慢性呼吸衰竭诊治现状.ppt

1、慢性呼吸衰竭诊治现状广东医学院附属医院呼吸内科 何建猷,一、定义:由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,二、病因（一）呼吸道病变 急性：会厌炎、喉头水肿、异物、泛细支气管炎、哮喘慢性：支气管炎、肺气肿、支扩 （二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、结节病、尘肺、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS等。,（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎、毛细血管瘤、多发性微血栓形成（四）胸廓及胸膜病变外伤、畸形、胸膜纤维化、气胸、胸积液,（五）神经及肌肉疾病1呼吸中枢受损：脑炎、脑瘤、脑外伤、药物中毒、

2、电击。2高位脊髓受损：颈、胸段脊髓炎、急性多发性N根炎、肌萎缩侧索硬化症。3呼吸肌受损：重症肌无力、多发性肌炎、有机磷农药中毒。, 1. 通气/血流比值失调 慢阻肺（慢支、肺气肿）、哮喘 肺实质病变（肺炎、肺水肿） 肺血管病变（肺栓塞、肺血管炎） 2. 通气不足 呼吸肌、胸廓活动障碍 通气动力不足（代碱、肥胖、药物） 3. 分流 肺不张、肺水肿、肺炎,三、分类（一）按动脉血气分析分型型呼衰（氧合呼衰）：PaO260mmHg， C不变或稍降低型呼衰（通气呼衰）：PaO260mmHg， PaCO250mmHg（型呼衰：单纯CO2潴留，无缺O2，常为 医源性，见于型呼衰氧疗后）,（二）按发病机理分1

3、通气功能衰竭2换气功能衰竭（三）按病理生理分1 . 泵衰竭（N-M病变）2 . 肺衰竭（气道、肺和胸膜病变）（四）按病变部位分 中枢性和外周性（五）按病程分1急性呼吸衰竭2慢性呼吸衰竭,（六）按病情分类 轻 中 重气紧、紫绀 无 轻 明显 神志 清 嗜睡 昏迷 SaO2（ ）80 8060 60 PaO2(mmHg）55 4055 40PaCO2(mmHg）55 70 80,呼吸衰竭分型 PaO2 60 mmHg 型（低碳酸血症） 型（高碳酸血症） PaCO2 PaCO2 急性非特异性 急性特异性 慢性进行性 通气正常 通气降低 ARDS 肺炎 间质纤维化 或增多 呼吸抑制 肺水肿 肺癌 慢支

4、 NM性 肺不张 哮喘 特发性 肺气肿,四、发病机制和病理生理（一）缺O2和CO2潴留的发生机制1吸入气中氧浓度过低2肺泡通气不足(1) 阻塞性通气障碍(2) 限制性通气障碍3通气/血流比例失调（V/Q）(1) V/Q0.8（肺毛细血管床面积）(2) V/Q0.8（气道阻塞通气）,4弥散功能减退(1) 弥散面积减少肺气肿、肺不张、肺实变、尘肺(2) 弥散膜增厚肺水肿、ARDS（透明膜形成）、广泛纤维化5肺内分流（Qs/Qt）：正常约35%6氧耗量发热、寒战、抽搐、心动过速、呼吸困难等,（二）缺O2 、C O2潴留对机体的影响1对中枢神经系统的影响l缺O2轻度缺O2 （PaO2 60-80mmH

5、g ） ：注意力不集中，智力减退，定向 力障碍中度缺O2（PaO2 40-60mmHg）：出现谵妄，烦躁不安重度缺O2（PaO240mmHg）：出现呼吸中枢抑制，昏迷,lCO2潴留PaCO2 4060mmHg：兴奋呼吸中枢6080mmHg：抑制呼吸中枢、呼酸80mmHg：出现神经、精神症状， 头痛，头胀，日轻夜重，睡眠规律改变，局限肌震颤运动失调，锥体束征（），精神错乱、昏迷，称肺性脑病。,2对心脏、循环的影响轻度缺O2：心率，心排出量，血压严重缺O2：心率，心排出量，血压 心肌坏死，心律紊乱，心室纤颤，心脏骤停。,轻度CO2：心率，心搏出量，BP(因儿茶酚胺分泌)严重CO2：抑制心肌收缩力，

