水盐 PPT课件.ppt

1、第二章 水、电解质代谢紊乱,(Disturbances of water and electrolyte balance),河北医科大学病理生理学教研室 胡玉燕,http:/,正常水、钠代谢 体液的容量和分布 体液的渗透压 水、钠平衡及调节水、钠代谢紊乱 体液容量减少-脱水 体液容量过多钾代谢紊乱 钾的正常代谢 低钾血症 高钾血症,体液量减少-脱水 (dehydration) 低血钠性体液容量减少-低渗性脱水 高血钠性体液容量减少-高渗性脱水 正常血钠性体液容量减少-等渗性脱水体液量增多- 过多(water excess) 低血钠性体液容量增多-水中毒 高血钠性体液容量增多-盐中毒 正常血钠性

2、体液容量增多-水肿,按体液总量来分,概念(concept) 过多的液体在组织间隙或 体腔中积聚的病理过程。,体腔内过多液体积聚称为积液或积水 (hydrops)，如胸水、腹水、心包积水等。,六、水肿(edema),细胞内液,Intracellular fluid (ICF),细胞外液,Extracellular fluid (ECF),Plasma,组织间液15%,5%,血浆,体液总量 Total body fluid 正常成年男性：60%,水肿 (edema),分类 (Classification),心性、肝性、肾性、炎症 性、过敏性、特发性,(2)按原因,皮下水肿、肺水肿、脑水肿,(3)按

3、部位,全身性(anasarca)局部性(local edema),(1)按范围,凹陷性水肿非凹陷性水肿,(4)水肿液存在状态,1、水肿的发生机制 (mechanisms of edema), 毛细血管内外液体交换失平衡(局部机制) 是指组织液的生成大于回流，从而使组织液生成增多,使组织间隙液过多(直接因素) 。此时细胞外液总量并不一定增多。 体内外液体交换失平衡(全身机制) 全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多,以致液体在组织间隙或体腔中积聚。,（1）毛细血管内外液体交换失平衡imbalance of exchange between intra- and extra-vascular f

4、luid,组织液生成回流,复习： 正常血管内外液体交换平衡的维持,毛细血管流体静压： 17mmHg 组织间液流体静压： -6.5 mmHg,23.5mmHg,23mmHg,组织间液胶体渗透压： 5.0 mmHg,淋巴回流,血浆胶体渗透压： 28 mmHg,有效流体静压=-=23.5有效胶体渗透压=-=23平均有效滤过压=-+=0.5,引起血管内外液体交换失平衡的原因,毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure)血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure)微血管壁通透性增加

5、 (increased capillary permeability)淋巴回流受阻 (lymphatic obstruction),毛细血管流体静压： 17mmHg 组织间液流体静压： -6.5 mmHg,有效流体静压=-=23.5有效胶体渗透压=-=23平均有效滤过压=-+=0.5,23.5mmHg,23mmHg,组织间液胶体渗透压： 5.0 mmHg,淋巴回流,血浆胶体渗透压： 28 mmHg,全身性原因,局部性原因,肿瘤对局部V的压迫,妊娠时膨大的子宫对周围V的压迫,V栓塞等,右心衰竭肾性水肿(全身钠水储留),常见于： 全身或局部的静脉压升高,毛细血管流体静压增高,毛细血管内流体静压增高

6、,有效滤过压,组织液生成,水肿,增大,引起血管内外液体交换失平衡的原因,毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure)血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure)微血管壁通透性增加 (increased capillary permeability)淋巴回流受阻 (lymphatic obstruction),毛细血管流体静压： 17mmHg 组织间液流体静压： -6.5 mmHg,23.5mmHg,23mmHg,组织间液胶体渗透压： 5.0 mmHg,淋巴回流,血浆胶体渗

7、透压： 28 mmHg,有效流体静压=-=23.5有效胶体渗透压=-=23平均有效滤过压=-+=0.5,血浆胶体渗透压降低,白蛋白合成障碍 肝硬化等,白蛋白大量丢失 肾病综合症等,白蛋白的慢性消耗 慢性感染、恶性肿瘤晚期等,血浆胶体渗透压降低常见于,血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白主要是白蛋白的浓度。,合成白蛋白的原料缺乏 严重营养不良、慢性消化道疾病,血浆胶体渗透压降低,有效滤过压,组织液生成,水肿,减小,引起血管内外液体交换失平衡的原因,毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure)血浆胶体渗透压降低 (decreased pla

