变异性心绞痛我.ppt

1、如何处理变异型心绞痛,Variant angina,徐征,Case 姚XX,Symptom：胸痛（静息）（在院）,Risk factors：吸烟史30年,Electrocardiogram：下壁导联ST段抬高，前壁导联ST段压低，AVB ？,L M：正常LAD：近中段局限性狭窄50%，TIMI 3级。 D1开口处局限性狭窄50-60，TIMI 3级。LCX：近端局限性狭窄30%，OM1开口局限性狭窄60-70%，TIMI 3级。RCA：可见动脉粥样硬化影，TIMI 3级。,Case analysis,Basic information：51岁男性 (2009),Test results :,C

2、oronary angiography：,Case 姚 术前及发作心电,A入院时,B胸痛时,心电图后半小时CAG,术后心电,C CAG后15min,D CAG后15h,目 录,治 疗 与 探 讨,诊断方法：临床表现/ECG/造影/激发试验,发 生 机 制,定义 危险因素 特点,病 例 分 析,冠状动脉痉挛,变异型心绞痛,变异型心绞痛定义,Variant angina (VA), which is also referred to as Prinzmetal or coronary (vaso)spastic angina(CSA), is a clinical entity character

3、ized by episodes of angina pectoris, usually at rest and often between midnight and early morning, in association with ST-segment elevation on the electrocardiogram (ECG) . Episodes are triggered by coronary artery vasospasm, which generally occurs in the absence of high grade coronary artery stenos

4、is.,冠状动脉痉挛的特点,Text inhere,冠状动脉痉挛,多发于病变冠脉少数发生于正常冠脉,闭塞性(透壁性/ST段抬高)非闭塞性(心内膜下/ST段下移),单冠脉的主支/分支单冠脉多个阶段少有多冠脉同时痉挛,发生率（病变冠脉）前降右 冠回旋对角和后降。（正常冠脉）右冠最多 其次为前降支,发作过程中心电图缺血期ST段逐渐升高再灌注期ST段逐渐下降,ST段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应。ST段实际抬高导联数欧美）,冠状动脉痉挛机制,炎症、离子,血管平滑肌细胞的收缩反应性增高,血管内皮细胞结构和功能紊乱,神经机制：植物神经功能失衡,体液机制: 舒张/收缩血管物质失平衡,神经机制：植物神经功

5、能失衡,NE,*应激（兴奋/紧张/焦虑/惊恐）,*寒冷刺激,*剧烈运动,交感神经 +,*夜间,迷走神经 +,节前纤维ACh,毒蕈碱受体+,交感节后纤维NE,受体阻滞剂？,-,体液机制,血小板与前列腺素（PG）,血 管 内 皮 素 （ET）,冠脉硬化,膜磷酯,PGG2PGH2,TXA2,花生四烯酸,内皮损伤,PGI2,内膜合成释放ET,心肌缺血,ET受体密度,ET,强列缩血管NE/5-HT缩血管增敏破坏TXA2/PGI2平衡,冠脉痉挛,其它机制,血管内皮功能紊乱,血管平滑肌细胞的收缩反应性增高,炎症,代谢紊乱、吸烟等,氧化应激,血管内皮细胞的损伤,NOET,血管平滑肌细胞对常规收缩激动剂呈过度收

6、缩反应,1.CAS临床表现具波动性,2.相似的环境下并非均发作,3.发作期hsCRP,强烈提示炎症因素可能参与CAS的发生,临床表现：劳力型心绞痛,心肌缺血缺氧,心绞痛,刺激神经末梢,乳酸、丙酮酸、组胺、K+聚积,3,粥样硬化冠脉易痉挛冠状动脉痉挛冠脉部分堵塞冠脉完全堵塞,正常冠脉持续痉挛心肌持续缺血,并发症：急性心肌梗死,冠脉持续痉挛血流淤滞/血管内膜损伤促血小板聚集和斑块形成形成血栓,急 性 心 肌 梗 死,2,1,并发症：猝死,度房室传导阻滞,室性心动过速,致死性心律失常,严重窦性停搏,心室颤动,评价,3,阳性判定标准:相邻2个或2个以上导联出现ST段抬高或压低0.1mv以上或新出现的U

7、波倒置,冠脉痉挛 （闭塞）,6 min内频繁的过度换气(25次分以上)引起呼吸性碱中毒而诱发CSA。灵敏度54-100%，特异性极高。a 但ACS禁用,检查-非创伤,2,1,心电（24-48h）,运动负荷试验,冠脉痉挛 （弥漫未闭）,ST段抬高,ST段压低,过度换气试验,麦角新碱可激活肾上腺素能受体, 冠脉内注射的剂量一般为5 40（10 80） g。当选用麦角新碱诱发出冠状动脉100% 痉挛性闭塞时, 冠状动脉内注射小剂量的硝酸异山梨酯可立即使其缓解、安全性大。而正常冠脉在药物作用下官腔的狭窄是轻微而弥漫的，对血流速度无影响。Ach常用剂量为10 100 g, 其敏感性高, 半衰期非常短,

8、激发的痉挛在无硝酸甘油的情况下, 一般2 3 min内恢复, 可用于多支血管痉挛的激发试验中。注入硝酸甘油可使痉挛冠脉缓解。,评价之乙酰胆碱/麦角新碱激发试验,诊断标准,治疗方法,非药物治疗,药物治疗,支架植入治疗（PCI）,起搏器/ICD治疗,*去除诱发因素及危险因素：如大量吸烟、饮酒、劳累、寒冷刺激，过度换气、情绪激动、可卡因成瘾、低镁血症、高血压、高血脂、高血糖,*钙离子拮抗剂*扩血管药：硝酸酯、尼可地尔、法舒地尔*其它：硫酸镁、维生素E、雌激素等*具争议药物：受体阻滞剂、阿斯匹林,*严格药物治疗下仍反复严重心绞痛/反复同一部位心梗*且经CAG或激发试验证实为局限性痉挛（尤左、右冠状动脉