6、心率，心搏出量，BP，心律失常。CO2的眼部征象：球结膜充血、水肿，瞳孔缩小，突眼，眼底视乳头水肿。, 周围血管扩张征，四肢浅表V扩张，皮肤红润、温暖，潮湿、多汗。,3呼吸系统l FiO2为10%时通气量50%l PaO230mmHg直接抑制呼吸中枢l吸入CO2浓度为1%时,通气量增加1L/min， 4%时 1倍， 9%时 910倍， 12% 抑制呼吸,4对肝、肾、骨髓的影响5对细胞代谢和电解质的影响 能量代谢障碍和代谢性酸中毒 细胞内、外电解质紊乱 对酸碱平衡的影响：,l 呼吸性酸中毒CO2潴留，血中PCO2，pH， 慢性呼酸、急性呼酸、代偿性呼酸（HCO3，pH正常）,失代偿呼酸（PCO2

7、，HCO3，pH)）,l 呼吸性酸中毒代谢性酸中毒PaCO2 呼酸缺O2乳酸肾功能障碍酸性代谢产物堆积。电解质的变化为：pH，HCO3，Cl正常或，血K，Na+正常或。,l 呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒原因：常发生于治疗过程中或治疗后。a. 使用过多排钾利尿剂及肾上腺皮质激素。b. K+摄入不足，进食少。c. 补糖过多。,d. 改善通气后，CO2排出过快，代偿性增加的HCO3来不及排出。e. 补碱过多。f.低K+ ,低Cl性碱中毒。表现：pH，HCO3，CO2CP，K+，Cl，尿呈碱性。,五、临床表现1呼吸困难2精神、神经症状,3心血管系统症状：严重者BP，心律失常 ,心功能不全 4. 紫绀5.

8、 消化与泌尿系症状：肝肾功能损害6. 血液系统症状：血液粘稠度,DIC,7. 并发症 呼衰并发症： 中枢NS损害（1930） 心律失常（17.875.9） 上消化道出血（23.8） 肝功能损害（44）：黄疸、转氨酶 肾功能损害（1540）：少尿，BuN Scr 血凝障碍（537） DIC（1.3） 电解质、酸碱平衡紊乱（80） 休克（12.9）：中毒性、心原性、失血性 肾上腺皮质功能减退：衰弱，乏力，BP皮肤色素 沉着,六. 实验室检查 1. 一般检查：血、尿常规，痰涂片，培养、 药敏 2. 血液生化检查 血BuN、Scr、血K+、Na+、Cl-、Ca 、 Mg 3. 肝、肾功能 4. 胸片、

9、心电图,5. 呼吸功能检查6. 血气分析 pH值 正常值7.357.45 PaO2（动脉血氧分压） 正常值 95100 mmHg PaCO2 正常值 3545mmHg, SaO2正常值：9598% SB和ABSB正常值：2227mmol/L。AB正常值：2328mmol/L。 BE正常值：3mmol/L BB正常值：4555mmol/L,七、诊断,1.呼衰是否存在？2.临床分型： 急、慢性呼衰 I型、II型呼衰3.严重程度4.发生机制 通气功能障碍 弥散功能障碍 V/Q失调 呼吸肌疲劳和衰竭,诊断依据 * 根据病史、症状、体征、辅助检查及血气分析可作出诊断。 呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能

10、障碍的病史。 缺O2和CO2潴留的临床表现 动脉血气分析 * 鉴别诊断脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、尿毒症，脑A硬化、中毒性脑病、电解质、酸碱平衡紊乱、药物中毒。,八. 治疗（一）保持气道通畅 解痉、平喘、祛痰、增湿、降粘、解痰、助咳。 1. 吸痰：拍背排痰，导管、纤支镜吸痰 2. 止咳、祛痰、平喘 * 支气管扩张剂 氨茶碱 0.25+10GS 40ml 静注 或氨茶碱 0.5+5GS 500ml 静滴 肾上腺皮质激素 氢化可的松 100mg+10GS 250ml 静滴 地塞米松 510mg+10GS 250ml静滴 必可酮气雾剂, 2受体激动剂 舒喘灵 24mg 3次 /d 口服 喘