8、sma colloid osmotic pressure)微血管壁通透性增加 (increased capillary permeability)淋巴回流受阻 (lymphatic obstruction),毛细血管流体静压： 17mmHg 组织间液流体静压： -6.5 mmHg,23.5mmHg,23mmHg,组织间液胶体渗透压： 5.0 mmHg,淋巴回流,血浆胶体渗透压： 28 mmHg,有效流体静压=-=23.5有效胶体渗透压=-=23平均有效滤过压=-+=0.5,微血管壁通透性增加,常见于： 过敏(如蚊虫叮咬)、炎症、高温低温(烫伤、冻伤)、缺血缺氧酸中毒、感染、烧伤等。,血浆胶 渗

9、透压,组织间液胶体透压,有效滤过压,水肿,减小,增大,血浆蛋白质进入组织间隙,引起血管内外液体交换失平衡的原因,毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure)血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure)微血管壁通透性增加 (increased capillary permeability)淋巴回流受阻 (lymphatic obstruction),毛细血管流体静压： 17mmHg 组织间液流体静压： -6.5 mmHg,23.5mmHg,23mmHg,组织间液胶体渗透压：

10、 5.0 mmHg,淋巴回流,血浆胶体渗透压： 28 mmHg,有效流体静压=-=23.5有效胶体渗透压=-=23平均有效滤过压=-+=0.5,淋巴回流受阻,常见于淋巴管的堵塞：恶性肿瘤 细胞侵入并堵塞或压迫淋巴管；丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞时，可引起下肢和阴囊的慢性水肿等。癌症根治术,淋巴回流障碍(lymphatic obstruction),(2) 体内外液体交换失衡imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid,钠、水潴留,正常情况下肾小球的滤过功能与肾小管的重吸收功能是保持平衡的。 若肾小管的功能不能与肾小球的滤

11、过率保持平衡(球管失平衡)时,导致钠水滞留和细胞外液量增多。,GFR下降而肾小管重吸收钠水正常 GFR正常而肾小管重吸收钠水增加 GFR下降而肾小管重吸收钠水增加,180L,1.5L,99%,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收钠水增多,钠水潴留的机制：,肾血流重分布心房钠尿肽分泌减少醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加,原发性GFR下降:见于广泛的肾小球病变 急性肾小球肾炎：炎性渗出物和内皮细胞肿胀 慢性肾小球肾炎：肾单位破坏滤过面积减少继发性GFR下降:常继发于有效循环血量减少,如充血性心力衰竭、肾病综合征。,肾小球滤过率下降,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收钠、水增多,钠水潴留的机制：,肾血流重分布

12、心房钠尿肽分泌减少醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加,肾血流重分布,皮质肾单位：位于肾皮质的外2/3,占肾单位总数的85%,90%肾血流量通过,对钠、水重吸收功能弱（髓袢短而且离髓质高渗区远）,占肾单位总数的15%,10%肾血流量通过,对钠、水重吸收功能强（髓袢长而且离髓质高渗区近）,近髓肾单位：位于肾皮质的内1/3,(占85%),(占15%),肾内血流重新分布,当有效循环血量减少时,可发生肾血流重新分布的现象：通过皮质肾单位的血流明显减少,较多的血流转入近髓肾单位,钠水重吸收增加,导致钠、水潴留。其机制有：肾皮质交感神经丰富肾素含量较高而形成的血管紧张素也较多 所以皮质肾单位血管发生强烈收缩，

13、血流量相对减少 。而近髓肾单位血管收缩较轻，血流量相对增多。结果使肾小管钠、水重吸收增加,导致球管失衡。,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收钠、水增多,钠水潴留的机制：,肾血流重分布心房钠尿肽分泌减少醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加,心房钠尿肽功能：强大的利钠利尿作用。抑制钠在近曲小管的重吸收；阻断肾素-醛固酮系统的作用；抑制ADH的分泌,拮抗ADH的作用。当心房扩张、血容量、血Na+合成释放心房钠尿肽 。,心房钠尿肽分泌减少,反之，心房钠尿肽：钠、水重吸收增多,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收钠、水增多,钠水潴留的机制：,肾血流重分布心房钠尿肽分泌减少醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加,产生增加：肾

14、素血管紧张素醛固酮系统激活 当有效循环血量下降或其他原因使肾血流量减少 肾灌注压下降：入球小动脉壁的牵张刺激减弱， 激活牵张感受器，近球细胞分泌肾素增加； 肾小球滤过率下降：使流经致密斑的钠量减少， 近球细胞分泌肾素增加。灭活减少：肝功能障碍时，肝对其灭活减少。,醛固酮分泌增多,醛固酮的增多与水肿形成的关系并不恒定 (书P24),醛固酮分泌增多,产生增加：肾素血管紧张素醛固酮系统激活 当有效循环血量下降或其他原因使肾血流量减少 肾灌注压下降：入球小动脉壁的牵张刺激减弱， 激活牵张感受器，近球细胞分泌肾素增加； 肾小球滤过率下降：使流经致密斑的钠量减少， 近球细胞分泌肾素增加。灭活减少：肝功能障

