心脏检查听诊修改.ppt

1、心脏检查听诊,四川大学华西医院心血管内科陈晓平,听 诊,重要性环境要求听诊体位仰卧位左侧卧位坐位前倾,听诊体位：仰卧位,听诊体位：坐位前倾,心脏瓣膜听诊区,二尖瓣区 (Mitral valve area)肺动脉瓣区 (Pulmonary valve area) 主动脉瓣区 (Aortic valve area) 主动脉瓣第二听诊区 (The second aortic valve area) 三尖瓣区 (Tricuspid valve area),心瓣膜听诊区,心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位,听诊顺序,按逆时钟方向 二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区依次听诊，不要遗

2、漏,内 容,心率(Heart rate)心律(Heart rhythm) 窦性心律不齐 早搏、心房纤颤心音心音改变额外心音(Extra cardiac sound)杂音(Cardiac murmurs)心包摩擦音(Pericardial friction sound),心 音,心音的产生 心音的听诊特点,心音的产生及鉴别,心音改变,心音强度改变心音性质改变钟摆律或胎心律心音分裂S1分裂生理 儿童与青少年病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等S2分裂生理 儿童与青少年病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长,第一心音强度改变,S1增强二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢完全性房室传导阻滞（大炮音,

3、cannon sound）S1减弱二尖瓣关闭不全P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤频发室性早搏完全性房室传导阻滞,S2 = A2 + P2S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强：肺心病、左向右分流的先心病S2减弱原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全,第二心音强度改变,钟摆律（Pendular rhythm)心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律胎

4、心律（Embryocardia）若同时有心动过速，心率120次min以上，酷似胎儿心音临床意义主要见于心肌有严重病变 心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞,钟摆律或/和胎心律,生理性分裂(physical splitting) 深吸气右心回心血量增加右室排血时间延长肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣S2分裂通常分裂(general splitting) 右室射血延长完右肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损,S2分裂(Splitting of S2),固定分裂（Fixed splitting） 不受呼吸的影响房间隔缺损反常分裂逆分裂（Pa

5、radoxical splitting）完左主动脉瓣狭窄重度高血压,舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音,指在原有心音外，额外出现病理性附加心音,额外心音,奔马律（Gallop rhythm）在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快,与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律，为病理性S4重叠型奔马律,舒张期额外心音,VG 室性奔马律AG房性奔马律SG重叠奔马律OS开瓣音PK心包叩击音

6、EC收缩早期喷射音MLC收缩中晚期喀喇音,舒张期额外心音,二尖瓣开放拍击音（Openning snap）见于二尖瓣狭窄S2后，音调高、响度强时限短促的尖锐拍击性附加音心包叩击音(Pericardial knock)S2后0.1秒，舒张早期附加音心尖区和胸骨下段左缘见于缩窄性心包炎肿瘤扑落音(Tumor plop) 类似开瓣音出现时间较晚音调较低随体位改变，心尖内侧,收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐，清脆呈爆裂样声音机制收缩中、晚期喀喇音(click sound)非喷射性，性质与前相同常见于二尖瓣脱垂(bicuspid prolaps)收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 =

7、二尖瓣脱垂综合征,收缩期额外心音,正常心音及额外心音以外在收缩期和或舒张期出现的由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音对某些心脏病诊断有重要意义,心脏杂音 ( Cardiac murmurs ),杂音产生机理,血液在血管内流动呈层流(luminar flow)状态，不产生声音；在血流加快、管壁异常情况下，血流则变为湍流(turbulent flow)，进而形成漩涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁而产生振动，听诊时可发现杂音。,杂音产生机理,杂音产生机理,血液流速增快血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血发热甲亢等瓣膜口狭

8、窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流(onflow)而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄肾动脉狭窄瓣口相对狭窄也可形成杂音,心腔或大血管间有异常的通道(shunting)VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘（arterial-veinous fistula）ASD（房间隔缺损）,瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病,杂音产生机理,血管腔扩大动脉瘤动脉夹层,心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端,舒张期杂音的临床意义,听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、全面有序,杂音的特性与听诊要点,最响部位发生时期

9、性质强度与形态传导方向与呼吸、运动及体位的关系,杂音的特性与听诊要点,最响的部位往往就是杂音发生的部位（病变部位）心尖区二尖瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD,杂音发生的时期首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音(Systolic murmur) 器质性、功能性 舒张期杂音(Diastolic murmur) 器质性 连续性杂音(Continous murmur) 器质性 双期杂音 早期、中期、晚期、全期 MS（二尖瓣狭窄）：舒张中晚期杂音 MR（二尖瓣关闭不全）：全收缩期杂音,杂音的特性与听诊要点,杂音的性质心

