4。 钠减氯减碳酸根， 恰是阴离子间隙。 尽管机理多复杂， 目标

34、只须对准4。 一项超出范围数， 失衡紊乱需处置。 内环境好恢复快， 运筹帷幄病好治。,当Cl110mmol/L时，据电平衡原理，HCO3 必然下降，其下降的数值，恰是 Cl增高的数值，如：Cl =110mmol/LCl =110 - 104=6mmol/L，则HCO3 =24 - 6 =18mmol/L。血液偏酸 性。,.电解质 代谢障碍三特征,8.1. 高Cl性酸中毒：（图1与2）,141,图 2.高氯性代酸示意图,肝脏内,CaCl2,NH4Cl,盐酸精氨酸等,NH4+,NH3,H+,Cl-,血液中,合成尿素,HCl+NaHCO3,NaCl +H2CO3,H2O,CO2,肾排出,肺排出,氯与

35、酸碱关系小结,低氯碱补位, （HCO3 补位） 替补相同值. 碳酸氢增高, (HCO3 ) 代谢碱血症. 高氯排挤碱, 碱少酸血症. （ HCO3 ）,8.1. 高Cl性酸中毒：（图1与2）,.电解质 代谢障碍三特征,低K+性碱中毒的机理（图3）,.电解质 代谢障碍三特征,8.2. 低K+性碱中毒和高K+性 酸中毒,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,144,图 3 细胞内外钾氢离子的交换图,细胞内,K+,K+,K+,K+,K+,K+,血浆K+,尿排出,Na+,H+,Na+,Na+Cl-,Na+ +Cl-,H+HCO3-,H2CO3,145,肾脏排H+吸Na+与 排K+吸Na+竞争图解,肾小

36、管上皮细胞,H+,K+竞争与Na+交换,血液,肾小管,Na+,H+,Na+,H+,H+与Na+交换,Na+,Na+,K+,K+,K+与Na+交换,H+,K+竞争,Na+,Na+,H+,K+,8.2. 低K+性碱中毒,细胞内外钾的转移 正常情况下细胞内钾约占体液钾的98%，细胞外液仅占2%,.电解质 代谢障碍三特征,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,当体液缺K+时，则K+从细 胞内逸出细胞外,细胞内逸出三个K+，则有2个Na+及一个H+转移入细胞内替换K+,8.2. 低K+性碱中毒,.电解质 代谢障碍三特征,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,148,8.2. 低K+性碱中毒,细胞内H +增多,细胞外H +下降，HCO3增加，形成细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。,8.电解质 代谢障碍三特征,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,8.2. 低K+性碱中毒,肾脏的排K+吸Na+作用减弱，排氢 吸Na+作用加强,8.电解质 代谢障碍三特征,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,150,8.2. 低K+性碱中毒,低K+时，肾脏排K+吸Na+减弱， 故排 H+吸Na+作用加强，肾回吸收 NaHCO3增加，故尿中仍排酸, 其特点是尽管有碱中毒， 但尿 仍为酸性。,