15、碍时，肝对其灭活减少。,醛固酮分泌增多,醛固酮的增多与水肿形成的关系并不恒定 (书P24),肾小球滤过率下降,肾小管重吸收钠、水增多,钠水潴留的机制：,肾血流重分布心房钠尿肽分泌减少醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加,循环血量减少,+,血浆晶体渗透压增高,抗利尿激素(ADH)分泌增多,抗利尿激素(ADH)分泌增多,ADH促进远曲小管和集合管对水的重吸收,充血性心力衰竭有效循环血量减少 左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受刺激减弱,反射性引起ADH分泌增加。肾素血管紧张素醛固酮系统被激活血中血管紧张素生成增多,使下丘脑神经垂体分泌和释放ADH增加；醛固酮分泌增加使钠重吸收增加血浆渗透压升高刺激下丘

16、脑渗透压感受器,ADH分泌与释放增加。有些水肿ADH的增多与肝灭活减少有关,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收钠、水增多,钠水潴留的机制：,肾血流重分布心房钠尿肽分泌减少醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加,有效流体静压,钠水潴留引起组织液增多的机制,毛细血管内流体静压升高,血浆胶体渗透压下降,钠水潴留,血容量增加,血液稀释,组织液生成增多,有效胶体渗透压,*举例,右心功能,Cap内压,水肿,胃肠肝淤血,蛋白吸收合成,血浆胶渗压,GFR,钠水潴留,肾小管重吸收,醛固酮、ADH,ANP,右心衰发生水肿的机制,淋巴回流受阻,2、水肿的表现特征 及对机体的影响,渗出液 比重1.018,蛋白质30g50g/L

17、,可见 多数白细胞。 漏出液 比重1.015,蛋白质25g/L,细胞数 500个/ 100 ml的水肿液 。,（1）水肿液的性状,水肿的皮肤特点,凹陷性水肿：又称显性水肿，皮下组织有过多的液体积聚。非凹陷性水肿：又称隐形水肿，体内已有过多的体液积聚，但皮肤尚未出现凹陷。水肿液被组织间隙的胶体网状物吸附而不能移动（胶体网状物化学成份是透明质酸，对液体有强大的吸附力和膨胀性）。,（2）全身性水肿的分布特点,最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿,心性（右心衰导致）：首先是下垂部位,立位时 以下肢尤以足踝部最早,向上扩展。肾性水肿：先表现于眼睑或面部,向下扩展。肝性水肿：腹腔积液最显著,其他部位不

18、明显。,重力效应组织结构特点局部血液动力学因素参与水肿的形成,（3）水肿对机体的影响,其影响的大小取决于水肿发生的部位、程度、速度和持续时间,其中部位最重要。益处：稀释毒素，其中的大分子物质吸附 有害物质，阻碍细菌扩散，向炎症 部位输送抗体。危害：细胞营养障碍；导致组织器官功能 障碍。 脑水肿、喉头水肿,心性水肿 (cardiac edema)左心衰心源性肺水肿 右心衰全身性水肿（心性水肿）,特点:因重力作用先发于下垂部位， 立位时以下肢尤以足踝部最早 出现且较明显，逐渐向上扩展 。,3、常见水肿的特点,*机 制,先表现于眼睑或面部水肿,然后向下扩展。肾炎性水肿：一般只有眼睑和面部水肿,重者可

19、累及全身,多为非凹陷性。肾病性水肿：眼睑及全身性水肿,凹陷性。,肾性水肿 (renal edema),肾性水肿：肾病性水肿低蛋白血症 肾小球滤过率 肾炎性水肿 肾小球滤过面积 肾小管重吸收,特点：腹腔积液为主要表现,早期下肢及皮下水肿不明显,但因患者长期维持坐位或立位,或其他原因致下肢静脉淤血,则下肢皮下水肿也会明显 。,肝性水肿 (hepatic edema),肺水肿分为四类：压力性肺水肿伴有弥漫性肺泡损伤的通透性增高性肺水肿不伴有肺泡损伤的通透性增高性肺水肿混合性肺水肿,肺水肿 (pulmonary edema),肺水肿 (pulmonary edema), 血管源性脑水肿：主要由微血管通 透性引起； 细胞中毒性脑水肿：多由缺血、缺氧,细胞受损,能量代谢障碍所致； 间质性脑水肿：为脑内导水管受 阻,脑脊液回流障碍所致。,脑水肿 (brain edema),Thanks,