1、主动脉瓣狭窄(AS)(aortic stenosis ),主动脉瓣狭窄(AS),1风心病：风湿性炎症过程瓣膜交界处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害。2退行性老年钙化性AS：为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动，常伴二尖瓣环钙化。,一. 病因和病理 ,主动脉瓣狭窄(AS),3先天性畸形：先天性二叶瓣钙化性AS，先天性二叶瓣畸形见于12的人群，男女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤纤维化与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常
2、见原因。,一. 病因和病理 ,主动脉瓣狭窄(AS),3先天性畸形：先天性AS：出生即有狭窄。4其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣口，如SBE、SLE。,一. 病因和病理 ,主动脉瓣狭窄(AS),成人主动脉瓣口面积3cm2,轻度狭窄1.53cm2,中度狭窄1.01.5cm2,重度0.8cm2。当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围5mmHg。瓣口面积1.0cm2时（减少至正常的1/4）， 左室收缩压明显，压差显著（50mmHg)。,二. 病理生理 ,主动脉瓣狭窄(AS),主动脉狭窄后LV射血受阻左室后负荷（阻力增加） CO。左室后负荷LVEDPLV代偿肥厚，伴轻度
3、扩张而代偿，以维持正常的CO进一部发展左房压肺淤血左室功能不全（晚期）。左房压LA肥厚可维持心博量，但同时加重肺淤血。,二. 病理生理 ,主动脉瓣狭窄(AS),LV壁增厚：LV收缩压和射血时间延长，心肌耗氧量。LV肥厚：心肌毛细血管密度相对。LVEDP压迫心内膜下动脉心肌供血LVEDP舒张期主ALV压差减少冠状A灌注压冠脉供血AS主A根部流量冠脉供血心绞痛,二. 病理生理 ,AS（严重狭窄）心肌缺血机制是,主动脉瓣狭窄(AS),左心排血量脑供血不足晕厥运动可增加心肌工作和DO2心肌缺血加重。,二. 病理生理 ,主动脉瓣狭窄(AS),说明：AS通常为缓慢进行性疾病 LA、LV代偿能力强，所以即使
4、先天性AS也往往在20岁以后出现症状，轻度AS可以无症状，但可猝死，男：女=3：1。,三.临床表现,主动脉瓣狭窄(AS),心绞痛：见于60的有症状者，运动诱发，休息缓解，或运动后，或休息，与体力活动不一定有关。呼吸困难：见于90有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。晕厥：常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。,三.临床表现,(一)症状：AS三联征,主动脉瓣狭窄(AS),运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的脑供血不足运动导致心肌缺血加重，CO脑供血不足运动LVSBP，激活心内压力感受器 反射未运动肌肉组血管床不适当地扩张 周围血管阻力 脑供血不足,三.临床表现,(一)症状,晕厥发生机理,主
5、动脉瓣狭窄(AS),运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流 脑供血不足休息时晕厥，心律失常CO猝死，2025可有，急性心肌缺血诱发致命心律 失常 VF 停博。AS病人中约 5可无症状猝死。,晕厥发生机理,主动脉瓣狭窄体征(AS),外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性外周脉搏振幅；SBP和DBP的逐渐或不变脉压变小）主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉）S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤。S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分）P2逆
6、分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（ASLV肥厚，顺应性肥厚的LA有力收缩）老年钙化性AS，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖区最响,主动脉瓣狭窄(AS),X-ray：升主动脉突出和狭窄后扩张，心影正常或LV轻大ECG：LV肥大，QRS振幅伴ST-T改变，电轴左偏，伴室内组滞（CLBBB、LAH，PV1负向，心肌纤维化胸前导联Q波,四.辅助检查 ,主动脉瓣狭窄(AS),UCG：主A瓣口面积05cm2，跨瓣压差50mmHg,为手术指征。心导管：40岁者常可合并冠脉病变，主A跨瓣压差20mmHg可确诊为AS。,四.辅助检查 ,主动脉瓣狭窄(AS),典型的体征可以诊断AS+AI+MV损害,多为RHD； 15岁单叶畸形； 1665岁二叶瓣畸形； 65岁钙化。,五.诊断,主动脉瓣狭窄(AS),可多年无症状，但大部分患者进行性加重出现症状后平均寿命：3年晕厥者 3年，心绞痛为 5年，左心衰2年死亡原因；左心衰占 70 猝死 15 感染性心内膜炎5,六.预后,