11、乐灵气雾剂 钙离子通道阻滞剂 心痛定 10mg 3次/d 口服 抗胆碱能药 654-2 1020mg 13次/d 或10mg+5GS 250ml 静滴 东莨菪碱 0.91.2mg+5GS 500ml 静滴 溴化异丙托品（爱喘乐）吸入,祛痰剂 沐舒坦 30mg 3次/d 必嗽平 816mg 3次/d3. 呼吸道局部给药 雾化吸入：肝素 20000u+NS 10ml 雾化吸入 速尿 40mg+NS 5ml 雾化吸入 肾上腺皮质激素、2受体激动剂、抗胆碱能药4. 纠正失水 补液 15002000ml/d,5. 气管插管，建立人工气道 指征：重症病人, 浅昏迷 痰栓堵塞 PaCO270mmHg， Pa

12、O2 40mmHg 氧疗欠佳 注意事项 经鼻腔插管可维持2周以上 吸痰及湿化,（二）纠正缺氧 1. 目的： PAO2 呼吸肌耗O2 肺A压 心肌负荷,2. 吸O2浓度（FiO2） 型呼衰： FiO2 3550 型呼衰： FiO2 35 低流量（1-3L/min)、低浓度（ 35) 温度37，湿度80吸O2 持续时间：呼吸空气30min后查血气分析 PaO2 55 mmHg，SaO2 85可 撤除,3. 吸O2方法： 鼻导管吸O2 ：氧流量 48 L/min， Fi O2 25%-45% 双孔鼻氧管：氧流量 510 L/min， Fi O2 25%-30% 氧面罩：氧流量 812 L/min，

13、Fi O2 25%-45%,4. 氧疗注意事项： 选择正确的Fi O2 吸入气雾化和湿化 定期测定Fi O2和血气分析 计算PA-aDO2 = PAO2- PaO2 =713 Fi O2 -PaCO2 1.25-PaO2 0.0031 PA-aDO2 Qs/QT= 3.5+0.0031 PA-aDO2,（三）改善肺泡通气量 1. 呼吸兴奋剂 作用：兴奋呼吸中枢，增加通气量。 改善缺O2 ，促进CO2排出。 适用：呼吸浅表，意识障碍不重而气道尚 通畅者。, 常用药： 可拉明 33.75g（8 10支）+5GS 500ml 静滴 回苏灵 8 16mg 肌注、静注 纳洛酮 0.4 0.8mg 肌注、

14、静注 东莨菪碱 0.9 1.2mg+5 GS 500ml 静滴, 注意事项： 通畅气道 有主动咳嗽 一般用35天 可拉明静注浓度1，总量 5.0g/d 副作用：皮肤瘙痒、肌肉抽搐,2. 机械通气 气管插管或气管切开 辅助呼吸人工通气指征：(1) 经一般内科治疗后，自主呼吸仍不能维持 基础肺泡通气，PaCO2不断增高。(2) 高浓度氧(80%)吸入，PaO2仍不能维 持在最低安全水平(45mmHg)或PaO2进行性下降。,(3) 患者持续呼吸频率过快(40次/分)或过慢(6次/分)，自主呼吸微弱，伴有意识障碍，或有重症肺水肿，呼吸窘迫综合征者。 禁忌症：(1) 气胸未处理者，或有肺大泡。(2)

15、出血性休克而血容量未得到纠正。(3) 急性心肌梗塞。,（四）控制感染 1. 合理应用抗生素 痰涂片检查细菌 痰培养+药敏 早期、足量、联合、静脉用药 G+球菌 青霉素 G-杆菌 氨基糖甙类、头孢菌素、喹诺酮类 绿脓杆菌 泰能、丁胺卡那、喹诺酮类 不动杆菌 氨基糖甙类、抗假单孢菌青霉素 军团菌 红霉素、利福平 厌氧菌 灭滴灵、林可霉素,2. 注意事项 采用序贯治疗 3天无效可改药 痰培养阳性率5060，结合临床 痰培养细菌107/ml为致病菌,(五）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 1. 呼吸性酸中毒 2. 呼酸+代酸 3. 呼酸+代碱 4. 呼酸性碱中毒 5. 呼碱+代碱 6. 血清K+、Na+、

