肺栓塞的心电图表现及其诊断.ppt

1、肺栓塞的心电图表现及其诊断 中国医学科学院 中国协和医科大学 阜外心血管病医院 程显声,前言 肺动脉栓塞症（肺栓塞）是国内外重要的医疗保健问题之一，发病率高，误、漏诊率高（70 %80%以上），预后险恶。但多数可以治愈。在有效溶栓治疗或抗凝治疗时间窗内尽早做出诊断，给予相应的治疗，患者的预后就会乐观。,肺栓塞患者约90%是基于临床情况怀疑和诊断的，其中心电图是必查的重要项目。早在1935年McGinn 和 White首先报道了肺栓塞的心电图所见。肺栓塞心电图改变是一柄“双刃剑”，用得恰当对肺栓塞的诊断颇有帮助，用得不当常是误诊为其他疾病，特别是冠心病的“陷阱”。,一、肺栓塞心电图改变的病理生理

2、学基础 肺栓塞的病理生理学改变主要取决于堵塞的肺动脉大小，受累的截断面积、栓塞速度、原心肺功能、体液反应和血管内皮纤溶功能状态等。由于病理生理学改变不同，临床表现各异，相应的心电图所见也多种多样。,可分为急性肺栓塞或慢性肺栓塞，典型或不典型心电图改变。急性肺栓塞心电图改变的基础是急性右心扩张和右心功能不全，心肌缺血。慢性肺栓塞心电图改变是基于右心室肥厚。亚急性肺栓塞患者可能兼有右心室扩张和肥厚。典型心电图改变多由大块肺栓塞引起，不典型者或由非大块肺栓塞引起，或同时存在其他心血管疾病，或受药物治疗的影响等。,二、肺栓塞心电图所见 （一）急性肺栓塞 1心律失常 （1）窦性心动过速：心率100125

3、次/分，90次/分对诊断可能就有意义。心率加快与心排血量生理需要增加有关。 （2）房性心律失常：心房扑动、心房颤动（9%）、房性心动过速及房性期前收缩），可并存肺栓塞的其他图形改变，如S1Q3T3型、右束支传导阻滞等。,2右束支传导阻滞：完全性或不完全性，发生率各家报道不一，6%67%，平均为25%。出现在V3R、V4R或V5R导联上，其意义与V1导联相似。可合并ST段抬高，TV1-2直立，类似前壁或后壁心肌梗死图型。右束支传导阻滞常是一过性的，也可持续3个月到3年。是非特异性的，非诊断性的。新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志。,1997.11.11 10:20 a.m.,199

4、7.11.12.10:35 a.m.,1997.11.12.10:50 a.m.,3QRS电轴：急性肺栓塞QRS电轴可以呈现右偏、左偏或不可测电轴变化。多为右偏，但左偏也不少见，可能与共存的其他心肺疾病有关。 4P波振幅增加：当PII0.25mV时，即所谓“肺型P波”，可见于肺栓塞（2%30%），其发生可能源于右心房肥厚或右心房扩大。,溶栓前,溶栓后,5典型的S1Q3T3型：是急性肺栓塞常见而重要的心电图改变，但不是确诊性图形。发生率约15%25%，诊断的敏感性约50%。即第1导联出现S波或S波变深，第III导联出现Q波和T波倒置。Q3T3图型也可扩展到aVF导联，也可合并下壁ST段轻度抬高。

5、反映急性右心室扩张，一过性左后分支阻滞。,溶栓前,溶栓后,6其它S波改变：反映QRS终末向量改变的其他S波异常有单纯S1加深、粗钝、小挫折，文献报道达0.15mV即有诊断意义；第1和aVL导联R：S比值大于1或RaVR变宽（70%），或SV1-V3R-V5R切迹、挫折、粗钝、变宽（50%），结合病情动态观察也有助于诊断。,7ST段改变：可出现ST段下降（33%），也可出现ST段抬高（11%）。下降可出现在前壁、下壁和侧壁各导联。ST段抬高一般较轻，多小于1mm，常出现在S1Q3T3型时的下壁各导联，右束支传导阻滞时，右胸导联（V1、2）也可出现ST段抬高。,急性肺栓塞酷似急性心急梗死心电图图型

6、 患者、女性、45岁。2年前行卵巢癌手术，后发生DVT，抗凝治疗。在行第三程化疗时突发心前区疼痛，呼吸困难。动脉血 pH 7.50, PO2 59.5mmHg, PCO2 42.6mmHg; 血浆CK 595 U/L，CK-MB 10 ng/ml, cTnI 149.5 ng/ml。心电图示窦速，肢体导联低电压，ST 、aVF、 V6-9 抬高， ST、aVL、V2-4压低。肺V/Q显像示肺栓塞，冠脉造影正常。后出现低血压 休克死亡。尸检证实为大面积肺栓塞。心电图见下一张幻灯片：,急性肺栓塞酷似急性心肌死心电图图型,8T波改变：胸前导联T波倒置是急性肺栓塞最常见的改变之一（40%），V1-3导

