1、器械检查,心电图 Electrocardiogram,二、正常心电图波形的特点与正常值,P波:意义:代表心房除极的电位变化。 形态 :多为钝圆形 方向:Avf V导连aVR其他不定 时限: 正常人0.12s 振幅:肢导0.25mV 胸导020s. PR间期: 意义 :代表心房除极至心室开始除极。 正常范围:成年人0.120.20s幼儿 老年人有变化。,正常心电图波形的特点与正常值,QRS波群:意义:代表心室除极的电位变化。时限:0.060.10s 每个导联波形和振幅 胸导连的特点 aVR导连的特点 aVL aVF 导连的特点 低电压QRS绝对值肢导0.5mV 胸导0.8mV R峰时间(室壁激动
2、时间)V1 20.04 V5 6 0.05s,正常心电图波形的特点与正常值,Q波:时限0.04s 深度同导连中R波的1/4 V1 2的Q波 J点; 意义: 测量方法:移位情况 ST段:意义;代表心室缓慢复极: 正常值范围 T波:意义:代表心室快速复极。方向 振幅1/10R 波 QT间期:意义代表心室除极和复极 的总时间。 正常范围 0.32-0.44s;与心率快慢有关 效对QTc=Q-T / R-R U波:意义:代表心室后继电位。 方向与T波一致。,三、小儿心电图的特点,右室战优势向左室战优势转变过程。 1 心率快 10岁同成人。 2 P-R短,Q-Tc间期稍长 P波时限稍短 3 右室占优势
3、4 T波变异大 新生儿 低平 倒置,四 老年人心电图特点,异常心电图多 1 房室肥大多见 2 心律失常多见 3 ST-T异常多见,第三节 心房、心室肥大,心房、心室肥大是器质性心脏病的后果,其心电图改变与下列因素有关:1 心肌纤维增粗,横截面积增大:高电压。2 心室壁增厚,心腔扩大,以及心肌细胞变性:传导功能低下,时程延长。 3 心肌肥厚 ,劳损及相对缺血:心肌复极顺 序发生改变 STT发生改变。,心电图诊断房室肥大的局限性:,1 来自左、右心室向量 (微小电流)方向相反 时有相互抵消作用2 除房室肥大外,同样类型的心电图改变也可由 其他因素引起。,一 心房肥大atril enlargemen
4、t,心房的激动过程:IPI:P波起始指数: 正向波时间振幅0.03 mms Ptf: P波终末电势 V1双向 负向波时间振幅=0.25mv 肺型P波 V1=0.15mv II、III、aVF明显2 左房肥大 P波=0.12s 二尖瓣P波 V1P波双向 明显 3 双房肥大 1+2的特点,二 心室肥大ventricular hypertrophy,左心室肥大 left ventricular hypertrophy 右心室肥大 right ventricular hypertrophy双心室肥大 biventricular hypertrophy,左心室肥大示意图:向量大小方向电轴,二 左心室肥大
5、心电图特征,(1) 左室高电压 RV5、62.5mv, RV5+SV14.0(男)/3.5mv(女) RI1.5mv, RavL1.2mv, RavF2.0mv, R I +S III 2.5mv,左室肥大心电图特征,(2) 额面电轴左偏 0-30 o(3)QRS波时限0.100.11s(4)ST-T改变:与QRS向量呈对向 诊断标准:高电压+另一向指标符合的条件越多越可靠,左室肥大心电图,右心室肥大示意图:向量大小方向电轴,右室肥大心电图特征,右室肥大 到一定程度心电图才能表现出来(1)电压改变 RV1+SV51.0mv (重症1.2mv) V1 R/S1 V5 R/S0.5mv 或R/S1
6、(2) 电轴右偏=90o(重症可+110)(3)ST-T改变 诊断标准:符合上述指标越多越可靠,右室肥大心电图,3 双室肥大心电图特征,可出现下列三种心电图: (1)大致正常的心电图 (2)单侧心室肥大的心电图 (3) 左、右室均肥大的心电图,第四节 心肌缺血与ST-T异常,正常心室复极从心外膜到心内膜: 心肌缺血影响复极,表现为ST-T改变 心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生部位。1 当心肌供血不足发生在心内膜时 复极时间延长:无对抗向量,出现高大T波、 Q-T延长,当心肌供血不足发生在心内膜时: 出现高大T波、Q-T延长:,心肌缺血与ST-T异常,2 当心肌供