16、Cl-、Ca+、Mg+,（六）控制心力衰竭 1. 利尿剂：小剂量、短期、间歇使用 双氢克尿噻 25mg 3次/d 氨苯喋啶 50mg 3次/d 安体舒通 20mg 23次/d2. 强心剂 指征： 感染控制、呼吸功能改善，仍有心衰 以右心衰为主而无感染 急性左心衰, 常用药 洋地黄类 西地兰 0.20.4mg+10GS 20ml 静注 非洋地黄正性肌力药 氨力农 100mg+ GS 250ml 静滴 米力农 10mg+5GS 250ml 静滴,血管扩张剂 立其丁 10mg+10GS 250ml 静滴 立其丁 10mg+肝素50mg+10GS 250ml 静滴 多巴胺 20mg+立其丁 10mg+

17、5GS 250ml 静滴 硝酸甘油 10mg+5GS 500ml 静滴 硝普钠 50mg+10GS 500ml 静滴,钙通道阻滞剂 心痛定 10mg 3次/d （七）降低血液粘稠度 肝素 50mg+5GS 250ml 静滴 川芎嗪 240mg+5GS 500ml 静滴 复方丹参 16ml+ 5GS 250ml 静滴 （八）对抗和清除氧自由基的损害 VitE 50mg/d 肌注 辅酶 Q10 10mg/d 肌注 VitC 12g+ 5GS 500ml 静滴,（九）呼吸肌疲劳的防治1.兴奋呼吸中枢-呼吸兴奋剂2.减轻呼吸肌负荷：保持气道通畅 止咳、祛痰 解痉 控制感染 纠正酸中毒、缺氧3.加强呼吸

18、肌收缩力 防治低K+、Mg+、P- 慎用药物：中枢镇静剂 营养支持：氨基糖苷美 药物：氨茶碱，2受体兴奋剂，洋地 黄，咖啡因，参麦，辅酶 Q 10 4.呼吸肌休息：人工通气,（十）营养疗法 50呼衰者发生营养不良： 胃肠功能紊乱 摄入量不足 能量需求 药物因素,高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，多种Vit饮食 热量 15003000千卡/d 碳水化合物 45 50 蛋白质 15 20 脂肪 30 35 （十一）防治并发症 （十二）保护重要器官功能,抢救程序,呼吸机的临床分类（一）按通常作用于机体的部位分类1直接气道加压呼吸机2体外式呼吸机：铁肺、胸甲式、带式（二）按驱动方式分类1气动呼吸机2电动呼

19、吸机,（三）按吸气向呼气转化的方式分类1定压呼吸机2定容呼吸机3定时呼吸机4流速控制呼吸机5混合型多功能呼吸机 （四）按通气频率的高低分类1常频呼吸机2高频喷射呼吸机3高频振荡呼吸机,（五）按应用的对象分类1成人呼吸机2小儿呼吸机3成人/儿童兼用呼吸机（六）按呼气向吸气转化的方式分类1控制型呼吸机2辅助型呼吸机或同步呼吸机3混合型多功能呼吸机,（七）按呼吸机的复杂程度分类1简易呼吸器2多功能呼吸机3麻醉用呼吸机4电脑控制智能呼吸机 （八）按驱动气体回路分类1直接驱动呼吸机（单回路呼吸机）2间接驱动呼吸机（双回路呼吸机）,机械通气方式及临床应用一、间歇正压通气（IPPV）呼吸机不管病人自主呼吸的

20、情况如何，均按预调的通气参数为病人间歇正压通气。二、同步间歇正压通气（SIPPV）SIPPV和IPPV的区别在于由病人自主吸气触发呼吸机供给IPPV通气。,三、间歇指令性通气（IMV）病人自主呼吸的同时，间断给予IPPV通气，即自主呼吸IPPV。分为单纯IMV和同步IMV。四、分钟指令性通气（MMV）每分钟通气量恒定的系统。,五、呼吸末正压（PEEP）呼气终末借助于装在呼气端的限制气流活瓣等装置，使气道压力高于大气压。其主要适应证：1低氧血症2肺炎、肺水肿3大手术后预防、治疗肺不张4COPD患者,c,最佳PEEP的选择：从2.5cmH2O开始，多数病人46 cmH2O即可。应用PEEP的禁忌证

