1、一氧化碳中毒致心肌损害临床资料分析【关键词】 一氧化碳 中毒 心肌酶 心肌损害急性一氧化碳(CO)中毒是人体吸入过多的 CO 引起的全身性中毒性疾病，严重者可危及生命，其病死率居各种中毒的首位1 。血液丰富的大脑和心脏受累最为明显，临床医生往往很重视有无脑组织损害，常常忽略心肌损害，贻误患者治疗。现对本院近年来收治的急性 CO 中毒患者的心肌酶和心电图进行分析，旨在探讨其对心脏损害的影响。1 资料与方法1.1 对象 选取 2005 年2007 年我院收治的急性 CO 中毒患者为研究对象。入组标准：（1）均有引起急性 CO 中毒的确切病史，典型的临床表现及血中碳氧血红蛋白（COHb）升高。 （2
2、）中毒后的主要表现为不同程度的意识障碍。 （3）发病前均无心脏、脑、肝、肾等疾病。共入组 25 例设为研究组，其中男 15 例，女 10 例；年龄 10 a85 a；发现中毒到入院时间为 0.5 h11.0 h；中毒程度依据内科学第 6 版诊断标准判定：轻度 4 例，中度 8 例，重度 13 例。随机抽取 25 例年龄、性别、文化程度和居住环境等与研究组相匹配的健康体检者设为对照组。1.2 方法 研究组患者于入院 24 h 内采静脉血，对照组于清晨抽空腹静脉血进行血清心肌酶活性测定，检测指标：天冬氨酸转氨酶（AST） 、乳酸脱氢酶（LDH） 、肌酸磷酸肌酶（CK） 、肌酸磷酸肌酶同工酶（CKM
3、B ） ，并完成 12 导联心电图描记。对两组上述检测结果进行对比分析，组间比较采用 t 检验。2 结果2.1 临床表现 25 例急性 CO 中毒患者均有不同程度的意识障碍，入院后给予吸氧，高压氧治疗及防治脑水肿、肺水肿、营养心肌细胞，改善微循环等一系列措施，其中 2 例患者发生 CO 中毒迟发性脑病，经 6 mo 高压氧治疗后，生活可以自理；1 例患者由于中毒较重，年龄偏大，最终造成多脏器衰竭而死亡。其余所有病例均康复出院，在 CO 中毒纠正后心肌酶和心电图均恢复正常。2.2 两组血清心肌酶活性检测研究组 14 例（56%）血清心肌酶活性升高，中、重度中毒者多有不同程度的心肌酶学改变。不同中
4、毒程度患者与对照组的心肌酶测定结果比较见表 1。表 1 两组血清心肌酶活性检测结果（略）注：经 t 检验，与对照组及轻度中毒组比较P0.01，与中度中毒组比较P0.01。表 1 显示，研究组中、重度中毒患者血清 AST、LDH、CK、CKMB 水平均显著高于对照组及轻度中毒组，重度中毒组均显著高于中度中毒组患者，差异均有极显著性（P 均0.01） 。2.3 研究组心电图检查结果 正常 9 例（36%） ，异常 16 例（64%） 。心电图异常改变中有同时存在多项指标的改变，其中 STT 改变 9 例（36.0%） 、窦性心动过速 5 例（20.0%） 、度房室传导阻滞 1 例（4.0%） 、Q
5、T 延长 1 例（4.0%） 、窦性心动过缓 1 例（4.0%） 。3 讨论CO 中毒，主要引起组织缺氧。CO 吸入人体后，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的 COHb。CO 与 Hb 的亲和力比氧气与 Hb 的亲和力大 240 倍。COHb 不能携带氧，且不易解离，是氧和血红蛋白解离速度的 1/3600。COHb 的存在还能使 Hb 和氧的解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。吸人较低浓度的 CO 即可产生大量COHb。CO 可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO还与线粒体中的细胞色素 a 结合，阻断电子传递链，延缓还原型辅酶I（NADH）的氧
6、化，抑制细胞呼吸，阻碍对氧的利用，引起机体严重的组织缺氧和中毒。因此，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心脏最易受损害。临床上除有中枢神经系统如不同程度意识障碍表现外，常伴有轻重不等的心肌损害。缺氧使脑和心脏等多个系统的血管内皮细胞能量合成减少，细胞代谢障碍，造成细胞内酸中毒，细胞膜通透性增高，内皮素等缩血管物质释放入血增多，进而造成心肌细胞结构破坏2 。心肌酶主要存在于心脏、肝脏、骨骼肌中，人体各组织除腓肠肌以外只有心肌含有较高的 CKMB ，可达 40%以上。当心肌发生严重缺氧损伤时，细胞膜通透性增高，心肌细胞水肿、坏死，心肌酶将大量释放入血，其活性明显升高。因此 CK，CKMB 测定
7、可以作为 CO 中毒时心肌损害程度和疗效判定的一项指标。由于机体缺氧使得心肌细胞的复极过程发生改变，同时缺氧导致心肌细胞发生水肿，血管内皮细胞肿胀，进一步加重恶化了心肌缺血缺氧过程，必然会导致心肌出现缺血和异位起搏点的自律性增高，心电图上表现为 STT 改变和各种心律失常的发生。并且心律失常是 CO 中毒造成死亡的主要原因。本资料显示，研究组 56%心肌酶活性升高，中、重度中毒患者血清AST、LDH、CK、CKMB 水平均显著高于对照组及轻度中毒组，重度中毒组均显著高于中度中毒组患者（P 均0.01） ；64%有心电图异常改变，以ST 段改变最多见3 。CO 中毒后出现心肌酶和心电图改变均发生在中、重度中毒者中，病情越重，改变越明显。表明 CO 中毒对心肌有严重的损害。因此，在急性 CO 中毒患者的治疗过程中，除应改善和纠正中枢神经系统损伤所致的临床表现外，还应积极主动防治和保护其它脏器，尤其是 CO 中毒对心肌的损害，及时进行心肌酶和心电图监测是非常必要的。【参考文献】1陈灏珠.实用内科学M.第 11 版.北京：人民卫生出版社，2002：7672庞继恩，高光凯，刘松，等.心脏肌钙蛋白 I 对急性 CO 中毒伴有心肌损伤诊断价值的探讨J.中国现代医学杂志，2002，12（6）：95