7、血不足发生在心外膜时 复极顺序改变:心内膜到心外膜出现 与正常方向相反的T向量-T波倒 Q-T间期延长,当心肌供血不足发生在心外膜时: T波倒 Q-T间期延长,心肌缺血与ST-T异常,ST向量方向是从正常区指向损伤区:3 心内膜下缺血(损伤) S-T段压低或下移(类型及图型)4 心外膜下缺血(损伤) S-T段抬高(类型及图型) 发生透壁性心肌缺血时,心电图往往表现为心外膜下缺血或心外膜下损伤。原因是: 心外膜缺血心内膜缺血 检测电极靠近心外摸缺血区,心内膜下缺血(损伤)S-T段压低或下移 心外膜下缺血(损伤) S-T段抬高,5 急、慢性心肌缺血鉴别,鉴别点 急性 慢性持续时间长短 短 长出现导
8、联多少 少 多是否伴有心律失常 少见 多见 区别:水平型 下斜型图形 T波低平、双向、倒置、冠状T波,6 T波低平、倒置, ST段下移原因鉴别,(1)心肌缺血(2)心室肥大(3) B受体高敏症(4)束支传导阻滞,(5)预激综合征(6)电解质紊乱(7)药物中度,心电图负荷试验,方法 双倍二阶梯运动试验 次极量活动平板试验 药物实验阳性判断标准 出现心绞痛 心电图ST段下斜或水平下降 0.1mv ST段抬高 0.1mv 持续2min T波u波由直立倒置 运动诱发的心律失常,第五节 心肌梗塞 myocardial infarction,心电图对心肌梗塞有定性、定位、分期的作用一 基本图形及机制二 心
9、肌梗塞定性诊断三 心肌梗塞的图形演变与分期 四 心肌梗塞的定位诊断五 心肌梗塞的不典型图形与鉴别诊断,一 基本图形及机制,一 基本图形及机制,(1)缺血性改变 :对称性T波增高或减小、倒置 机理同前(2)损伤性改变:ST段抬高 损伤电流学说 除极受阻学说(3)坏死性改变: 异常Q波,损伤电流学说,除极受阻学说,坏死性改变: 异常Q波,二 心肌梗塞定性诊断,1 T波的变化不特异2ST段抬高特异性强3异常Q波提示心肌梗塞4T波的变化 ST段抬高 异常Q波同时存在 对急性心肌梗塞定性诊断意义最大,二 心肌梗塞 定性诊断,三 心肌梗塞的图形演变与分期,急性心肌梗塞的病理演变过程分为五个阶段:1 第1周
10、内主要为心肌纤维的凝固性坏死伴有炎性细胞浸润,间质充血和水肿2 第2周内坏死的心肌纤维被吞噬细胞吞噬、移走,心肌纤维溶解吸收形成肌融灶,梗塞周边出现肉芽组织;3 第3周的改变是在第2周病理改变的基础上,肉芽组织形成增多并出现胶原纤维,三 心肌梗塞的图形演变与分期,4 第46周 梗塞区胶原纤维形成较显著5 第78周, 胶原纤维形成已较致密 梗塞灶愈 合这些病理演变过程,可帮助我们理解心肌梗塞心电图改变的发生、发展和演变。,三 心肌梗塞的图形演变与分期,1 早期(超极期):数分钟-数小时 ST段抬高、T波增高、无坏死性Q波 2 急性期:数小时-数周 异常Q波 ST段弓背向上抬高-正常 T波演变加深
11、:,三 心肌梗塞的图形演变与分期,3 亚急性期(近期):数周-数月 ST段回到等电位线,T波正常或恒定, Q波存在4 陈旧期:梗塞后3-6个月 ST段及T波不在变化, Q波可终身存在,少数消失容栓与支架是上述时间发生改变,三 心肌梗塞的图形演变与分期,四 心肌梗塞的定位诊断,前壁:V1-V6 (前间壁:V1-V3 前壁:V3-V5 广泛前壁:V1-V6) 下壁:II、III、aVF 侧壁:I、aVL 后壁:V7-V8 V1R波增高 右室心梗:V3R V4R V5R,五 心肌梗塞的不典型图形,(1)非透壁(非Q波)心梗 多见于多肢病变 。梗塞范围局限、多部为梗塞或梗 塞位于心电图常规导联的盲区。(2) 心肌梗塞合 并其他病变: 室壁瘤, 左、右束支传导阻滞,六 心肌梗塞鉴别诊断,ST段抬高的原因 急性心肌梗塞(AMI) 急性心包炎 过早复极 室壁瘤 变异性心绞痛 继发性改变,六 心肌梗塞 鉴别诊断 ST段抬高的原因,六 心肌梗塞鉴别诊断,六心肌梗塞鉴别诊断,出现异常Q波的原因 AMI 陈旧性MI CLBBB 心肌病 顺钟向转位(肺气肿) 横位心III出现异常Q波,急性心肌梗塞的心电图,急性心肌梗塞的心电图,急性心肌梗塞的心电图,
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