10、脏杂音的性质由音色和音调决定 （振动的频率不同）音调（柔和粗糙）功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色吹风样、隆隆样(雷鸣样)、机器声样叹气样、乐音样（鸟鸣样、 seagull sound) 等,杂音的特性与听诊要点,强 度杂音的响度 杂音强度的变化强度分级 Levine 6级分级法用于收缩期 舒张期一般不分级影响因素狭窄程度血流速度压力阶差心肌收缩力和心外因素,杂音的特性与听诊要点,级别,响度,听 诊 特 点,震 颤,1,最轻,很弱，须在安静环境下仔细才能听到易被忽略,无,2,轻度,较易听到，不太响亮,无,3,中度,明显的杂音，较响亮,无或可能有,4,响亮,杂音响亮,有,5,很响,杂音很强

11、，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁即听不到,明显,6,最响,杂音震耳，即使听诊器离开胸壁一定距离也能听到,强烈,杂音的形态（杂音强度的变化）是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录,杂音的特性与听诊要点,杂音的形态,杂音的特性与听诊要点,类型递增型(crescendo murmurs)：MS递减型(decrescendo murmurs) ：AR递增递减型：菱形 AS连续型(continous murmurs)： 高峰在S2处,下一个S1前消失一贯型(plateau murmurs)：MR,传导方向MR-左腋下AS-颈部MS-无传导,杂音的特性与听诊要点,杂音与呼吸、运动及体位的关

12、系体位左侧卧位-MS 坐位前倾-AR 呼吸深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PRValsava 动作：HOCM运动使杂音增强,杂音的特性与听诊要点,杂音的临床意义,对判断心血管病有重要价值功能性杂音与器质性杂音功能性杂音（Functional murmur)无害性杂音相对性杂音：有临床意义器质性杂音(Organic murmur)功能性杂音与器质性杂音的鉴别,收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点,收缩期杂音的临床意义,二尖瓣区(Bicuspid area)功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病冠心病贫血性心脏病扩

13、心病器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导,主动脉瓣区(aortic area)器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和,收缩期杂音的临床意义,肺动脉瓣区(Pulmonary area)生理性：尤多见于儿童及青少年柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压，引起肺动脉扩张，产生肺动脉瓣相对性狭窄见于ASD、二尖瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄P2减弱、喷射性响亮、粗糙、常有震颤,收缩期杂音的临床意义,三尖瓣区(tricuspid

14、 area)相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短促、3/6级以下吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖器质性：极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘3、4肋间室间隔缺损（VSD）肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）,收缩期杂音的临床意义,舒张期杂音的临床意义,二尖瓣区器质性：二尖瓣狭窄S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音递增型、震颤相对性：重度主动脉瓣关闭不全，Austin Flint 杂音,器质性,相对性,杂音特点,粗燥，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤,柔和，递减型，为舒张早期杂音，无震颤,拍击性S1,常有,开瓣音,可有,X线心影,杂音响亮,无,无,无,心房颤动,常有,

15、无,主动脉瓣区各种原因的主动脉瓣关闭不全风湿性主动脉瓣关闭不全先天性主动脉瓣关闭不全特发性主动脉瓣脱垂梅毒性、Marfan 综合征坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导,舒张期杂音的临床意义,肺动脉瓣区相对性：肺动脉扩张P2亢进、递减性、吹风样、柔和Graham Steell 杂音见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压器质性：极少三尖瓣区胸骨左缘、肋间隆隆样三尖瓣狭窄(极少见）,舒张期杂音的临床意义,连续性杂音的临床意义,动脉导管未闭 (Patent ductus arteriosus)胸骨左缘第肋间机器样伴震颤与双期杂音鉴别,心包摩擦音(pericardial friction sound),心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，收缩期与舒张期均能听到，与呼吸无关见于各种感染性心包炎、AMI、SLE、尿毒症等,收缩期射血期,等 容收缩期,收缩期射血期,等 容收缩期,心音的产生及鉴别,复 习,正常人通常有几个心音？第一、二心音是如何产生的？如何确定第一心音和第二心音？区别第一心音和第二心音有什么意义？,收缩期射血期,等 容收缩期,心音的产生及鉴别,