9、近段严重痉挛）*可以考虑介入治疗，在痉挛部位植入支架,*反复因痉挛诱发：室速/室颤者可植入ICD 严重窦停/AVB可植入起搏器,*冠脉痉挛也可能与抗偏头痛药物、化学治疗、麻醉剂和抗生素有关*麻黄碱、麦角新碱、麦角胺、舒马曲坦、溴麦角环肽、5-氟脲嘧啶、异丙酚和羟氨苄青霉素可能导致严重血管痉挛发作。,探讨,1. 受体阻滞剂？,交感兴奋,冠脉收缩,2,NE,NE,冠脉平滑肌细胞,+,+,+,HR传导收缩力耗氧量,抑制环加氧酶TXA2(高浓度时)亦可抑制PG合成酶PGI2,反复痉挛内皮损伤启动血小板聚集,Aspirin,Aspirin,_,2.阿斯匹林？,*正常冠脉+痉挛者： 不单独应用受体阻滞剂*

10、冠脉狭窄+痉挛者/有劳力性心绞痛者： 可使用受体阻滞剂,受体阻滞剂,3.PCI？,*可小剂量应用*大剂量适得其反,受体阻滞剂,可能导致受体兴奋、诱发冠脉痉挛,阿司匹林,花生四烯酸,膜磷酯,PGG2/PGH2,TXA2,PGI2,血管收缩、血小板聚集,TXA2合成酶,PGI2合成酶,（血小板）,（内皮）,+,- -,TXA2/PGI2代谢,1 有核的内皮细胞能不断的产生新的环氧化酶，此过程具有可逆性。2 PGI2主要来源于COX-2，小剂量阿司匹林对COX-2的抑制作用较弱，因此对内皮细胞合成PGI2的抑制作用相对较弱。,小剂量,阿司匹林的明天的明天的明天,PCI,Percutaneous co

11、ronary intervention,PCI is not routinely indicated for patients with focal spasm and minimal obstructive disease. Coronary artery stenting may be an effective therapy for selected patients with medically refractory vasospasm that is associated with mild to moderate coronary disease and in whom the v

12、asospastic segment can be clearly identified.,综合分析,CAD=冠状动脉疾病DILT=地尔硫卓240mg/DINEFF-DILT=地尔硫卓无效NIT=舌下含服硝酸酯5mg，q5min，最大15mgPCIRFM=控制危险因素：戒烟、控制血压、调脂、管理体重VARANG=诊断为变异型心绞痛的患者VARANG-REF=药物治疗无效的的变异型心绞痛患者VARANG=REM+DILTVARANG+INEFF-DILT=NITVARANG-REF+CAD=PCI,总结,激发试验安全性仍受到质疑，而通过症状判断特异性差。镁剂、维生素E、Rho激酶抑制剂法舒地尔有

13、可能成为对治疗变异型心绞痛有益的药物。对于接近正常的冠脉，如有血管痉挛，单独使用受体阻滞剂可能是有害的，但可以考虑与钙离子拮抗剂及硝酸盐合用；对于存在冠脉狭窄的患者，如有劳力性心绞痛症状，可以应用。 阿司匹林可抑制具有舒张血管作用的前列腺素的产生，应慎用，但小剂量应用较为安全。严格药物治疗下仍反复严重心绞痛，且经CAG或激发试验证实为同一部位严重痉挛（且该部位存在一定程度狭窄？），可以考虑介入治疗，在痉挛部位植入支架。CAG正常且对CCB和NTG治疗有反应的患者预后良好。,最后隆重推出下期讲题,如何处理慢性稳定型心绞痛,张丽萍,Thank You !,谢谢,J Am Coll Cardiol.

14、2002 Apr 3;39(7):1120-6.Limitedroleofcoronaryangioplastyandstentingincoronaryspasticanginawithorganicstenosis.Tanabe Y,Itoh E,Suzuki K,Ito M,Hosaka Y,Nakagawa I,Kumakura M.,OBJECTIVES:We investigated the efficacy of percutaneouscoronaryintervention (PCI) in patients withcoronaryspasticangina(CSA) an

15、d severeorganicstenosis.BACKGROUND:Coronaryspasm occurs at the site oforganicstenosisin most patients with CSA and severestenosis, whereas multivessel spasm occurs frequently in those with normalcoronaryarteries. The incidence of multivessel spasm and the efficacy of PCI in patients with CSA and sev

16、erestenosishave not been fully elucidated.METHODS:Forty-five patients with CSA and severestenosisunderwent spasm provocative testing with intracoronary acetylcholine before and 7 +/- 3 months after PCI (20 patients hadangioplastyand 25 patients hadstenting), when all patients were free of restenosis

17、.RESULTS:Spasm was induced at the site of severestenosisin 30 patients (66.7%) with (n = 12) or without (n = 18) spasm induced in another vessel. In the remaining 15 patients, spasm was induced at a different site in the stenotic vessel and/or in another vessel. Repeat provocative tests were perform

18、ed in 43 of 45 patients. Although spasm was never induced at exactly the same site of the initialstenosisthat had been dilated, spasm was induced at a different site in the dilated vessel and/or in another vessel, in 33 (76.7%) of 43 patients. Multivessel spasm occurred in 28 (62.2%) of 45 patients on one or both provocations.CONCLUSIONS:Spasm was frequently induced at a site different from the initialstenosis, even in the absence of restenosis after PCI. Calcium antagonists should be continued in most patients with CSA who show no restenosis after PCI.,