21、：1严重循环功能衰竭2低血容量。3肺气肿。4气胸和支气管胸膜瘘等。,六、持续气道正压（CPAP）吸气期和呼气期气道压均高于大气压。七、压力支持通气（PSV）八、高频通气（HFV）1高频正压通气（HFPPV）2高频喷射通气（HFJV）3双向HFJV4高频震荡通气（HFOV）,九、低频通气（LFV）十、气道压力释放（APR）十一、反比通气（IRV）I:E14:1，适用于肺硬化或肺纤维化病人及ARDS者。十二、间歇正负压通气,十三、压力控制通气（PCV）十四、双水平气道正压通气（BiPAP）十五、间歇正压和高频通气的混合应用十六、压力调节容积控制通气和容积支持通气十七、分隔肺通气,呼吸机应用的适应症

22、和禁忌症,（一）适应症 自主呼吸停止 严重呼吸衰竭 严重呼吸困难 慢性呼衰早期（二）禁忌症 气胸 大咯血 肺大疱 心肌梗死、心力衰竭 休克 严重或特殊感染,使用呼吸机的基本步骤1确定机械通气的指征。2判断相对禁忌证，进行必要处理。3确定控制呼吸或辅助呼吸。4确定机械通气方式。5确定分钟通气量（MV）（1012ml/kg）机械通气MV病人应需MV实际自主MV,6确定补充机械通气MV所需的频率（f）、潮气量（TV）和吸气时间（IT）7确定FiO2：一般从0.3开始，长时间通气时不超过0.5。 8确定PEEP。9确定报警限和气道压安全阀。10调节温化、湿化器（3436）。 11调节同步触发灵敏度（2

23、4 cmH2O或0.1L/S）。,（三）并发症,气胸、纵膈气肿肺部感染、肺不张通气过度。呼碱、低血压、心律紊乱通气不足。缺氧、二氧化碳潴留,血气分析对呼吸衰竭治疗的指导作用,酸碱平衡失常的分类,小结 呼衰是由于呼吸功能损伤，导致缺O2或合并C O2潴留而引起机体一系列病理改变及代谢障碍的临床综合征，临床上分型和型呼衰 ，动脉血气分析是诊断的主要依据，缺O2和C O2潴留引起神经循环系统功能紊乱及电解质、酸碱平衡失调。治疗原则是氧疗，保持气道通畅，必要时人工通气。控制感染，防治并发症，营养支持亦十分重要。,谢谢,限制性通气障碍,临床表现呼吸困难1,临床表现肺性脑病,临床表现紫绀1,临床表现紫绀2

24、,气管插管、机械通气,简单手压式呼吸器,呼吸机机械通气,气管插管,经鼻气管插管,气管切开,呼吸机类型,通气模式IPPV,通气模式SIMV,通气模式PEEP,呼吸机参数（每分通气量与潮气量）,呼吸机调节参数（呼吸频率）,呼吸机调节参数（平均气道压）,呼吸机调节参数（吸呼比）,呼吸机调节参数（吸气峰压）,呼吸机调节参数（氧浓度）,pH值,二氧化碳分压,氧分压,血气,电解质,钠离子,钾离子,钙离子,氯离子,血细胞压积,分析,碳酸氢根,总二氧化碳,剩余碱,标准碳酸氢根,血氧饱和度,阴离子间隙,90,氧饱和度%,O2分压 mmHg,I,II,III,I: pH7.6(CO2分压=25.5毫米汞柱）；P50减少,II: pH7.4(CO2分压=39.7毫米汞柱）；P50=26.6毫米汞柱,III: pH7.2(CO2分压=61.3毫米汞柱）；P50=增多,P50=26.6mmHg,通气/血流比例对气体交换的影响,