7、联（50%），V4，5导联（13.6%），V1，2导联出现T波倒置已有诊断价值。T波倒置多呈对称性，倒置的深度不等，可达1.7mV(17mm)。T波倒置的程度由右向左逐渐变浅，与冠心病不同。胸前导联T波倒置患者Miller指数多在50%以上（90%患者），肺动脉平均压多大于 30mmHg(81%患者)。,患者 男 23岁急性肺栓塞,溶栓前,溶栓后,胸前导联T波倒置的机制尚不清楚，前壁心外膜下心肌缺血（有人反对），或儿茶酚胺-组织胺引起的心肌缺血；心脏记忆现象，或心外膜与心肌M区和心内膜与心肌M区间相反压力级差所造成。 一些少见的图形变化，如：（1）顺钟向转位（至V4或V5）；（2）低电压；（3

8、）I房室传导阻滞；（4）酷似心肌梗死图型；（5）左束支传导阻滞、左室肥厚等。,（二）慢性肺栓塞 可呈现不同程度的右心室肥厚图型。从心电图V1导联呈rS或rsr轻型，到重度右心室肥厚，V1呈qR形的典型右心室肥厚图型：电轴右偏明显，II、III、aVF、V1-4 ST段下降，T波倒置明显，且不呈对称性。,（三）复发性肺栓塞心电图改变视原栓塞大小和再栓塞面积而不同，多数出现电轴右偏加重，再现Q3T3图型，V1示右束支传导阻滞或S波挫折、粗钝，或胸前导联出现新的T波倒置或倒置加深等。也可出现QTc延长、ST V5、6下降，顺钟向转位和新的心律失常。,三、心电图诊断肺栓塞的价值在于紧密结合临床 82%

9、的肺栓塞患者心电图可出现改变，且图形改变之多达28种，都是非特异性的，非确诊性的。然而若能将心电图改变与病情紧密结合，对肺栓塞诊断的帮助是很大的。,因肺栓塞患者有或无Q3T3图型各占50%，若认真注意患者的病情，就不会将其诊断为下壁心肌梗死。心电图改变多呈一过性、多变性，观察微小的S1、Q3和SV1、V3R-V5R切迹、挫折、粗钝等变化。,四、如何避免将肺栓塞误诊为冠心病 肺栓塞和冠心病都常发生于中老年，二者的症状和心电图改变有不少相似之处，肺栓塞最易误诊的疾病是冠心病（冠状动脉供血不足、心内膜下心肌梗死、源于冠心病的猝死），误诊为冠心病的最大陷阱是心电图改变，如TV1-4 倒置，Q3T3型（

10、有时波及aVF导联），或伴有ST段抬高或下降。,为避免误诊为冠心病，应注意以下几点： 1提高对肺栓塞的诊断意识，绝不能再认为在我国肺栓塞是一少见疾病。 2要注意寻找肺栓塞发生的诱因，70%以上的患者是有诱因可查的。 3仔细鉴别“胸闷”是劳力性心绞痛，抑或劳力性呼吸困难；胸痛是心绞痛，抑或胸膜痛。 4注意检查颈静脉，重症肺栓塞患者常可发现颈静脉怒张，而冠心病则少见。 5认真询问和检查双下肢深静脉血栓形成或血栓性静脉炎的病史和体征。,6肺栓塞胸部X线平片72%提示有肺栓塞征象，如区域性肺血减少，肺血分布不匀，或有肺阴影、胸腔积液等，而冠心病胸部X线平片多数正常，有心功能不全者，可显示肺淤血改变，与

11、肺血减少不同。 7肺栓塞超声心动图显示右心室、右心房扩大，心室间隔左移，左室内径缩小，肺动脉压升高，与以左心室病变为主的冠心病截然不同。 8动脉血气检查，有症状的肺栓塞患者多有PaCO2下降，pH 升高，PA-aO2 增加，PaO2 下降或正常，而冠心病除非合并肺淤血，一般血气正常。,五、急性肺栓塞有效溶栓治疗后的心电图变化 有效溶栓治疗后，心电图主要变化有心率减慢，QRS电轴左移，S1变浅，Q3T3好转，Q3变小、变窄或消失，右束支传导阻滞消失，SVI加深，顺钟向转位减轻或消失。胸前导联T波的变化，多为倒置加深,但少数也可倒置变浅或转为直立。溶栓好转后T波倒置加深的机制不清。,总 结 肺栓塞是一较难识别的疾病，诊断比较困难，确诊的方法有赖于肺动脉造影、CT血管造影、磁共振肺动脉造影、核素肺显像等。而心电图检查是一柄“双刃剑”，为使其成为对肺栓塞诊断有用的工具，首要的是要提高对肺栓塞的诊断意识，对心电图的解释必须紧密结合病情和其他实验室检查所见，作全面分析、综合判断，走出肺栓塞心电图诊断的误区，提高其诊断价值。,谢谢！,